莱菔子提取物基于PI3K/AKT信号通路改善糖尿病牙周炎大鼠炎症反应的作用研究

目的探究莱菔子提取物在糖尿病牙周炎大鼠模型中对牙周炎症的改善作用并分析其与PI3K/AKT信号通路之间的关联性。方法40只SD雄性大鼠随机等量分为5组:空白对照组(N组)、牙周炎模型组(P组)、牙周炎莱菔子治疗组(P+Q组)、糖尿病牙周炎模型组(DP组)、糖尿病牙周炎莱菔子治疗组(DP+Q组)。除N组外,其余4组大鼠均通过口腔正畸丝牙周结扎法与菌液涂布法联合建立牙周炎模型;DP组和DP+Q组辅以一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病牙周炎模型。建模成功后,P+Q组和DP+Q组通过灌胃给药的方式分别给予莱菔子提取物2.5g/(kg·d),N组、P组和DP组则给予等量生理盐水。连续给药8周,过程中观察大鼠一般状况并跟踪大鼠的空腹血糖变化。给药结束后处死取材,处死前记录大鼠牙龈指数、龈沟出血指数;记录牙槽骨吸收高度;利用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平;采用苏木精-伊红染色观察并比较大鼠牙周组织病理形态变化;运用Western blot法测定大鼠牙周组织中PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达水平。结果P组和DP组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平显著高于N组,DP组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平显著高于P组(P<0.05)。P+Q组和DP+Q组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平分别低于P组和DP组(P<0.05)。DP组PI3K、AKT表达量显著低于N组(P<0.05)。DP+Q组PI3K、AKT表达量显著高于DP组(P<0.05)。结论莱菔子提取物可基于PI3K/AKT信号通路改善糖尿病牙周炎大鼠炎症反应,保护牙周组织。

炒莱菔子提取物中萝卜苷测定

目的 用优选工艺制备炒莱菔子提取物,进行萝卜苷定量分析并对其质量进行控制.方法 炒莱菔子用物理脱脂,经水提醇沉干燥得提取物,HPLC法测定萝卜苷的量.结果 10个产地炒莱菔子脱脂率22.15％～35.66％；脱脂炒莱菔子干膏得率15.55％～21.44％；萝卜苷含有量在38.02％～45.74％；提取物中萝卜苷的转移率76.52％～82.87％.结论 炒莱菔子经物理脱脂后可以得到脂肪油部位并使萝卜苷进一步富集和稳定,炒莱菔子提取物制备工艺稳定可行,质量较传统饮片稳定可控并可使资源合理利用.

脱脂炒莱菔子提取物HPLC指纹图谱

目的：建立脱脂炒莱菔子提取物的HPLC指纹图谱.方法：依利特C18柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相乙腈（A）-0.1％磷酸水溶液（B）,梯度洗脱（0～28 min,5％～30％A;28 ～30 min,30％～70％A;30 ～51 min,70％～88％A）,流速1.0 mL· min-1,检测波长225 nm,柱温30℃.结果：建立了脱脂炒莱菔子提取物的HPLC指纹图谱,共标示出10个共有峰;不同产地脱脂炒莱菔子提取物的HPLC指纹图谱相似度＞0.96.结论：该方法准确稳定,重复性好,可为脱脂炒莱菔子提取物的定性鉴别提供依据.

莱菔子乙醇提取物对ApoE^(-/-)小鼠血脂血糖及肝脂肪变性的影响

目的:探讨莱菔子乙醇提取物(AERS)对ApoE^(-/-)小鼠血脂血糖及肝脂肪变性的影响及其机制。方法:随机将60只ApoE^(-/-)小鼠分为对照组(CG)、生理盐水组(NG)、罗格列酮组(RG)、AERS治疗组,后者再分成AERS低、中、高剂量组(AERS-L/M/H),每组10只。除CG常规饲料外,其他动物均以高脂高糖高盐饲料饲养9周,CG和NG分别每天以等容量NS灌胃1次,RG每天灌胃罗格列酮(1.33 mg·kg^(-1),NS稀释成等容量溶液,每次0.2 ml·10 g^(-1)),AERS组动物每天分别予AERS灌胃(100、300和900 mg·kg^(-1))9周后。肝病理学观察,检测FPG、FIns,计算胰岛素抵抗指数(IRI)和肝系数(LC)。检测血清ALT、AST、瘦素(LEP)、TNF-α及血脂水平(TC、FFA等)。Western blot检测肝脂质代谢相关蛋白表达(HMG-R、LDL-R、LEP-R)。结果:与CG相比,NG和RG肝脏外观(色泽、肿胀情况等)和病理学(脂肪变性、肝细胞坏死等)改变明显,而AERS-M/H与CG相似;与CG相比,血清FPG、Fins、IRI、ALT、AST、TNF-α、LC、TG、LDL-C、FFA、LEP等指标明显升高(P<0.05);与NG相比,AERS呈现剂量依赖性降低(P<0.05);与RG相比,AERS-H的FPG、Fins明显升高(P<0.05),而IRI明显降低(P<0.05);与NG和RG相比,AERS组的HMG-R和LEP-R蛋白表达呈剂量依赖性减少,而LDL-R蛋白表达呈剂量依赖性增加(P<0.05)。结论:AERS能阻止高脂高糖饲料诱导ApoE-/-小鼠血脂血糖升高及肝脂肪变性,其机制与减少FFA和LEP的生成,抑制TNF-α、HMG-R、LEP-R蛋白表达和促进LDL-R的蛋白表达有关。