健脾胃药食方

橘红糕：鲜橘皮50克，打碎成细粒后用糖浸渍，再和入面粉制成糕点。适用于食欲不振，消化不良，咳嗽痰多。

6款槐花药食方

北方的春天总是让人焦急的。从暮然远眺处一丝新绿的惊喜，到满树娇黄的迎春花开，这才真切地感到，春天来了!但这灿烂的春光，甚至只轻轻地爱抚一下你的脸，嗖地就不见了。继而那一树槐花的香甜，宣告着初夏的回归，也仿佛春的回眸一笑，让人沉醉。花期来临时，

痛风药食两用方治疗寒热错杂型大鼠急性痛风性关节炎的药效学研究

目的:探讨痛风药食两用方对于寒热错杂型大鼠痛风性关节炎的治疗作用。方法:以随机抽签法将32只SD大鼠分为模型组、阳性药组、寒热错杂组和空白组。模型组、阳性药组、寒热错杂组均置于低温与高温交替环境适应性培养。7 d后,向大鼠右内踝胫跗关节腔内注射尿酸钠溶液,再次置于低温与高温交替环境7 d,建立寒热错杂型痛风性关节炎模型。造模成功后,阳性药组给予秋水仙碱治疗,寒热错杂组给予痛风药食两用方治疗。观察比较4组大鼠腿围增长百分率,以及血清中UA、α-NAG、β-gal、TNF-α和SOD的指标变化。结果:与模型组比较,大鼠服用痛风药食两用方后可显著降低踝关节周长增加百分率,降低UA、αNAG、β-gal、TNF-α的含量,增加SOD的含量(均P<0.05)。结论:痛风药食两用方能够改善关节肿胀症状,具有抗炎、抗氧化等的疗效,对寒热错杂型大鼠急性痛风性关节炎有明显的预防和治疗作用。

药食两用3号方对大鼠热证痛风性关节炎的抗炎抗氧化活性研究

目的:研究药食两用3号方对热证痛风性关节炎的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组和复方干预组,每组8只。除空白对照组外,其余各组均通过注射尿酸钠造成大鼠痛风性关节炎模型,并置于高温环境下制成热证模型,用秋水仙碱和痛风药食两用3号方分别对秋水仙碱组和复方干预组大鼠灌胃给药。检测踝关节周长增加百分比,末次给药后腹主动脉采血,检测大鼠血清中αN乙酰氨基葡萄糖苷酶、β-半乳糖苷酶、超氧化物歧化酶、尿酸、肿瘤坏死因子-α的水平。结果:与模型对照组比较,复方干预组踝关节周长增加百分比、αN乙酰氨基葡萄糖苷酶、β-半乳糖苷酶、尿酸、肿瘤坏死因子-α均明显降低,超氧化物歧化酶明显升高(P <0.01)。结论:药食两用3号方对热证痛风性关节炎大鼠有降尿酸、抗炎抗氧化的作用。其作用机制可能与降低超氧化物歧化酶活性,抑制肿瘤坏死因子-α、αN乙酰氨基葡萄糖苷酶、β-半乳糖苷酶合成与释放有关。

痛风药食两用2号方对痛风性关节炎寒证大鼠血清药效学影响的研究

目的:研究痛风药食两用2号方对痛风性关节炎(Gouty arthritis,GA)寒证大鼠血清中αN已酰氨基葡糖苷酶(αNacetylglucosaminidase,αNAG)、β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、尿酸(Uric acid,UA)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及寒证组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠在第7天于右足踝关节内注射尿酸钠溶液造模。寒证组大鼠每天置于低温环境(0±2)℃1 h,持续半个月,制造寒证证候模型。造模后阳性药组按1.5 mg/(kg·d)的剂量灌胃秋水仙碱;正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,寒证组按22 g/kg的剂量灌胃痛风药食两用2号方,每天2次,连续给药7天。不同时间测量各组大鼠右后足踝关节的周长值,第15天用酶联免疫法测定血清中αNAG、β-gal、SOD、UA和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节明显肿胀,血清中αNAG、β-gal、UA、TNF-α含量升高(P <0.01),提示造模成功。与模型组比较,寒证组大鼠关节肿胀程度显著改善(P <0.01);血清中αNAG、β-gal、UA、TNF-α含量显著降低(P <0.01)。结论:痛风药食两用2号方对GA寒证大鼠有治疗作用,其机制可能与抑制αNAG、β-gal、UA、TNF-α水平有关。

张仲景饮食疗法探讨

张仲景在《伤寒论》和《金匮要略》中开创了中医饮食疗法的先河。提出了饮食有节、三因制宜、注意禁忌的食疗原则 ,提倡食疗应选择甘温之品 ,以健脾益肺补肾为主 ,采用药食结合 ,或单以食疗 ,或与它法合用的方法 ,剂型以汤剂为主 ,兼用丸、散、膏、酊、栓等。既可用于外感诸症 。

Management strategies of Barrett's esophagus

Barrett's esophagus is a condition resulting from chronic gastro-esophageal reflux disease with a documented risk of esophageal adenocarcinoma. Current strategies for improved survival in patients with Barrett's adenocarcinoma focus on detection of dysplasia. This can be obtained by screening programs in high-risk cohorts of patients and/or endoscopic biopsy surveillance of patients with known Barrett's esophagus (BE). Several therapies have been developed in attempts to reverse BE and reduce cancer risk. Aggressive medical management of acid reflux, lifestyle modifications, antireflux surgery, and endoscopic treatments have been recommended for many patients with BE. Whether these interventions are cost-effective or reduce mortality from esophageal cancer remains controversial. Current treatment requires combinations of endoscopic mucosal resection techniques to eliminate visible lesions followed by ablation of residual metaplastic tissue. Esophagectomy is currently indicated in multifocal high-grade neoplasia or mucosal Barrett's carcinoma which cannot be managed by endoscopic approach.