补骨脂与鸦胆子对感染卡氏肺孢子虫大鼠IL-2水平和NK细胞活性的影响

中药补骨脂(10.0mg/kg)、鸦胆子(1.2mg/kg)及两药合剂(补骨脂5.0mg/kg,鸦胆子0.6mg/kg)治疗PCP卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠。通过检测脾NK细胞活性和血清IL-2水平,探讨两药对PCP大鼠的免疫调节作用。结果表明,与PCP模型对照组比较,补骨脂治疗组血清IL-2诱生水平(526.1±5.5)pg/ml和脾NK细胞活性(27.1%±0.8%)均显著升高(P<0.01),两药合剂组其次[(314.7±6.7)pg/ml,(22.9%±0.9%)(P<0.05)],鸦胆子组较低[(285.4±6.1)pg/ml,(20.7%±1.0%)(P<0.05)]。补骨脂和鸦胆子具有增强PCP大鼠免疫调节的作用。

卡氏肺孢子虫感染与宿主免疫应答反应的研究进展

卡氏肺孢子虫是一种重要的机会性致病病原体,能对人体及哺乳动物的健康造成严重的危害。本文就目前国内外学者对卡氏肺孢子虫感染、宿主的免疫应答及影响因素等方面的研究做一综述。

IFN-γ和IL-4抗卡氏肺孢子虫感染作用的研究(英文)

目的 研究细胞因子IFN γ和IL 4的抗卡氏肺孢子虫感染作用。 方法 分别用IFN γ或IL 4基因敲除的C5 7BL 6小鼠 (各 15只作为动物模型 )与未经基因敲除的C5 7BL 6小鼠 (15只作感染对照组 ) ,以密切接触的方式 ,使小鼠自然感染卡氏肺孢子虫 ;同时设非感染组 15只小鼠作阴性对照。分别于 3、5和 7wk后观察各组小鼠肺内虫体数量、肺部CD4+ 、CD8+ T细胞反应以及血清中卡氏肺孢子虫特异性IgG抗体滴度。分析基因敲除鼠对卡氏肺孢子虫的易感性。 结果 IFN γ基因敲除小鼠肺内虫体数量明显高于IL 4基因敲除小鼠 (P <0 .0 5 )和对照组小鼠 ,而IL 4基因敲除小鼠肺内虫体数量与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。T细胞亚群分析表明 ,两种基因敲除小鼠的CD4+ 和CD8+ T细胞反应曲线与感染度呈正相关。而IgG抗体滴度 ,3组接触感染鼠均逐渐呈不同程度上升。 结论 IFN γ在小鼠抗卡氏肺孢子虫中起重要作用 ,但缺少IL 4基因的小鼠对肺孢子虫感染的影响不明显。

卡氏肺孢子虫感染大鼠肺肝脾微量元素的测定

目的 研究卡氏肺孢子虫(Pc)感染对大鼠肺、肝、脾组织中6种微量元素(Ca2+、Mg2+、Fe2+、Cu2+、Zn2+、Mn2+)的影响。 方法 30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松1 mg/次,每周2次,诱导Pc感染。10 wk后处死大鼠,检查Pc包囊,实验组分为Pc感染组和Pc阴性组。取肝、肺、脾组织,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。 结果 与Pc阴性组及对照组相比较,Pc感染组肺组织Zn2+含量明显低于对照组(P<0.05),Ca2+、Mg2+含量明显高于对照组(P<0.05),Fe2+、Cu2+、Mn2+含量变化不明显;感染组肝组织Zn2+含量明显低于对照组(P<0.05),Mg2+的含量增加(P<0.05),Ca2+、Fe2+、Cu2+、Mn2+的含量变化不明显;感染组脾脏中Zn2+、Cu2+的含量明显低于对照组(P<0.05),Ca2+、Mg2+、Fe2+、Mn2+的含量变化不明显。 结论 Pc感染大鼠肺、肝、脾组织微量元素的含量发生改变。

卡氏肺孢子虫感染的免疫诊断研究

目的：探讨肺泡灌洗液、血清抗原及血清抗体检测诊断卡氏肺孢子虫感染的价值。方法：利用免疫抑制大鼠模型及双夹心ＥＬＩＳＡ法检测不同时期感染大鼠肺泡灌洗液和血清中肺孢子虫抗原，用ＩＦＡ法检测血清中的肺孢子虫ＩｇＧ抗体，并与病原学检查结果进行比较。结果：感染大鼠肺泡灌洗液的抗原检测于免疫抑制６－８ｗｋ后均呈阳性，而对照组大鼠均呈阴性；大多数感染大鼠血清抗原检测为阴性；正常大鼠血清中有低滴度肺孢子虫ＩｇＧ抗体，感染大鼠抗体滴度轻度升高或不升高，但中止免疫抑制后血清抗体滴度明显升高，而肺泡灌洗液中抗原逐渐阴转。结论：肺泡灌洗液抗原检测可用于肺孢子虫感染的诊断，但血清中很难检出这种抗原；血清ＩｇＧ抗体的上升并不表示为现症感染。

卡氏肺孢子虫感染大鼠血清中酶学变化及意义

目的探讨卡氏肺孢子虫(PC)感染大鼠血清中酶学变化的意义。方法应用地塞米松诱导建立卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠模型(PCP组),于造模前(0周)及造模后3、6、9、12周断尾取血,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;于12周后采集肺泡灌洗液(BALF)检测ALT、AST、ALP、LDH水平。结果PCP组血清ALP、AST水平从造模第3周以后显著高于正常对照组(P<0.05),ALT及LDH水平无明显规律性变化。结论ALP、AST可作为PCP感染的辅助诊断指标。

卡氏肺孢子虫感染的实验研究

为探索卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制，将大鼠分为实验组和对照组。给予实验组大鼠肌注地塞米松以诱发肺孢子虫肺炎。每周剖杀，光镜及电镜下对其两组大鼠肺组织进行病原学和病理学观察。对照组大鼠健康，第８ｗｋ后体重增加４５％，肺组织未见病理改变，亦未观察到卡氏肺孢子虫。实验组大鼠慢性发病，第８ｗｋ后体重比原来减少约２６％。电镜下第４ｗｋ、光镜下第５ｗｋ开始查见卡氏肺孢子虫，第７～８ｗｋ达重度感染，阳性率为６６．７％。该虫在肺泡腔内多见，肺间质中少见，在中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞内也见到。肺组织在实验前４ｗｋ几乎没有什么改变，第５～６ｗｋ有少量虫体附着于肺泡壁，第７～８ｗｋ表现为卡氏肺孢子虫肺炎的典型组织病理学改变。大滋养体伸出丝状伪足与Ⅰ型上皮细胞粘连，该处上皮细胞发生变性改变，Ⅱ型上皮细胞发生凋亡。

卡氏肺孢子虫在实验感染大鼠肺组织内的分布

观察了卡氏肺孢子虫包囊在实验感染大鼠不同5个肺叶的分布。在大鼠右肺副叶,左肺叶,右肺前叶,右肺中叶包囊数较多,右肺后叶包囊数最少,右肺后叶包囊数与其他4个肺叶相比,差异均具显著性。提示采用病原学方法检查大鼠肺组织时,从右肺副叶,左肺叶,右肺前叶,右肺中叶取材检出包囊的阳性率较高。

卡氏肺孢子虫感染动物模型建立与电镜观察

①目的 观察卡氏肺孢子虫及病变肺组织超微结构 ,探讨卡氏肺孢子虫的可能致病机制。②方法肌注地塞米松诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎 ,取其肺组织 ,按常规方法进行透射电镜观察。③结果 电镜下第2 2～ 2 8天即可观察到卡氏肺孢子虫的感染 ,以包囊为主 ;第 43～ 5 6天达重度感染 ,以滋养体为主 ,肺泡腔内多见 ,肺间质中少见 ,中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞内也可见到。④结论 大滋养体伸出丝状伪足与Ⅰ ,Ⅱ型肺泡上皮细胞粘连 ,使上皮细胞发生变性 ,Ⅱ型上皮细胞发生凋亡。

以急性呼吸窘迫综合征为首发病症的获得性免疫缺陷综合征合并卡氏肺孢子虫肺炎的临床分析

目的探讨以急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为首发病症的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)患者的诊断及治疗。方法对我院呼吸内科2008年7月至2011年5月确诊的AIDS合并PCP患者中以ARDS为首发症状的35例患者进行回顾性分析。结果 35例ARDS患者来院时病情危重,诊断为AIDS合并PCP,综合治疗2周,病情得到明显缓解,无一例死亡。结论 ARDS的病因多种多样,患者病情危重,及时地予以氧疗,呼吸支持,及早地寻找病因,利于早期采取有效的病因治疗,提高ARDS的抢救成功率,挽救患者生命。

大鼠肺微量元素变化与卡氏肺孢子虫感染关系的探讨

目的 检测卡氏肺孢子虫感染对大鼠肺组织 6种微量元素 (Ca+ + 、Mg+ + 、Fe+ + 、Cu+ + 、Zn+ + 、Mn+ + )的影响。方法 30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松 1mg/次 ,每周 2次 ,诱导卡氏肺孢子虫感染。 10周后将大鼠处死 ,取肺组织 ,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。结果 与PCP阴性组及对照组相比较 ,感染组肺组织中Zn+ + 的含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,Ca+ + 、Mg+ + 的含量明显高于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,Fe+ + 、Cu+ + 、Mn+ + 的含量变化不明显。结论 卡氏肺孢子虫感染能引起大鼠肺组织微量元素的变化。

感染卡氏肺孢子虫大鼠血清中可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)变化的研究

目的检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清中可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)水平,以及经复方磺胺甲噁唑(TMP-SMZ)治疗后对sICAM-1含量的影响。方法纯系Wistar大鼠50只,随机分为PCP模型组(P组18只)、TMP-SMZ治疗组(S组18只)及正常对照组(N组14只)。P组及S组于大鼠后腿肌肉注射地塞米松(1 mg/只,每周2次、间隔3 d),诱导建立PCP大鼠模型。N组同法注射生理盐水。镜检确认PCP诱导成功后,S组从第3周起灌胃TMP-SMZ[每天1次,250 mg/(kg.d)],5 d为1疗程,间隔2周,共3个疗程。分别于第0、3、6、9及12周取血,检测血清中sICAM-1水平,观察肺脏、肝脏病理及病原学变化。结果血清sICAM-1水平,P组第3周的(1.847±0.50)ng/ml显著低于第0周的(2.407±0.81)ng/ml(P<0.05);S组第3周的(1.787±0.59)ng/ml显著低于第0周的(2.478±0.59)ng/ml(P<0.01),以后逐渐上升。P组第9周的(3.233±0.83)ng/ml、12周(3.984±0.87)ng/ml显著高于第0周的(2.407±0.81)ng/ml(分别为P<0.05,P<0.01);S组第12周的(3.621±1.62)ng/ml显著高于第0周的(2.478±0.59)ng/ml(P<0.05)。P组与S组第9、12周[分别为(2.697±0.78)ng/ml及(3.621±1.62)ng/ml]均显著高于N组(分别为P<0.05、P<0.01)。S组与P组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠血清中sICAM-1含量较低,但在诱导PCP后其含量显著增高。

卡氏肺孢子虫感染小鼠动物模型的研究

采用口服肾上腺皮质激素的方法在国产昆明小鼠成功诱导卡氏肺孢子虫感染。在 54只实验鼠中 ,4 7只发现虫体 ,阳性率为 87 0 3%。表明该方法可适用于建立卡氏肺孢子虫感染的小鼠动物模型 ,并具有简便、经济等优点。

卡氏肺孢子虫感染大鼠脾微量元素的测定

目的 探讨卡氏肺孢子虫 (PC)感染对大鼠脾脏中 6种微量元素 (Ca+ + 、Mg+ + 、Fe+ + 、Cu+ + 、Zn+ + 、Mn+ + )的影响。 方法 将 30只 SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松 1mg/次 ,每周 2次 ,诱导 PC感染。10周后将大鼠处死 ,取脾脏 ,用原子吸收分光光度计测定各组微量元素的含量。 结果 与对照组相比较 ,PC感染组脾脏中 Zn+ +、Cu+ +的含量 (2 3.82 μg/ g干重、18.31μg/ g干重 )明显低于对照组 (45 .4 9μg/ g干重、2 6 .35 μg/ g干重 )(P<0 .0 5 ) ,Ca+ + 、 Mg+ + 、Fe+ + 、Mn+ + 的含量 (2 18.5 5μg/ g干重、2 34.78μg/ g干重、2 17.96μg/ g干重、0 .96μg/ g干重 )变化不明显。 结论 卡氏肺孢子虫感染大鼠脾脏中微量元素发生了变化。

免疫感受态小鼠感染卡氏肺孢子虫的研究

目的 研究成年感受态CB17小鼠对卡氏肺孢子虫 (Pneumocystiscarinii,Pc)的敏感性 ,探讨其在Pc传播中的作用。方法 使用免疫机能正常的健康成年CB17小鼠 ,使其中一部分小鼠与Pc(+) -SCID小鼠接触 1周 ,另一部分持续接触至被处死时为止 ,分别在第 3、5、6周检查肺内Pc包囊或PcDNA。观察病原体和PcDNA出现和持续时间。结果 接触传染源的动物 ,不论是接触 1周 ,还是持续接触至被处死 ,肺内均查到Pc包囊或PcDNA。其中 ,3周时 ,PCR法查到PcDNA ,第 5周时 ,PCR法和病原学染色法均查到Pc,第 6周时 ,虫体减少到可检出阈值以下。结论 免疫感受态宿主可通过接触方式感染Pc,接触传染源 1周即可被感染 ,感染状态可持续 5周以上。期间 ,这种病原携带状态的小鼠在Pc传播中存在潜在的危险。此状态宿主在流行病学中的意义有待于进一步研究证明。

卡氏肺孢子虫的感染部位及其基础疾病与并发病(综述)

卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,PC.)是一种机会性寄生虫。50年代以前,本病仅见于婴幼几、体弱者及老年人。随着器官移植及肿瘤化疗的发展。