药物粘附技术控制食管静脉曲张破裂出血的研究

目的：探索一种方法，使药物粘附于食管腔粘膜，达到局部治疗食管静脉曲张破裂出血的目的。方法：观察３０例健康人于特定条件下直立及卧位时具有粘附力强的中药制剂在食管内通过及滞留情况（部位、时间）。同时对食管曲张静脉玻裂出血的３７例患者，进行了治疗观察。结果：（１）在特定条件下观察到止血中药在食管下部滞留较长的时间，卧位较直立位时间延长更为明显（Ｐ＜０．０１）。（２）口服粘附力强的止血中药对控制食管静脉曲张破裂出血与使用三腔管压迫比较，具有相同疗效（Ｐ＞０．０５）。结论：为食管静脉曲张破裂出血提供了一项新的治疗方法。

药物粘附治疗溃疡性结肠炎临床观察

目的探索一种方法，使药物粘附于结肠粘膜，达到局部治疗溃疡性结肠炎的目的．方法将72例溃疡性结肠炎患者随机分为两组，进行前瞻性对比治疗．药物粘附[主要由西瓜霜喷剂加五倍子、儿茶、阿胶、白芨、硫酸钡（仅作为显影指示剂）等组成]治疗36例．排尽大便，左侧卧位，将药物喷剂装入特制喷枪气囊，通过灌肠管喷敷于结肠病灶粘膜上，药物悬液将混合药加20℃温开水配成200mL悬液保留灌肠．在X线荧光屏下对药物钡剂在结肠内留滞情况及与体位（直立、卧位）的关系进行监测，记录钡剂在结肠内停留的部位、时间与内容物的大致数量．治疗1次／d，10d为一疗程．所有观察资料采用了x±S及t检查．结果在特定条件下观察药物喷剂较药物悬液剂在结肠滞留时间长，有显著差异（P＜0．01）．药物喷剂在结肠粘膜滞留时间达6h以上，这一段时间已足够使药物发挥作用．第1，2，3，4个疗程分别治愈6，14，4，2例，治愈率72．4％，显效9例，显效率23．2％，无效1例，无效率4．4％，平均治疗时间22．5d．结论药物粘附喷剂在结肠粘膜滞留时间长，使药物充分发挥作用，可缩短疗程，提高疗效．为溃疡性结肠炎提供一项新的治疗方法，简便易行，值得推广．

细胞粘附因子-1与恶性疟原虫感染红细胞结合位点的鉴定

目的 探索恶性疟原虫感染红细胞 (PRBCs)与细胞粘附因子 1 (ICAM 1 )之间的结合位点 ,研制治疗脑型疟的抗粘附药物。 方法 以抗ICAM 1 (I区 )的单抗 1 5 .2为靶 ,采用亲和筛选法对噬菌体随机十二肽库进行 3轮筛选 ,通过ELISA、竞争抑制试验、dot ELISA及Westernblotting鉴定获得的噬菌体短肽与单抗 1 5 .2之间的结合特性。对阳性克隆进行DNA序列测定 ,推导其十二肽的氨基酸序列并与ICAM 1氨基酸全序列进行同源性比较。 结果 经 3轮亲和筛选后 ,结合噬菌体得到良好富集。从第 3轮洗脱液铺制的琼脂板中随机挑取 30个噬菌体单克隆 ,ELISA检测有 2 6个为阳性 ,阳性率达 86 .7%。竞争性ELISA显示多数阳性噬菌体能竞争抑制ICAM 1与 1 5 .2单抗结合。DNA及氨基酸序列分析表明半数以上的噬菌体克隆表达十二肽KLYLIAEGSVAA ,该短肽中K(XX)L(XXX)GSV与ICAM 1的 64～ 73位aa有 50 %的同源性。 结论 阳性噬菌体表达的短肽是 1 5 .2单抗所识别的模拟表位 ,K··L···GSV几个氨基酸可能对ICAM

硼替佐米对K562细胞株粘附分子ICAM-1表达的影响

目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(万珂,Valcade)对白血病K562细胞株细胞问粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:用含10%FBS的RPMI1640培养液体外培养K562细胞,分别用0、10、20、30、50、100 nmol/L的硼替佐米干预K562细胞6h后收集,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。并用20 nmol/L浓度硼替佐米作用K562细胞株不同时间(0,6,12,24,48h)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。结果:硼替佐米明显抑制K562细胞ICAM-1的表达(P<0.05),在硼替佐米浓度为0～20 nmol/L时成正比关系,当浓度>20 nmol/L各组差异无显著性。以20 nmol/L浓度作用K562细胞株不同时间后,ICAM-1的表达较作用前明显下降.并且这种效应持续存在。结论:K562细胞株ICAM-1基因表达异常增高,硼替佐米可抑制其表达量。

Selectins的细胞粘附与抗粘附的研究进展

细胞粘附与抗粘附药物的研究越来越被人们重视。本文就Ｓｅｌｅｃｔｉｎｓ介导的以糖为媒介的细胞粘附和相关抗粘附药物的研究进展作一阐述。

11种药用真菌对红细胞变形和血小板聚集与粘附的影响

实验表明香菇、木耳、银耳具有显著的抑制血小板聚集和粘附性的作用;灵芝、冬虫夏草、茯芩、猪芩、蘑菇仅具有抑制血小板聚集性的作用;香菇、茯苓、木耳具有提高红细胞变形能力的作用。

整合素α4在难治复发急性淋巴细胞白血病中的研究进展

当下难治复发急性淋巴细胞白血病(ALL)不管在成人还是儿童中均面临着较差预后的治疗挑战,而整合素α4基本表达于所有淋巴细胞表面,且是参与细胞粘附介导耐药(CAM-DR)机制中重要组成部分,故本文将从CAM-DR在难治复发ALL中的作用、整合素α4介导的CAM-DR效应、拮抗整合素α4在治疗难治复发ALL的意义三方面展开综述,为治疗难治复发ALL病人提供一种新的治疗思路。

葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响。方法采用模拟临床上缺血性卒中的大鼠中脑动脉阻塞局灶性脑缺血/再灌注模型,预先给予葛根素腹腔注射7d后,运用免疫组织化学方法 ,检测大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织中ICAM-1蛋白的表达。结果葛根素能明显降低脑组织缺血区血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论葛根素能明显抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注所致炎症反应,对大鼠脑缺血-再灌注造成的脑血管内皮损伤具有明显保护作用。

辛伐他汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠VCAM-1表达的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠血管细胞粘附分子-1（VCAM．1）表达的影响，探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组（Con组），MCT诱导的肺动脉高压组（MCT组），辛伐他汀干预治疗组（SS组）。MCT组和SS组注射野百合碱造模，ss组采用辛伐他汀干预治疗。治疗3周后，采用右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）；称量RV和LV＋s，计算右心肥大指数（RVHI）。肺组织切片进行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织形态学的改变。采用RT-PCR和免疫组化法检测肺组织中VCAM-1 mRNA和蛋白质的表达情况。结果ss组大鼠的mPAP和RVHI较MCT组均明显降低（P〈0．01），SS组大鼠肺中小动脉管壁厚度较MCT组减小，管腔面积增大，血管周围炎明显减轻。SS组大鼠肺组织中VCAM-1mRNA的表达显著低于MCT组，肺组织中VCAM-1阳性细胞积分低于MCT组，但明显高于Con组。结论辛伐他汀可有效降低肺动脉压、改善肺血管重构，其机理可能与抑制肺组织VCAM-1的表达有关。