2型糖尿病(糖尿病肾病)尿路感染尿毒症患者合并皮下血肿和获得性凝血因子缺乏症的诊断与治疗

总结2型糖尿病(糖尿病肾病)尿路感染尿毒症患者合并皮下血肿与获得性凝血因子缺乏症的诊断与治疗经验。一名56岁女性患者,主诉烦渴多尿血糖升高22年,水肿4年,伴恶心、呕吐1周就诊入院。住院治疗中出现皮下血肿。实验室检查结果:凝血因子(II,VII,IX,X)缺乏。对于2型糖尿病(糖尿病肾病)尿路感染尿毒症患者出现皮下血肿,鉴别诊断有重要的临床意义。获得性凝血因子缺乏(II,VII,IX,X)在2型糖尿病(糖尿病肾病)尿路感染、尿毒症、血液透析后,是皮下血肿的罕见原因。2型糖尿病(糖尿病肾病)尿路感染尿毒症患者合并皮下血肿和获得性凝血因子缺乏症需综合治疗(手术、血液透析、药物),能取得满意的疗效。

获得性凝血因子XⅢ缺乏症一例

获得性凝血因子XⅢ缺乏症是一种较罕见的出血性疾病。1例于我院行正颌手术的患者,因术中出血不止而终止手术,最终结合实验室检查诊断为获得性凝血因子XⅢ缺乏症。本文对该患者的临床资料进行分析并复习相关文献,加强对获得性凝血因子XⅢ缺乏症的认识。

获得性凝血因子Ⅴ缺乏症伴混合性结缔组织病1例并文献复习

获得性凝血因子Ⅴ缺乏症是一种罕见出血性疾病,临床表现为黏膜或软组织出血,甚至发生致命性出血,部分患者可无出血症状。笔者曾收治获得性凝血因子Ⅴ缺乏症伴混合性结缔组织病患者1例,现将诊疗过程归纳如下。

获得性凝血因子ⅩⅢ缺乏症致牙龈出血的临床分析

获得性凝血因子ⅩⅢ缺乏症极罕见,笔者在临床工作中发现1例以牙龈出血为首发症状的获得性凝血因子ⅩⅢ缺乏症。对此症进行分析,并对相关文献进行了复习。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因和治疗探讨

目的探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、治疗方案及血液制品的应用。方法分析21例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者病因.监测维生素K_1治疗前后凝血功能的变化和维生素K的疗程。结果抗凝血灭鼠剂中毒是常见原因;维生素K_1治疗1小时凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)即明显缩短(P<0.01),3～6小时PT、APTT完全纠正。结论维生素K_1治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症起效快,无须补充血浆或凝血酶原复合物。

序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效分析

目的分析序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)的临床疗效.方法选择获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者44例,随机分为对照组及观察组,分别有21例、23例.分别采用常规治疗及序贯治疗,对治疗后凝血常规、凝血因子、凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)进行检测.结果观察组及对照组治疗后PT、INR、APTT、FⅡ、FⅦ、FⅨ、FX较治疗前有改善,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后PT、INR、APTT、FⅡ、FⅦ、FX较对照组有改善,差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后PIVKA-Ⅱ较治疗前有升高,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者接受维生素K4治疗后3周T2时较对照组有升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论大剂量维生素K序贯疗法可有效治疗ADVKCF,对PIVKA-II及凝血常规、凝血因子进行监测有助于明确患者的病情变化.

获得性凝血因子Ⅴ缺乏症1例

本文报道了1例腹腔镜胆囊切除术后患者凝血功能异常,发生两次腹腔大出血,第二次腹腔大出血凝血因子检查显示凝血因子Ⅴ活性为0.7%,Ⅴ抗体为8.0 BU,并确诊为获得性凝血因子Ⅴ缺乏症。经查阅文献后分析了该患者发生获得性凝血因子Ⅴ缺乏的原因,可能与感染、输血浆及抗生素的使用相关,通过血浆置换与免疫抑制治疗,患者凝血功能逐渐恢复正常。本文对获得性凝血因子Ⅴ缺乏症的治疗方案进行文献查阅,为临床医生的诊断和处理提供思路。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症21例临床分析

目的分析成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的实验室检查和临床诊断、治疗、监测特点。方法检测凝血酶原时间(PT)及纠正试验、活化部分凝血活酶时间(APTT)及纠正试验、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg),确诊后用维生素K1治疗。结果应用维生素K1治疗后,PT、APTT较初入院结果显著缩短(P<0.01)。APTT异常率较低,PT异常率较高(95.5%)。PT与APTT变化呈显著正相关(P<0.01)。结论PT显著延长是获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症诊断的敏感指标。检测PT、APTT对于成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的诊断及疗效监测具有一定价值。应用维生素K120mg2次/日静滴1月治疗安全有效。

香豆素类相关获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床分析

目的探讨香豆素类(包括华法林过量和毒鼠药中毒)相关获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床特点和治疗效果。方法回顾性分析2013年7月至2022年7月福建医科大学附属第二医院东海院区血液科诊治的61例患者临床资料,根据香豆素类类型分为A组(华法林过量,34例)和B组(香豆素类鼠药中毒,27例)。A组男19例、女15例,年龄32~82岁(中位年龄71岁);B组男15例、女12例,年龄19~88岁(中位年龄53岁)。出血症状严重者给予静脉滴注维生素K_(1)10~60 mg/d,辅以输注新鲜冰冻血浆。比较治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)变化及维生素K_(1)解毒时间。采用t检验。结果A组华法林过量伴出血表现患者维生素K_(1)治疗前PT[(111.58±46.50)s]、APTT[(100.02±20.58)s]与治疗后PT[(17.13±4.30)s]、APTT[(37.77±58.91)s]比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);华法林过量无出血表现患者仅需暂停华法林。B组香豆素类鼠药中毒患者维生素K_(1)治疗前PT[(102.13±75.34)s]、APTT[(84.02±48.24)s]与治疗后PT[(17.39±4.43)s]、APTT[(33.03±7.78)s]比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。华法林过量伴出血表现患者维生素K_(1)解毒时间1 d,香豆素类鼠药中毒患者维生素K_(1)解毒时间1个月至1年,两者维生素K_(1)解毒时间不同(P<0.01)。结论华法林、香豆素类鼠药均属于香豆素类抗凝剂,其用药过量或中毒,维生素K_(1)治疗均有效;因为2种药物使用目的及半衰期不同,故两者过量后的解毒方式不尽相同。

成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床研究

目的:研究获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、临床特点和预后,探讨治疗方案选择。方法:收集46例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者,经过凝血五项检测、凝血因子测定等确诊,行维生素K_1静脉滴注治疗。结果:(1)本组46例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症中灭鼠药中毒33例,华法林过量3例(占6.5%),10例原因不明(21.7%),最常见的为灭鼠药中毒继发(33/46例,占71.7%)。(2)患者出血出血症状重,表现多样,首发症状以肉眼血尿及皮肤瘀斑最常见;血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)均明显延长;(3)患者补充维生素K_1注射液10～100mg/d治疗后24小时及48小时的PT、APTT较初入院结果均显著缩短(P<0.01)。结论:(1)获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症常见病因为灭鼠剂中毒。(2)维生素K_1注射液10～100mg/d治疗方案起效快,经济,可减少血制品输注量。

获得性凝血因子X缺乏症1例

1 病例报告 女，71yr。2003-06出现全程无痛性肉眼血尿，鲜红色，在上海市第一人民医院B超检查示右肾结石，予立止血等止血治疗血尿减轻。2003-08又出现双上肢及躯干部瘀斑，血尿，至上海市瑞金医院就诊，查PTH250．8pg·mL^-1(参考值7～53pg·mL^-1)，Ca^+2．96mmol·mL^-1，CT示左侧下极甲状旁腺腺瘤，拟手术治疗。

获得性凝血因子Ⅻ缺乏患者的临床特征分析

目的探讨获得性凝血因子Ⅻ(FⅫ)缺乏的病因、临床表现、临床诊断与治疗。方法对2017年1月至2018年1月诊断的10例获得性FⅫ缺乏患者的临床资料进行回顾性分析。10例患者中,男7例,女3例;年龄27～82岁,中位年龄48岁。结果患者的中位FⅫ活性为33.5%。10例患者均无出血、血栓表现,所有患者活化部分凝血酶原时间(APTT)均延长,中位时间为57.3s;凝血酶原时间(PT)正常或略微升高,APTT纠正试验(即刻和延迟)均不能纠正。3例患者手术后FⅫ水平恢复到正常,APTT部分或完全纠正。结论获得性FⅫ缺乏患者虽然APTT延长但无出血症状,在治疗上不建议立即补充血浆,对于原发疾病为肿瘤的患者,如果手术中有高凝风险可酌情考虑抗凝治疗。

肿瘤诱发获得性凝血因子Ⅴ缺乏1例并文献复习

目的:研究肿瘤诱发的获得性凝血因子Ⅴ缺乏症(acquired factor V deficiency, AFVD)临床表现特点,探讨肿瘤诱发的AFVD的治疗选择。方法:报道1例肿瘤诱发AFVD患者的临床特征、实验室检查指标、诊治经过并进行相关的文献复习及讨论。结果:老年男性,临床表现为黑便,无遗传性凝血因子缺乏病史及家族史。实验室检查提示凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)显著延长,凝血因子V活性(Factor V∶C)降低,Ⅴ因子抑制物水平升高。PET/CT:结肠及回肠末段代谢增高,提示肿瘤性疾病。对症输注新鲜冰冻血浆(FFP)后疗效欠佳。应用糖皮质激素治疗后出现血压明显升高,继而出现急性硬膜下出血,紧急给予Ⅶ因子抢救,最终放弃治疗出院,院外患者死亡。结论:获得性凝血因子Ⅴ抑制物所致的凝血障碍是一种少见疾病,预后与患者基础疾病相关。对于老年患者需注意除外肿瘤性疾病继发的AFVD以及糖皮质激素治疗的副作用。

获得性凝血因子Ⅴ缺乏合并血小板功能障碍的病例研究并文献复习

本文报告1例以血尿起病的获得性FⅤ缺乏伴抑制物阳性患者的临床特征、实验室检查指标、诊治经过及转归并进行相关文献复习和讨论。患者男,69岁,血尿、皮肤瘀斑,凝血酶原时间(Prothrombin Time, PT)延长、活化部分凝血酶原时间(Activated Partial Thromboplastin Time, APTT)延长、FⅤ活性极低、FⅤ抑制物阳性;伴血小板功能障碍,基因测序发现PLAU基因错义突变,先后经输注血制品、免疫抑制剂治疗好转,感染后复发,后经利妥昔单抗治疗有效。本研究发现获得性FⅤ缺乏伴抑制物阳性所致凝血障碍为血液科罕见疾病,免疫抑制剂、利妥昔单抗治疗有效。凝血异常患者需同时注意血小板功能检测。下一代测序技术(Next-generation sequencing,NGS)可为探究其病因提供线索。

维生素K4对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效

目的探讨在获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者中运用维生素K4口服制剂进行维持治疗的临床可行性。方法回顾性分析了24例确诊获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者,静脉运用或肌注维生素K1治疗至临床出血停止、PT恢复正常后,其中9例改成维生素K4口服治疗,另15例则继续维生素K1静脉或肌注治疗,观察其临床出血表现、疗效及不良反应。结果在维持治疗2周后PT差异无统计学意义(P>0.05),且在维持治疗期间,维生素K4口服治疗组相对常规治疗组无明显肝毒性作用(P>0.05)。结论维生素K4口服维持治疗本病安全、有效、方便,患者依从性好,无明显不良反应。

血液透析患者合并获得性凝血因子Ⅴ缺乏症

42岁男性患者,规律血液透析1月,因“乏力、气短1 d”就诊。实验室检查显示凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间(APTT)显著延长,APTT纠正试验无法纠正,凝血酶时间正常,凝血因子Ⅴ活性降低,抑制物检测阳性,予以糖皮质激素单药治疗后凝血功能恢复正常。患者预后良好,在一年的随访中未复发。获得性凝血因子Ⅴ缺乏症很罕见,临床表现具有异质性,在有基础病患者群中预后不良,及时的诊断和治疗有助于改善患者预后,但需警惕药物相关并发症。

妊娠合并获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症一例报告及文献复习

目的探讨妊娠合并获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)的临床特点及诊治方法。方法报告一例妊娠合并ADVKCF患者的诊治经过,以"获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症""超级华法林(鼠药)中毒""妊娠"的中英文为检索词分别在PubMed、Embase、Web of Science、CNKI和万方数据知识服务平台检索国内外相关病例,总结妊娠合并ADVKCF的临床特点、治疗方案及母儿结局。结果该文报道1例妊娠合并ADVKCF患者,因皮肤淤斑及胎死宫内入院,被诊断为妊娠合并ADVKCF,排胎同时予输注血制品、补充维生素K等治疗后,病情好转出院。笔者共检索到国内外相关病例5例,患者首发症状主要表现为肉眼血尿、口腔黏膜出血。5例患者的凝血酶原时间及活化部分凝血时间均明显延长,有1例出现胎死宫内,2例新生儿死亡。结论妊娠合并ADVKCF非常罕见,易因凝血指标异常与其不同程度的出血表现误诊为DIC,多合并不良的妊娠结局,对该类患者尽早诊断、及时治疗或可改善预后。

1例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床分析及护理

对1例换瓣术后患获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症病因进行分析,提出重视换瓣术后患者的出血症状,做好出院指导、健康教育和跟踪随访有利于进一步提高患者的生存质量。