苦豆碱调节IL-6/JAK1/STAT3信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)、ALO高剂量组(ALO-H组,0.8 mmol/L)、ALO-H+激活剂(IL-6激活剂重组人IL-6蛋白)组(0.8 mmol/L+100 ng/ml)。CCK-8、平板克隆实验检测SW480细胞增殖;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达。将自然杀伤细胞NK-92MI分别与上述5组细胞共培养,并依次命名为CK共培养组、ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组、ALO-H+激活剂共培养组,检测共培养细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及共培养体系中NK-92MI的免疫杀伤率。结果:与CK组相比,ALO-L组、ALO-M组、ALO-H组OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H组相比,ALO-H+激活剂组SW480细胞OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、NK-92MI细胞免疫杀伤率高于CK共培养组,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H共培养组相比,ALO-H+激活剂共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、细胞免疫杀伤率降低(P<0.05)。结论:ALO可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路抑制SW480细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。

小檗碱联合硼替佐米对多发性骨髓瘤患者血清肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和白介素-6水平的影响

目的探讨小檗碱联合硼替佐米对多发性骨髓瘤患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法选取2021年6月至2023年5月杭州市临安区第一人民医院和亳州市人民医院收治的多发性骨髓瘤患者40例,随机均分为观察组(20例)和对照组(20例),观察组患者应用硼替佐米联合地塞米松化疗,同时连续口服小檗碱0.6 g/d,对照组患者仅应用硼替佐米联合地塞米松化疗,多重微球流式免疫荧光发光法检测2组患者治疗前后血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果观察组和对照组多发性骨髓瘤患者治疗后TNF-α、IL-1β和IL-6水平均低于同组治疗前(观察组:t=7.595,P<0.001;t=7.739,P<0.001;t=6.304,P<0.001;对照组:t=7.752,P<0.001;t=8.687,P<0.001;t=4.921,P<0.001;);治疗后,观察组多发性骨髓瘤患者TNF-α、IL-1β和IL-6水平均低于对照组(t=2.313,P=0.026;t=2.145,P=0.038;t=2.706,P=0.011;)。观察组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(χ^(2)=0.278,P=0.598)。观察组无化疗相关腹泻发生,而对照组出现化疗后腹泻6例(χ^(2)=4.902,P=0.027)。结论小檗碱联合硼替佐米能降低多发性骨髓瘤患者炎症反应,改善患者免疫能力,提示硼替佐米治疗多发性骨髓瘤中小檗碱有协同作用。

6-羟多巴损伤黑质导致迷走神经背核乙酰胆碱转移酶和酪氨酸羟化酶表达变化

目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质后迷走神经背核(dorsal motor nucleus ofthe vagus,10N)中乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)含量的变化。方法 16只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组。6-OHDA大鼠组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射6-OHDA,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色观察SN和10N中的Nissl小体,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和10N内ChAT与TH的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内TH阳性细胞数量从(54±5)个减少至(13±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从0.62±0.13降低至0.34±0.11(P<0.05),10N中ChAT阳性细胞数量从(37±3)个减少到(26±5)个(P<0.05),TH阳性细胞数量从(6±3)个增加到(13±2)个(P<0.05),背侧延髓内ChAT的蛋白表达水平从0.07±0.02下降至0.05±0.02(P<0.05),TH蛋白表达水平从0.08±0.05增高到0.13±0.04(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠10N中ChAT和TH表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。

早期肺腺癌组织中人天冬氨酸β-羟化酶、CD44V6的表达水平及临床意义

目的观察早期肺腺癌组织中人天冬氨酸β-羟化酶(ASPH)、CD44V6的表达情况,并分析其与临床病理特征及预后的关系。方法选取2016年10月-2022年6月烟台业达医院行手术治疗且完成3年随访的120例早期肺腺癌患者的癌组织标本,并根据组织分化程度另取配对的30例早期肺腺癌患者癌旁组织标本为对照。采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中ASPH、CD44V6的表达情况。结果癌组织中ASPH、CD44V6阳性率均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。临床分期为ⅠB期、分化程度为低分化的早期肺腺癌患者癌组织中ASPH阳性表达率高于临床分期为ⅠA期、分化程度为中高分化的癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥60岁、临床分期为ⅠB期、分化程度为低分化的早期肺腺癌患者癌组织中CD44V6阳性表达率高于年龄<60岁、临床分期为ⅠA期、分化程度为中高分化的癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。经Somers′d检验结果显示,临床分期、分化程度与ASPH表达呈正相关(d>0,P<0.05);年龄、临床分期、分化程度与CD44V6表达呈正相关(d>0,P<0.05)。经卡方检验Phi系数显示,ASPH与CD44V6表达在早期肺腺癌中呈正相关(Phi=0.906,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,ASPH与CD44V6阳性表达是早期肺腺癌患者预后不良的危险因素(OR>1,P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,ASPH、CD44V6预测早期肺腺癌患者预后的敏感度分别为0.960、0.920,特异度分别为0.284、0.242。结论早期肺腺癌组织中ASPH和CD44V6阳性表达率高;年龄、临床分期、分化程度与CD44V6阳性表达有关,临床分期、分化程度与ASPH阳性表达有关;ASPH、CD44V6表达与早期肺腺癌患者预后情况有关。

Ag_(2)O/PPh_(3)/TBD催化合成3,6-二氮杂二环[3.2.1]辛烷衍生物

五元含氮杂环是吲哚生物碱和药物中间体分子中的一个重要的结构单元,在过去几十年中,单环的吡咯烷的合成已有大量的文献报道,其中甲亚胺叶立德与缺电子烯烃之间的1,3-偶极环加成是最常用的制备丰富多样吡咯烷的方法,但带有吡咯烷结构的二环化合物的合成却少有报道。本文以不同系列的偶氮甲碱叶立德与a-取代的末端烯烃酰胺为原料,Ag(I)/PPh_(3)为催化体系,在有机或无机碱的作用下,一步实现了消旋体3,6-二氮杂二环[3.2.1]辛烷衍生物的合成。与现有方法相比,本实验方法步骤简单,原料廉价易得,反应条件温和,底物适应性广。

广州管圆线虫γ-丁基甜菜碱羟化酶基因的获得与分析

目的 对广州管圆线虫成虫cDNA文库的插入片段进行研究。方法 铺平板培养广州管圆线虫成虫cDNA文库 ,从中挑选生长、分离良好的噬菌斑进行PCR扩增 ,根据PCR产物电泳结果挑选较大的cDNA插入片段进行克隆、测序和原核诱导表达 ,对表达产物进行免疫学鉴定 ,用生物信息学方法分析其结构和功能。结果 获得了国内外尚未见报道的广州管圆线虫全长基因 ,该基因长 14 16bp ,编码由 4 2 1个氨基酸组成的γ -丁基甜菜碱羟化酶 (gamma -butyrobetaine ,2 -oxoglu taratedioxygenase ,GAMMA -BBH ,EC 1 14 11 1) ;免疫学鉴定结果显示GAMMA -BBH不能与大鼠的抗血清结合。 结论 首次获得广州管圆线虫成虫GAMMA -BBH表达基因 ,为广州管圆线虫的研究提供实验室依据。

黄连N-甲基乌药碱-3′-羟化酶基因的克隆及序列分析

目的克隆黄连Coptischinensis N-甲基乌药碱-3′-羟化酶[(S)-N-methylcoclaurine-3′-hydroxylase]基因并做序列分析。方法采用RT-PCR方法,以新鲜的黄连嫩叶cDNA为模板,克隆出黄连N-甲基乌药碱-3′-羟化酶基因的全部序列。结果克隆到的基因(命名为CYP80B3)全长为1680bp,编码一个488个氨基酸残基组成的多肽。其氨基酸序列与日本黄连、唐松草、罂粟和花菱草的N-甲基乌药碱-3′-羟化酶的氨基酸序列同源性分别达95%、82%、70%、68%。将得到的序列提交Genbank,序列号为EF492879。通过与日本黄连的氨基酸序列比对,具有相同功能区域,因而可以参与N-甲基乌药碱的3′位羟基化反应。结论黄连N-甲基乌药碱-3′-羟化酶基因的成功克隆为黄连植物中原小檗碱型苄基异喹啉类生物碱的基因工程等研究打下了良好的基础。

SPE-HPLC法测定行气坦尼卡尔胶囊中东莨菪碱与莨菪碱含量

目的:建立行气坦尼卡尔胶囊中东莨菪碱与莨菪碱的含量测定方法。方法:采用固相萃取-高效液相色谱(SPE-HPLC)法,色谱柱为Kromasil C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为甲醇-乙腈-0.1%乙酸钠(含0.3%四氢呋喃,冰醋酸调节pH为6.40)(20∶40∶460),检测波长210 nm,流速为1.0 mL/min,柱温为35℃。结果:氢溴酸东莨菪碱和硫酸阿托品的浓度分别在3.6256~45.3200μg/mL,9.9920~124.9000μg/mL范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为102.54%、95.20%。结论:该方法简便、快速、准确,可用于行气坦尼卡尔胶囊的质量控制。

IL-6在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的变化及山莨菪碱的影响(英文)

目的观察大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的不同时间内肾组织和血液中IL-6水平的动态变化以及山莨菪碱(654-2)干预的影响。方法构建大鼠肾IRI模型:切除大鼠右肾,夹闭左肾动脉1h,松开再灌注1、4、24h;654-2分别于缺血和再灌注前10min腹腔注射,12h追加一次。用双抗体夹心ELISA法分别动态检测血清和肾组织中IL-6含量,同时做肾功能指标——血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和肾系数(RC)检测。结果缺血组IL-6含量低于对照组(P<0.05),而再灌注1h(R1h)组显著高于缺血组(P<0.01)。再灌注4h组(R4h)和24h组(R24h)与缺血组比无明显差异,两组肾组织中IL-6的含量均低于再灌注1h组(P<0.05)。肾组织中IL-6含量的动态变化和血液中IL-6含量的变化呈直线正相关(r=0.86,P<0.01)。654-2干预可使R4h和R24h组的IL-6含量较未处理组增高(P<0.01),同时使R4h组SUN、Scr及肾系数也明显增高(P<0.01或P<0.05),使R24h组的Scr明显降低(P<0.01),但SUN及肾系数无明显变化。结论在再灌注的早期,肾组织和血液中IL-6的含量升高,随之下降接近于单纯缺血水平。654-2预处置使IL-6增多的同时加重早期肾IRI,再灌注24h后才显示其治疗作用。

薄荷柠檬烯-6-羟化酶基因(MhL60H)的克隆与表达分析

从薄荷(Mentha haplocalyx Briq.)叶cDNA中克隆到1个参与精油合成的柠檬烯-6-羟化酶基因,命名为MhL6OH,编码的蛋白质为MhL6OH。序列分析结果表明:该基因蛋白质编码区(CDS)全长1 479 bp,编码492个氨基酸残基;MhL6OH蛋白的理论相对分子质量为55 855.69,理论等电点为pI 8.71,其二级结构中α-螺旋、无规则卷曲、延伸链和β-转角的比例分别为51.02%、30.49%、12.40%和6.10%,且该蛋白质含有保守的细胞色素P450结构域,说明薄荷MhL6OH蛋白属于CYP71家族的D亚家族。多重序列比对结果表明:薄荷MhL6OH蛋白与椒样薄荷(M.piperita Linn.)MpL6OH蛋白和留兰香(M.spicata Linn.)MsL6OH蛋白的氨基酸序列高度相似,均具有细胞色素P450的血红素结合区;并且,MhL6OH蛋白与MpL6OH蛋白底物识别位点(SRS)的序列相似性更高,二者的SRS2、SRS3、SRS5和SRS6序列完全相同,仅分别在SRS1和SRS4序列上存在1个氨基酸差异,说明MhL6OH蛋白与MpL6OH蛋白可能具有相似的底物识别特异性。系统进化树分析结果表明:薄荷与椒样薄荷的亲缘关系最近。组织表达特性分析结果显示:MhL6OH基因的相对表达量在薄荷叶中最高,并远高于其在茎和根中的相对表达量。原核表达分析结果显示:MhL6OH蛋白能够在大肠杆菌[Escherichia coli(Migula) Castellani et Chalmers]中高量表达,且其表达量随诱导时间延长而逐渐增大。研究结果显示:薄荷MhL6OH基因组织表达模式与其精油分布一致,MhL6OH蛋白底物识别位点的特异性可能是薄荷醇为薄荷精油主要成分的重要原因。

双水杨醛1,6-己二胺希夫碱轻稀土配合物的合成和表征

合成并表征了双水杨醛缩 1,6 己二胺希夫碱配体 (C2 0 H2 4 N2 O2 ,以L表示 )与轻稀土Ln3 +的 7种新的固体配合物 [LnL2 ](NO3) 3(Ln =La、Ce、Pr、Nd、Sm、Eu、Gd)。利用元素分析、摩尔电导、红外光谱、电子光谱、X射线衍射物相分析、热分析方法进行表征。中心金属离子Ln3+与希夫碱配体中的亚胺氮和酚羟基中的氧发生配位 ,配位数为 8。

Schiff碱6-甲基-N-氧化吡啶-2-甲醛缩硫代氨基脲的合成及晶体结构

合成了标题Schiff碱并测定了其晶体结构。化合物化学式为C8H10N4OS·H_2O， Mr = 228.27，晶体属单斜晶系，Cc空间群，晶胞参数： a = 13.251(3)， b = 24.919(6)，c = 13.670(3) ?，β= 101.334(5)°，V = 4425.8(19) ?3，Z = 16，Dc = 1.370 g/cm3，μ=0.280 mm-1, F(000)=1920, R = 0.0468，wR = 0.1417。化合物Schiff碱通过氢键作用，形成一种罕见的链状结构。同时与N-氧化吡啶-2-甲醛硫代氨基脲进行比较，讨论了结构变化。

碱脱硅改性的ZSM-12分子筛择形催化合成2，6-二甲基萘的研究

用NaOH水溶液处理ZSM-12分子筛制备了脱硅程度不同的改性ZSM-12分子筛,对样品进行了表征,并考察了改性前后分子筛对萘和甲醇烷基化反应的择形催化反应性能。结果表明用适宜浓度的NaOH溶液处理ZSM-12分子筛,在一定温度下通过改变碱处理时间能方便地调节分子筛晶体中产生的二次介孔结构的比例,并改变分子筛的酸性能。改性ZSM-12分子筛同时提高了对萘和甲醇烷基化反应的催化活性和目标产物2,6-二甲基萘的选择性,以0.8 mol/L的NaOH水溶液在65℃下处理1 h制备的改性ZSM-12分子筛为催化剂,在优化的反应条件下萘和甲醇烷基化反应4 h后的萘的转化率为58.3%,2,6-二甲基萘的选择性达到27.3%。

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中骨钙素、白细胞介素-6表达的影响

目的:探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型的牙周组织中骨钙素(bone gla protein,BGP)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上,实验动物分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周末处死,取牙周组织标本作切片,常规HE染色,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组化SABC法检测BGP、IL-6水平变化。结果:牙周炎组牙周组织中BGP表达明显低于正常组,IL-6表达明显高于正常组(P<0.05);治疗组BGP表达明显高于牙周炎组,IL-6表达明显低于牙周炎组(P<0.05)。结论:盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中BGP的表达,同时抑制IL-6的表达。

小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA表达的影响

目的研究小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶(GcK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达的影响,探讨小檗碱影响糖代谢的分子机制。方法以高脂高热量饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制作2型糖尿病中国地鼠模型,成模后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各药干预9周。同时设立对照组。观察小檗碱疗效及对肝脏GcK、G6P、PEPCK mRNA表达的影响。结果与模型组相比,小檗碱增强胰岛素敏感性,降低血糖血脂,增高肝脏GcK的mRNA表达,降低肝脏G6P、PEPCK mRNA的表达。结论小檗碱降低2型糖尿病血糖的作用机制可能与提高肝脏GcK mRNA的表达和降低G6P、PEPCK mRNA的表达有关。

碱茅6-磷酸海藻糖合成酶基因的克隆及其耐逆性分析

从碱茅酵母cDNA文库中经过NaCl、NaHCO。筛选，均得到长为1153bp碱茅6一磷酸海藻糖合成酶基因（PutTPS）片段。通过3’End cDNA amplification方法获得基因缺失的3’序列，该基因全长3358 bp，编码882个氨基酸。氨基酸序列比较结果表明，PutTPS氨基酸序列与水稻、拟南芥、玉米等多种高等植物的TPS蛋白的同源性高达60％～90％。利用Northern blot技术，研究该基因的组织表达模式及NaCl、NaHCO3胁迫处理下基因的表达模式变化；同时对转pYES2-PutTPS基因酵母菌株进行盐、碱、氧化胁迫、渗透胁迫处理，观察其在逆境下的生存表现。结果表明，PutTPS具有组织表达特异性，其中在根和花中表达量最大；NaCl、NaHCO3会诱导PutTPS基因在根和叶中的上调表达；同时重组酵母菌株对盐碱、氧化、渗透胁迫及干旱等逆境的适应能力显著增强。以上研究结果表明，碱茅PutTPS基因与逆境之间具有一定的应答关系，并在植物适应环境逆境过程中起着重要的作用。

粉防己碱对β-葡聚糖诱导的RAW264.7细胞增殖的作用

目的观察粉防己碱对β-葡聚糖诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)增殖的作用。方法建立细胞模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度粉防己碱对RAW264.7细胞增殖的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、IL-10的水平。结果 MTT法检测结果提示粉防己碱对RAW264.7细胞增殖表现为双相性作用;ELISA结果提示适当浓度的粉防己碱可抑制IL-6、TNF-α、PGE2的表达,同时促进IL-10的表达。结论粉防己碱影响β-葡聚糖诱导的RAW264.7细胞增殖的作用,可能与抑制IL-6、TNF-α、PGE2的表达,同时促进IL-10的表达有关。

小檗碱对卵巢癌患者外周血D-二聚体、FIB与IL-6变化的研究

目的探讨小檗碱对卵巢癌患者外周血D-二聚体、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)变化的影响。方法选取泸州医学院附属医院肿瘤科已确诊为单侧卵巢癌患者130例,均给予手术、化疗治疗,分为对照组(25例)和实验组(105例),实验组随机分为A、B、C3组,每组各35例,实验组在常规化疗的基础上予盐酸小檗碱片每天3次口服,实验组根据服用剂量分为:A组:0.3 g,B组:0.2 g,C组:0.1 g,每组35例,连续服用2周;治疗前后检测各组患者外周血D-二聚体、FIB与IL-6水平以及生活质量评分。结果治疗后,实验组各组患者外周血D-二聚体含量均低于对照组,且A组<B组<C组(均P<0.05);实验组各组患者外周血FIB含量均低于对照组,且A组<C组(均P<0.05),但A、C组与B组比较差异均无统计学意义;A、B组患者外周血IL-6含量均低于对照组(均P<0.05),但C组IL-6含量与对照组比较差异无统计学意义,且A、B组<C组(均P<0.05),但A组与B组比较差异无统计学意义;A、B组患者生活质量评分均低于对照组(均P<0.05),但C组生活质量评分与对照组比较差异无统计学意义,且A组<C组(P<0.05),但A、C组与B组比较差异均无统计学意义。结论大剂量小檗碱能够降低卵巢癌患者外周血D-二聚体、FIB与IL-6水平,提高患者生活质量,且呈剂量依赖性。

新型6-氟-4(3H)-喹唑啉酮类Schiff碱的合成及其抑菌活性

以2-氨基-5-氟苯甲酸为起始原料,与醋酐酰化关环制得6-氟-2-甲基噁嗪-4-酮(1); 1在80%水合肼中回流反应制得6-氟-2-甲基-3-氨基-4(3H)-喹唑啉酮(2); 2分别与羟基芳醛和杂环芳醛反应合成了6个6-氟-4(3H)-喹唑啉酮类Schiff碱(3a～3f),其中3b～3f为新化合物,其结构经~1H NMR,^(13)C NMR,IR和元素分析表征。采用琼脂扩散法研究了3a～3f对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和枯草杆菌的抑制活性。结果表明:用药浓度为400μg·mL^(-1)时,3a～3f对受试菌种均有一定的抑制活性,其中6-氟-2-甲基-3-(4-吡咯苯亚甲氨基)-4(3H)-喹唑啉酮(3c)抑菌活性最强,对大肠杆菌和枯草杆菌的抑菌圈直径分别为9. 38 mm和9. 00 mm。

新型6-氯-4(3H)-喹唑啉酮类Schiff碱的合成及其抑菌活性

以6-氯邻氨基苯甲酸为起始原料,与醋酐酰化关环制得6-氯-2-甲基噁嗪-4-酮(1);1在80%水合肼中回流反应制得6-氯-2-甲基-3-氨基-4(3H)-喹唑啉酮(2);2与羟基芳醛反应合成了4种新型的6-氯-4(3H)-喹唑啉酮类Schiff碱(4a^4d),其结构经1H NMR,13C NMR,IR和元素分析表征。采用琼脂扩散法研究了4a^4d对金黄色葡萄球菌(A)、大肠杆菌(B)和枯草杆菌(C)的抑制活性。结果表明:用药浓度为300 mg·m L^(-1)时,4a^4d对A^C均有一定的抑制活性,其中6-氯-2-甲基-3-(5-甲基-2-羟基苯亚甲氨基)-4(3H)-喹唑啉酮(4c)抑菌活性最强,对A^C的抑菌圈直径分别为8.8 mm,11.9 mm和9.6 mm。