莫诺苯宗对肺腺癌细胞自噬和凋亡的分子机制研究

目的:探究莫诺苯宗和自然杀伤细胞激活受体基因(KLRC3)对肺腺癌(LUAD)细胞凋亡和自噬的影响,为LUAD的治疗提供理论基础。方法:分别使用不同浓度莫诺苯宗处理LUAD细胞,并采用CCK-8法检测莫诺苯宗对LUAD细胞活力的影响;随后,使用80μmol/L的莫诺苯宗、50 nmol/L的KLRC3干扰质粒(si-KLRC3)、和100 nmol/L自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)1.5μg/ml KLRC3过表达载体(pcDNA-KLRC3)处理细胞后采用流式细胞术和Western blotting检测细胞凋亡以及凋亡相关蛋白和自噬相关蛋白的表达量。结果:莫诺苯宗浓度大于20μmol/L时可有效减弱LUAD细胞活力,且以剂量依赖性地促进了LUAD细胞的凋亡和自噬(均P<0.05)。KLRC3在LUAD细胞中低表达,干扰KLRC3减弱了莫诺苯宗对LUAD细胞自噬和凋亡的促进作用,比较差异有统计学意义(均P<0.05)。此外,过表达KLRC3也促进了LUAD细胞的凋亡和自噬,而KLRC3和莫诺苯宗对LUAD细胞凋亡和自噬的促进作用均可被3-MA所抵消,比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:莫诺苯宗可能通过促进KLRC3的表达诱导自噬进而促进LUAD细胞的凋亡。

莫诺苷抑制铁死亡保护MPP^(+)诱导的PC12细胞模型的机制研究

目的:通过体外实验观察莫诺苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^(+))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC)12模型的保护作用,阐释其通过激活核因子E-2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应原件(antioxidant response element,ARE)通路抑制铁死亡的作用机制。方法:将细胞分为空白对照组、模型组(1 mmol/L MPP^(+))、莫诺苷组(5μmol/L莫诺苷+1 mmol/L MPP^(+))、ML385(Nrf2抑制剂)组(1 mmol/L MPP^(+)+2μmol/L ML385)、莫诺苷+ML385组(5μmol/L莫诺苷+1 mmol/L MPP^(+)+2μmol/L ML385)。CCK-8法检测细胞活力,透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),酶联免疫吸附法检测铁(ferrum,Fe)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,Western Blot法检测Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测SLC7A11、GPX4 mRNA表达。结果:在1 mmol/L MPP^(+)作用PC12细胞24 h后,细胞活性降低为空白对照组的52.75%,5μmol/L的莫诺苷处理细胞时保护作用最强。透射电镜下见MPP^(+)模型组线粒体大量固缩,嵴间缝隙增宽,膜密度明显增高;与空白对照组相比,模型组Fe、MDA、ROS含量明显增多,Nrf2、HO-1、SLC7A11、GPX4、FTH1、FPN1蛋白表达降低,SLC7A11、GPX4 mRNA及GSH水平降低。莫诺苷能改善MPP^(+)诱导的PC12细胞模型铁死亡的形态变化,促进Nrf2、HO-1、SLC7A11、GPX4、FTH1、FPN1蛋白表达,促进SLC7A11、GPX4 mRNA表达,升高GSH水平,降低Fe、ROS、MDA水平。而这一作用可以被Nrf2抑制剂ML385减弱。结论:莫诺苷在MPP^(+)诱导的PC12细胞帕金森病体外模型中起到神经元保护作用,可能与激活Nrf2/ARE信号通路抑制铁死亡有关。

莫诺苷调节cAMP/PKA信号通路对帕金森病大鼠神经炎症的影响

目的探讨莫诺苷调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路对帕金森病大鼠神经炎症的影响。方法将30只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组和莫诺苷组,每组各10只。大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮构建帕金森病大鼠模型。莫诺苷组灌胃莫诺苷180 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组灌胃等剂量0.9%氯化钠溶液,各组均每日1次,连续灌胃14 d。采用苏木精-伊红染色观察海马神经元组织学变化;各组大鼠腹腔注射0.5 mg/kg盐酸去水吗啡,诱发大鼠向左侧选择,记录大鼠旋转持续时间和旋转频率;以酶联免疫吸附试验测定脑组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、cAMP和PKA水平;采用实时荧光定量PCR法测定cAMP/PKA mRNA表达;采用蛋白质印迹法测定cAMP/PKA蛋白表达。结果模型组和莫诺苷组大鼠旋转频率和持续时间均高(长)于正常组,莫诺苷组大鼠旋转频率和持续时间均低(短)于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均高于正常组,莫诺苷组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA水平均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA水平均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA mRNA相对表达量均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA mRNA相对表达量均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA蛋白灰度值均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA蛋白灰度值均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论莫诺苷可减轻帕金森病大鼠神经炎症,其机制可能与激活cAMP/PKA信号通路有关。

莫诺苷调控糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经氧化应激损伤的机制

目的探讨莫诺苷对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经氧化应激损伤的影响。方法48只大鼠分为对照组、DPN组、莫诺苷组、莫诺苷+Brusatol组,每组12只。检测空腹血糖、机械痛阈值、热痛阈值、坐骨神经传导速度的变化;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;ELISA法检测坐骨神经中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测坐骨神经中核因子E2相关因子2(Nrf2)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT_(1))、叉头转录因子o3(Foxo3)蛋白。结果DPN组、莫诺苷组、莫诺苷+Brusatol组坐骨神经髓鞘受损,空腹血糖、热痛阈值、坐骨神经中IL-6、TNF-α、MDA含量高于对照组,机械痛阈值、感觉和运动神经传导速度、坐骨神经中SOD活性及Nrf2、SIRT_(1)、Foxo3蛋白低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);莫诺苷组坐骨神经组织超微结构损伤改善,空腹血糖、热痛阈值、坐骨神经中IL-6、TNF-α、MDA含量低于DPN组,机械痛阈值、感觉和运动神经传导速度、坐骨神经中SOD活性及Nrf2、SIRT_(1)、Foxo3蛋白表达高于DPN组,差异有统计学意义(P<0.05);在莫诺苷组基础上给予Nrf2抑制剂Brusatol后,莫诺苷的保护作用被逆转。结论莫诺苷可能通过激活Nrf2/SIRT_(1)/Foxo3通路改善DPN大鼠坐骨神经氧化应激损伤。

抗新冠病毒药物莫诺拉韦真实世界安全信号的挖掘与评价

目的挖掘与评价抗新冠病毒药莫诺拉韦上市后的安全信号,获取真实世界ADE发生情况,对其安全性进行再评价,以期为临床合理用药提供参考。方法借助美国食品药品监督管理局药品不良事件报告系统(FAERS数据库),采用报告比值比法(ROR)挖掘莫诺拉韦安全信号,并对数据进行计算与筛选,对有效风险信号进行再评价。结果收集到截至2022年度莫诺拉韦ADE报告共2118例,男女比例为0.83∶1;年龄大于65岁者占比最高(56.47%);大多疑似ADE报告由医疗保健专业人员提交;报告最多的ADE信号为COVID-19、腹泻、恶心、皮疹、呕吐以及头晕。结论研究发现莫诺拉韦Ⅲ期临床试验外少数潜在和新的不良反应信号,如吞咽困难、黑便、心力衰竭、意识丧失、晕厥等,临床应个体化给药并加强监测,及时采取相应预防和干预措施,降低药害事件的发生。

莫诺苷药理作用研究进展

目的 对莫诺苷的药理学作用及分子机制进行分析总结,为以后深入研究及临床开发应用提供有效的参考。方法 全面检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、PubMed、Web of Science等各大中英文数据库自建库至2022年6月发表的莫诺苷相关文献,对其药理作用归纳整理。结果 莫诺苷作为山茱萸的主要活性成分之一,具有多种药理作用。作用于神经系统,能够促进神经再生与修复、抗氧化应激、减少神经细胞凋亡、抑制炎症反应、促进脑血管新生、抗血小板聚集、降低血黏度、抗凝及激活Wnt信号通路,并且具有心脏保护,骨关节保护,以及治疗消化系统炎症与糖尿病肾病等作用。结论 莫诺苷药理学作用较为丰富,但深入研究和人体内药理研究尚显不足,需加以进一步深入探究和临床试验验证。

莫诺苷药理学作用和机制的研究进展

中国传统医药历经几千余年的发展和沉淀,为现代医学提供了大量经实践证明具有临床药用价值的天然植物类药物。伴随着青蒿素在抗疟疾治疗中取得的巨大成就,越来越多的学者投入到了对中草药有效成分的研究[1]。莫诺苷(morroniside)是一种从山茱萸或接骨木成熟果肉中提纯的环烯醚萜苷类化合物。莫诺苷纯化物为白色结晶粉末,分子式C17H26O11,相对分子质量为406.3817(分子结构式见图1)。

莫诺苷调控miR-483-5p表达对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞氧化应激和凋亡影响

目的探讨莫诺苷(Morroniside,Mor)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRECs)氧化应激、凋亡的影响及其分子机制。方法将HRECs分为对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+Mor-低剂量组(L)、HG+Mor-中剂量组(M)、HG+Mor-高剂量组(H)、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-483-5p组、HG+Mor+miR-NC组、HG+Mor+miR-483-5p组。流式细胞仪检测HRECs凋亡率及ROS水平,酶联免疫吸附检测MDA水平和SOD活性。实时定量PCR检测miR-483-5p表达。结果与Con组比较,HG组HRECs凋亡率、ROS和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),miR-483-5p表达升高(P<0.05)。与HG组比较,HG+Mor-L组、HG+Mor-M组、HG+Mor-H组HRECs凋亡率、ROS和MDA水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),miR-483-5p表达降低(P<0.05)。与HG+anti-miR-NC组比较,HG+anti-miR-483-5p组HRECs凋亡率、ROS和MDA水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05)。与HG+Mor+miR-NC组比较,HG+Mor+miR-483-5p组HRECs凋亡率、ROS和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。结论莫诺苷通过下调miR-483-5p表达可抑制高糖诱导的HRECs氧化应激和凋亡。

中国印刷博物馆藏品鉴赏(六)——莫诺单字自动铸排机

中国印刷博物馆收藏有百余台大小不一、用途各异的印刷设备。这些设备产于19世纪60年代到20世纪90年代,时间跨度超过一个世纪,既有国内自主生产的,也有从国外引进的,包含凸版印刷、平版印刷、凹版印刷、孔版印刷和印后加工设备五大系列。如今这些印刷设备已经退出历史舞台,其承载的工艺技术也被先进科技所替代。但它们作为印刷工业文明的成果,反映了近代印刷科技进步的历史进程,体现了印刷文化和印刷科技的内涵,折射了印刷技术及设备器材创新、创造的辉煌成就。本系列文章通过梳理与研究,力图讲解印刷科技创新、创造故事,展现先人创造和综合利用科学技术的非凡能力,解读兴衰原由,弘扬先人功业,献身复兴鸿图。以史为鉴,开创未来。

7β-甲氧基莫诺苷转化为莫诺苷影响因素的研究

目的:考察7β-甲氧基莫诺苷转化为莫诺苷的影响因素,为研究山萸肉饮片中有效成分的变化规律提供参考。方法:以7β-甲氧基莫诺苷和莫诺苷为检测指标成分,考察在单体成分情况下,溶液的p H、加热温度、加热时间等因素的影响。结果与结论:当p H=2,甲醇含量为5%时,7β-甲氧基莫诺苷向莫诺苷转变的转化率较高;加热温度大于100℃的条件下,加热时间(≤240 min)对7β-甲氧基莫诺苷的转化也有影响。

RP-HPLC法测定山茱萸环烯醚萜总苷中马钱苷和莫诺苷含量

目的建立反相高效液相色谱法测定山茱萸环烯醚萜总苷中马钱苷和莫诺苷含量的方法，为完善山茱萸环烯醚萜总苷的质量评价提供依据。方法色谱柱：Lichrosphere C18柱（4．6mm×150mm，5μm）；流动相：乙腈-水梯度洗脱（0～12min，乙腈比例由10％增加到55％）；流速1.0mL／min；柱温30℃；检测波长240nm。结果马钱苷和莫诺苷分别在o．088-0．528μg（r=0.9998）和0.088-0．352μg（r=0．9995）之间范围内线性关系良好；平均回收率（n=6）分别为98．7％（RSD=1．3％）、98．6％（RSD=0.8％）。结论所建立的方法简便、准确、分离效果好、重复性好。可以用干控制山菜萤环烯醚萜总菩的席号．

HPLC法测定山茱萸注射液中马钱素和莫诺甙的含量

山茱萸注射液中有多种有效成分,采用高效液相色谱法对山茱萸注射液中的马钱素(Loganin)和莫诺甙(Morroniside)进行分离定量.色谱柱:Kromasil-100℃_(18)柱.流动相:0.05mol/L磷酸二氢钠缓冲液-乙腈(6.4:1).马钱素和莫诺甙的平均回收率和相对标准偏差分别为99.79%、1.51(n=6)和99.73%、2.75%(n=6).结果满意,可作为山茱萸主射液质量控制的标准方法.

山茱萸不同炮制品中莫诺苷和马钱苷含量测定

[目的]考察不同炮制方法及炮制前后山茱萸中莫诺苷和马钱苷含量的变化情况。[方法]用高效液相色谱(HPLC)法测定山茱萸生品、清蒸品,酒蒸品,盐蒸品,醋蒸品中莫诺苷和马钱苷的含量。[结果]山茱萸经炮制后,环烯醚萜苷的含量均有所下降,尤其在盐蒸制后莫诺苷由1.70%下降至1.02%,降低了40%;马钱苷由0.92%下降至0.89%,降低了3.3%。[结论]山茱萸炮制前后马钱苷含量相对比较稳定,而莫诺苷含量相对于生品含量均有所降低,实验结果为探讨炮制机制提供了一定的依据。

莫诺苷通过抗氧化应激保护雷公藤甲素所致肝细胞凋亡

目的观察具有抗氧化应激活性的环烯醚萜苷化合物莫诺苷对雷公藤甲素(TP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制。方法雷公藤甲素,莫诺苷分别单独及联合给药小鼠及人肝癌HepG2细胞后,血清学法测定各组小鼠肝生化指标的变化;MTT法检测各实验组对HepG2细胞生长抑制率的影响;激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态的变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WB法检测氧化应激通路中关键蛋白的表达。结果动物实验表明雷公藤甲素具有很明显的肝脏损伤作用,小鼠血清中肝生化指标及肝脏指数的水平显著升高(P<0.05);细胞实验则表明其抑制了HepG2细胞的生长,24 h细胞的生长活性仅为72.83%,并随时间增长而降低。细胞凋亡明显,细胞核破裂皱缩,24 h细胞凋亡率高达43.1%。此外,氧化应激通路相关蛋白Nrf2,HO-1的表达明显降低。而莫诺苷联合用药后逆转了以上实验指标,使得小鼠中肝生化指标及肝脏指数显著下降(P<0.05),肝细胞的凋亡率,细胞形态及氧化应激相关通路蛋白的表达都得到了明显改善(P<0.05)。结论莫诺苷可保护雷公藤甲素诱导的肝损伤,其机制可能与抗氧化应激有关。

莫诺苷抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡

目的:研究莫诺苷对氧化应急诱导的神经细胞凋亡的影响。方法:培养的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)神经细胞加入莫诺苷(1,10,100μmol.L-1)预孵育24 h,加入H2O2(500μmol.L-1)作用18 h诱导产生氧化损伤,测定对细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;用Western blot方法检测caspase-3,caspase-9,Bcl-2和Bax的表达。结果:莫诺苷(10,100μmol.L-1)抑制氧化损伤,与模型组相比,SOD活性分别增加了14%(P<0.01)和11%(P<0.05);莫诺苷(1,10,100μmol.L-1)与模型组相比,caspase-3的含量分别减少了31%(P<0.01),103%(P<0.001)和95%(P<0.001),caspase-9的含量分别减少了71%(P<0.001),132%(P<0.001)和37%(P<0.05),Bcl-2分别增加了88%(P<0.01),121%(P<0.001)和60%(P<0.01),对Bax没有影响。结论:莫诺苷可通过抗氧化作用抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡,具有神经保护作用。

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠凝血四项的影响

目的研究莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,分别给予莫诺苷低剂量(30 mg/kg)、中剂量(90 mg/kg)、高剂量(270 mg/kg)连续灌胃7 d,阿司匹林(ASA)为阳性对照药。使用试剂盒分别检测Fib、PT、APTT、TT指标的变化。结果与假手术组相比,模型组Fib含量显著增加(P<0.001),PT、APTT、TT显著缩短(P<0.001);与模型组相比,莫诺苷能明显降低Fib含量(P<0.01),延长PT、APTT、TT(P<0.05)。结论莫诺苷具有对抗局灶性脑缺血再灌注大鼠凝血功能的作用。

RP-HPLC法测定山茱萸生品和酒制品中没食子酸、5-羟甲基糠醛、莫诺苷和马钱素

目的建立用RP-HPLC法同时测定山茱萸生品和酒制品中没食子酸、5-羟甲基糠醛、莫诺苷和马钱素的方法,同时进行比较。方法分别用水煎煮和甲醇超声两种方法提取山茱萸生、制品,用RP-HPLC法测定4种成分并进行比较。结果甲醇超声提取液中没食子酸、5-羟甲基糠醛的量分别上升了250%、1 200%,莫诺苷、马钱素的量分别下降了27.7%、9.9%;水煎提取液中没食子酸、5-羟甲基糠醛的量分别上升了222%、250%,莫诺苷、马钱素的量分别下降了24.5%、11.7%。结论该方法可用于同时测定山茱萸生品和酒制品中没食子酸、5-羟甲基糠醛、莫诺苷和马钱素的量;山茱萸经酒蒸制后,4种有效成分的变化很大。

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1及其受体Tie-2的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1(Ang-1)及其受体Tie-2的影响。方法 20只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组,每组4只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天1次灌胃。术后7 d采用Western blotting法分析皮层Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果模型组患侧皮层Ang-1、Tie-2的表达均比假手术组明显增加(P<0.01)。莫诺苷大剂量组Ang-1、Tie-2的表达较模型组明显提高(P<0.01),莫诺苷中、大剂量组Tie-2的表达较模型组显著提高(P<0.001)。结论莫诺苷能上调局灶性脑缺血大鼠缺血再灌注皮层Ang-1及受体Tie-2的表达,促进血管再生。

六味地黄丸入血成分莫诺苷对大鼠前脂肪细胞增殖与分化的影响

目的:测定大鼠口服六味地黄丸后血清中莫诺苷浓度,并探讨莫诺苷对大鼠前脂肪细胞增殖与分化的影响。方法:反相高效液相色谱法检测大鼠口服六味地黄丸后血清中莫诺苷浓度;原代培养大鼠前脂肪细胞;以四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测莫诺苷对大鼠前脂肪细胞增殖的影响;以油红O染色方法检测其对大鼠前脂肪细胞分化过程中的细胞内脂肪积聚的影响。结果:莫诺苷与血清中其它成分较好分离。在250～2000ng范围内线性关系良好(r=0.9991),平均回收率为95.27%,莫诺苷在大鼠血中的平均血药浓度为(16.92±3.63)μg/mL;8.5～68.0μg/mL的莫诺苷促进大鼠前脂肪细胞的增殖,抑制其分化过程中的脂肪积聚。结论:莫诺苷可能为六味地黄丸的体内直接作用物质之一;有效成分分离测定与药效学研究相结合的方法将有助于阐明六味地黄丸的有效成分及作用机理。

莫诺苷对SH-SY5Y神经细胞生长的影响及对过氧化氢诱导损伤的保护

目的研究从中药山茱萸分离提取的有效成分莫诺苷对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响及对H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用。方法对培养的SH-SY5Y细胞加入不同浓度的莫诺苷,以MTT代谢率为指标确定无毒范围以及莫诺苷促进神经细胞生长的最佳有效浓度;对培养的SH-SY5Y细胞加入最佳有效浓度的莫诺苷,观察MTT代谢率、细胞轴突长度及胞体面积、细胞计数的改变;H2O2500μmol/L诱导SH-SY5Y细胞损伤,加入不同浓度的莫诺苷及维生素E,以WesternBlotting检测神经生长因子(NGF)的表达。结果莫诺苷在10～100μmol/L浓度范围内均可增加SH-SY5Y细胞的存活率;培养的SH-SY5Y细胞分别加入10μmol/L莫诺苷,与正常对照组相比,莫诺苷组组MTT代谢率升高(P<0.05),细胞轴突长度显著增长(P<0.001),胞体面积明显增加(P<0.01),细胞计数增加(P<0.05);H2O2损伤后,莫诺苷组NGF的表达明显高于对照组(P<0.01)。结论莫诺苷对SH-SY5Y细胞的生长有促进作用,并对H2O2诱导的损伤有神经保护作用。