获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因和治疗探讨

目的探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、治疗方案及血液制品的应用。方法分析21例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者病因.监测维生素K_1治疗前后凝血功能的变化和维生素K的疗程。结果抗凝血灭鼠剂中毒是常见原因;维生素K_1治疗1小时凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)即明显缩短(P<0.01),3～6小时PT、APTT完全纠正。结论维生素K_1治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症起效快,无须补充血浆或凝血酶原复合物。

序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效分析

目的分析序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)的临床疗效.方法选择获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者44例,随机分为对照组及观察组,分别有21例、23例.分别采用常规治疗及序贯治疗,对治疗后凝血常规、凝血因子、凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)进行检测.结果观察组及对照组治疗后PT、INR、APTT、FⅡ、FⅦ、FⅨ、FX较治疗前有改善,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后PT、INR、APTT、FⅡ、FⅦ、FX较对照组有改善,差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后PIVKA-Ⅱ较治疗前有升高,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者接受维生素K4治疗后3周T2时较对照组有升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论大剂量维生素K序贯疗法可有效治疗ADVKCF,对PIVKA-II及凝血常规、凝血因子进行监测有助于明确患者的病情变化.

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症21例临床分析

目的分析成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的实验室检查和临床诊断、治疗、监测特点。方法检测凝血酶原时间(PT)及纠正试验、活化部分凝血活酶时间(APTT)及纠正试验、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg),确诊后用维生素K1治疗。结果应用维生素K1治疗后,PT、APTT较初入院结果显著缩短(P<0.01)。APTT异常率较低,PT异常率较高(95.5%)。PT与APTT变化呈显著正相关(P<0.01)。结论PT显著延长是获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症诊断的敏感指标。检测PT、APTT对于成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的诊断及疗效监测具有一定价值。应用维生素K120mg2次/日静滴1月治疗安全有效。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果观察

目的回顾性分析获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果。方法获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者56例,均给予新鲜冰冻血浆替代治疗或冷沉淀,并同时给予维生素K1静脉输注,输注红细胞纠正贫血,出院后改用维生素K4口服维持治疗3～6个月。观察治疗效果。结果所有患者接受凝血因子和维生素K治疗后,牙龈出血、血尿在1～2d内消失,皮下出血点、淤斑在3～5d得到明显改善。经治疗后所有患者症状均得到明显改善。出院后随诊3个月无一例复发。结论凝血因子和维生素K治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症安全有效。

香豆素类相关获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床分析

目的探讨香豆素类(包括华法林过量和毒鼠药中毒)相关获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床特点和治疗效果。方法回顾性分析2013年7月至2022年7月福建医科大学附属第二医院东海院区血液科诊治的61例患者临床资料,根据香豆素类类型分为A组(华法林过量,34例)和B组(香豆素类鼠药中毒,27例)。A组男19例、女15例,年龄32~82岁(中位年龄71岁);B组男15例、女12例,年龄19~88岁(中位年龄53岁)。出血症状严重者给予静脉滴注维生素K_(1)10~60 mg/d,辅以输注新鲜冰冻血浆。比较治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)变化及维生素K_(1)解毒时间。采用t检验。结果A组华法林过量伴出血表现患者维生素K_(1)治疗前PT[(111.58±46.50)s]、APTT[(100.02±20.58)s]与治疗后PT[(17.13±4.30)s]、APTT[(37.77±58.91)s]比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);华法林过量无出血表现患者仅需暂停华法林。B组香豆素类鼠药中毒患者维生素K_(1)治疗前PT[(102.13±75.34)s]、APTT[(84.02±48.24)s]与治疗后PT[(17.39±4.43)s]、APTT[(33.03±7.78)s]比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。华法林过量伴出血表现患者维生素K_(1)解毒时间1 d,香豆素类鼠药中毒患者维生素K_(1)解毒时间1个月至1年,两者维生素K_(1)解毒时间不同(P<0.01)。结论华法林、香豆素类鼠药均属于香豆素类抗凝剂,其用药过量或中毒,维生素K_(1)治疗均有效;因为2种药物使用目的及半衰期不同,故两者过量后的解毒方式不尽相同。

成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床研究

目的:研究获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、临床特点和预后,探讨治疗方案选择。方法:收集46例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者,经过凝血五项检测、凝血因子测定等确诊,行维生素K_1静脉滴注治疗。结果:(1)本组46例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症中灭鼠药中毒33例,华法林过量3例(占6.5%),10例原因不明(21.7%),最常见的为灭鼠药中毒继发(33/46例,占71.7%)。(2)患者出血出血症状重,表现多样,首发症状以肉眼血尿及皮肤瘀斑最常见;血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)均明显延长;(3)患者补充维生素K_1注射液10～100mg/d治疗后24小时及48小时的PT、APTT较初入院结果均显著缩短(P<0.01)。结论:(1)获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症常见病因为灭鼠剂中毒。(2)维生素K_1注射液10～100mg/d治疗方案起效快,经济,可减少血制品输注量。

维生素K4对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效

目的探讨在获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者中运用维生素K4口服制剂进行维持治疗的临床可行性。方法回顾性分析了24例确诊获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者,静脉运用或肌注维生素K1治疗至临床出血停止、PT恢复正常后,其中9例改成维生素K4口服治疗,另15例则继续维生素K1静脉或肌注治疗,观察其临床出血表现、疗效及不良反应。结果在维持治疗2周后PT差异无统计学意义(P>0.05),且在维持治疗期间,维生素K4口服治疗组相对常规治疗组无明显肝毒性作用(P>0.05)。结论维生素K4口服维持治疗本病安全、有效、方便,患者依从性好,无明显不良反应。

妊娠合并获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症一例报告及文献复习

目的探讨妊娠合并获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)的临床特点及诊治方法。方法报告一例妊娠合并ADVKCF患者的诊治经过,以"获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症""超级华法林(鼠药)中毒""妊娠"的中英文为检索词分别在PubMed、Embase、Web of Science、CNKI和万方数据知识服务平台检索国内外相关病例,总结妊娠合并ADVKCF的临床特点、治疗方案及母儿结局。结果该文报道1例妊娠合并ADVKCF患者,因皮肤淤斑及胎死宫内入院,被诊断为妊娠合并ADVKCF,排胎同时予输注血制品、补充维生素K等治疗后,病情好转出院。笔者共检索到国内外相关病例5例,患者首发症状主要表现为肉眼血尿、口腔黏膜出血。5例患者的凝血酶原时间及活化部分凝血时间均明显延长,有1例出现胎死宫内,2例新生儿死亡。结论妊娠合并ADVKCF非常罕见,易因凝血指标异常与其不同程度的出血表现误诊为DIC,多合并不良的妊娠结局,对该类患者尽早诊断、及时治疗或可改善预后。

1例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床分析及护理

对1例换瓣术后患获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症病因进行分析,提出重视换瓣术后患者的出血症状,做好出院指导、健康教育和跟踪随访有利于进一步提高患者的生存质量。

抗凝血灭鼠剂中毒导致获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症——46例临床分析

目的加深对抗凝血类灭鼠剂中毒的临床认识,以提高诊治水平。方法回顾性分析抗凝血类灭鼠剂中毒导致的获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床特点、疗效和治疗前后凝血功能的改变。结果临床特点以血尿、皮肤黏膜出血为首发症状的多部位出血,经维生素K1治疗后24 h、3 d、7 d检测aPTT、PT和INR与治疗前比较明显缩短(P<0.01),治疗后3 d、7 d检测因子Ⅱ、Ⅶ、IX、X活性与治疗前比较明显增加(P<0.01)。结论维生素K1治疗抗凝血类灭鼠剂中毒导致获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的剂量要足够、疗程较长。对于不明原因多部位的出血,并有PT、aPTT明显延长者,应考虑抗凝血类灭鼠剂中毒可能。

常规与序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效对比研究

目的对比常规与序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效。方法选取获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者60例,随机均分为常规治疗组与序贯治疗组(n=30),常规治疗组给予维生素K1和K4常规治疗,序贯治疗组给予序贯治疗,观察治疗前和治疗1周时2组凝血相关指标变化。结果酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、国际标准化比率(INR)、凝血因子II(F II)、凝血因子VII(F VII)、凝血因子IX(F IX)、凝血因子X(F X)、凝血酶原前体蛋白(PIVKA-II),治疗前序贯治疗组为:(90.78±22.45)s、(96.92±23.14)s、(17.36±5.20)s、(5.36±1.39)、(9.19±3.48)、(7.10±2.65)、(26.14±6.59)、(17.11±6.70)、(1.20±0.43)AU/m L,常规治疗组为:(89.66±23.04)s、(95.80±24.75)s、(17.43±5.25)s、(5.38±1.34)、(9.21±3.40)、(7.12±2.60)、(26.17±6.50)、(17.14±6.53)、(1.22±0.44)AU/m L,2组治疗前比较差异无统计学意义;治疗后序贯治疗组为:(31.32±8.74)s、(40.55±8.79)s、(16.97±5.23)s、(2.18±0.23)、(84.24±16.36)、(72.55±18.63)、(70.51±10.72)、(82.35±15.84)、(3.28±0.79)AU/m L,常规治疗组为:(52.10±11.37)s、(52.14±13.65)s、(16.50±5.99)s、(3.57±0.48)、(64.57±21.15)、(51.88±21.67)、(61.78±13.56)、(62.57±21.18)、(2.46±0.58)AU/m L,治疗后PT、APTT、INR均较治疗前明显降低(P<0.05),F II、F VII、F IX、F X、PIVKA-II较治疗前明显升高(P<0.05),序贯治疗组较常规治疗组治疗后以上指标改善更为明显(P<0.05)。结论获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症采用常规和序贯治疗方法均能改善患者凝血功能,短期治疗时间内序贯治疗措施效果更为明显。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症诊治进展

在临床工作中,相当一部分出血性疾病由获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(acquired deficiency of vitamin K-dependent clotting factors, ADVKCF)所致,其可能原因包括维生素K (vitamin K)的合成障碍、吸收减少及维生素K拮抗剂的过量摄入等。常见的临床表现为各个部位不同程度的出血,该病在治疗过程中由于维生素K种类及剂量的选择不同可能造成该病不同的治疗效果,本文将就此进行综述。

8例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患儿的护理

总结了8例幼儿及学龄前儿童因误服灭鼠药而引起的获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的治疗和护理。主要包括患儿在住院期间的心理疏导、出血护理、用药护理及出院指导等。认为医护人员应对此病提高认识,对儿童不明原因的反复多部位出血应详细询问病史、明确病因,早诊断、早治疗,以取得满意疗效。

18例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床分析

通过对2006年1月～2012年6月我院收治的18例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者进行回顾性分析。探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因及疗法,以进一步提高对该病的认识。

9例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床分析

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症是指一些原因不明的活化凝血活酶时间（APTT）和凝血酶原时间（PT）明显延长的出血患者,对维生素K治疗有效,停药后易复发。此病在临床上并少见,

成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症25例临床分析

成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床不多见,误诊率高。为提高诊断治疗水平,对我院2005年1月至2009年1月确诊的25例成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者的病因、临床特点、实验室检查及治疗作一回顾性分析。

获得性维生素K依赖性凝血因子异常七例分析

获得性凝血因子异常症,一般是多个凝血因子同时缺乏,临床表现特点是出血倾向。我们见到7例以出血表现为主的凝血障碍性疾病,原因清楚,现报告如下。1 一般资料 7例中男3例,女4例,年龄19～47岁。病因:敌鼠钠盐4例,心脏换瓣术后和脉管炎口服香豆素类药物各1例,坠胎药1例。出现出血表现至就诊时间3～7天。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症45例临床分析

目的探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、临床特点、治疗疗效。方法回顾性分析45例患者的病因和临床表现。均给予静脉滴注维生素K110～40mg/d，部分临床出血症状严重患者辅以输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物，维持治疗1～3个月。采用Stago自动血凝分析仪检测治疗前后凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）变化，部分有条件者检测治疗前后Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子活性变化。结果45例患者中未发现明显病因19例（42．2％，19／45），常见原因为抗凝血灭鼠剂中毒11例（42．3％，11／26）。临床以多部位出血为主要表现，出血部位依次为黏膜出血（77．8％，35／45）和肉眼血尿（46．7％，21／45），应用维生素K1治疗后，PT、APTT显著缩短[PT：（110．35±35．36）、（13．48±2．17）s，t=19．10，P〈0．01；APTT：（98．91±48．98）、（33．25±6．95）s，t=6．19，P〈0．01]，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性显著增高[II：C（17．48±10．93）％、（70．12±21．31）％，t=12．13，P〈0．01；VII：C：（10．23±5．68）％、（92．76±29．15）％，t=14．43，P〈0．01；IX：C：（11．98±4．69）％、（88．64±40．21）％，t=13．27，P〈0．0l；X：C：（12．93±7．48）％、（63．97±20．11）％，t=9．74，P〈0．01]。结论维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者病史隐匿、容易误诊，检测PT、APTT对其诊断及疗效监测具有一定价值。应用维生素K1 10～40mg／d静脉滴注治疗安全有效。

出血合并血栓形成为表现的获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例

毒药中毒引起的获得性维生素K1依赖性凝血因子缺乏症绝大多数以出血倾向为主要表现,罕见合并血栓形成者。现报告1例如下。