晚期经治非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性RET融合突变耐药的研究进展

随着分子生物学研究的深入,非小细胞肺癌(NSCLC)开启了基于突变分子靶向治疗的精准医疗时代。表皮生长因子受体(EGFR)驱动突变与NSCLC的发生发展密切相关,基于此研发的EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)取得了显著的治疗效果,但获得性耐药仍是限制其长期应用的主要因素之一。EGFR-TKIs获得性耐药除包括EGFR再突变、MET扩增、HER2扩增、组织转化等外,受体酪氨酸激酶(RTK)融合突变被证实是一种罕见但可靶向的重要获得性耐药机制。在获得性RTK融合突变中,转染重排(RET)融合突变是研究者关注的可及靶点,随着对RET分子的不断探索,针对RET融合突变的药物相继获批上市,对于获得性RET融合突变介导EGFR-TKIs治疗的获得性耐药,目前临床上有不同的处理策略。本文就RET的结构和功能及其与EGFR-TKIs获得性耐药的关系及治疗策略进行综述,以期进一步改善患者生存结局。

上皮间质转化在NCI-H1975肺腺癌细胞三代EGFR-TKI奥西替尼获得性耐药中的机制研究

目的 探究上皮间质转化(EMT)在NCI-H1975肺腺癌细胞三代表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)奥西替尼获得性耐药中的机制。方法 选取人肺腺癌细胞株NCI-H1975作为实验细胞,采用体外浓度递增的方式诱导建立第三代EGFR-TKI奥西替尼耐药株NCI-H1975OR。使用CCK8法测定增殖能力,使用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法测定凋亡能力,使用划痕实验和Transwell侵袭实验测定迁移及侵袭能力,并使用Western Blot法测定不同细胞株EMT相关分子蛋白表达差异。结果 随着奥西替尼药物浓度的增加,两种细胞株的存活率均下降,且在同一药物浓度下,亲本NCI-H1975较耐药株NCI-H1975OR存活数少,亲本NCI-H1975 IC_(50)为(11.24±1.15)nmol/L,耐药株NCI-H1975OR IC_(50)为(5.73±0.75)nmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NCI-H1975组相比,NCI-H1975OR组具有较高的增殖能力(P<0.05)。划痕实验结果显示,在同一时间节点,NCI-H1975OR组较NCI-H1975组划痕两边距离更短;Transwell侵袭实验显示,在同一时间节点,NCI-H1975OR组穿过小室的细胞较NCI-H1975组多。NCI-H1975OR组Vimentin、N-cadherin、Snail、Twist等蛋白表达水平较NCI-H1975组高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平较NCI-H1975组低(P<0.05)。NF-κB、Wnt/β-catenin等信号通路的关键因子在NCI-H1975OR组中的表达水平较NCI-H1975组高(P<0.05),AKT信号通路的关键因子NCI-H1975OR组中的表达水平较NCI-H1975组低(P<0.05)。结论 EMT可能参与了NCI-H1975肺腺癌细胞三代EGFR-TKI奥西替尼获得性耐药的过程,该机制可能与AKT、NF-κB、Wnt/β-catenin等信号通路的调控有关。

中医药联合EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌及逆转获得性耐药的研究进展

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌的常见类型。表皮生长因子受体(EGFR)基因突变是非小细胞肺癌的重要驱动因素,表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是治疗晚期EGFR突变NSCLC的首选药物。获得性耐药是制约EGFR-TKI临床疗效和降低肺癌治愈率的关键桎梏。近年来,中医药联合EGFR-TKI提高NSCLC治疗有效率和逆转获得性耐药已成为研究的焦点。通过系统归纳近10年中医药联合EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌及逆转获得性耐药的研究进展。

安罗替尼联合贝伐珠单抗治疗EGFR-TKI获得性耐药晚期肺腺癌的疗效和安全性

目的比较安罗替尼(AL)联合贝伐珠单抗(BEVA)治疗晚期表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药肺腺癌(LUAD)的疗效和安全性。方法回顾性分析2022年1月至2023年1月宜宾市第三人民医院肿瘤科接受治疗的EGFR-TKI获得性耐药LUAD患者临床资料。根据治疗方案,将患者分为BEVA组和AL组。两组患者在标准化疗方案的基础上,联用BEVA注射液或AL胶囊,共治疗4个周期。主要观察指标包括肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和血管内皮生长因子(VEGF)]水平变化、近期临床疗效[总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)]、无进展生存期(PFS)、1年生存率和药物相关不良反应。结果研究共纳入60名EGFR-TKI获得性耐药LUAD患者,BEVA组32例,AL组28例。治疗4个周期后,两组患者血清CEA、NSE和VEGF水平均显著降低,且AL组低于BEVA组(P<0.05)两组患者完全缓解比例、部分缓解比例、疾病稳定比例和ORR之间差异无统计学意义(P>0.05)。与BEVA组相比,AL组患者出现疾病进展比例较低(P<0.05),而DCR较高(P<0.05)。此外,BEVA组中位PFS较AL组显著延长(8.4vs.7.2个月,P<0.05),而两组生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。在不良反应方面,AL组患者恶心呕吐发生率较低,而骨髓抑制发生率较高,总体不良反应等级较低。结论相较于BEVA联合化疗方案,AL联合化疗在治疗EGFR-TKI耐药晚期LUAD方面显示出更好的疗效,且安全性良好。

Napsin A与上皮-间充质转化标志物在晚期肺腺癌EGFR-TKIs获得性耐药前后的表达及其相关性

目的近年来体外细胞实验证实,肺癌细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)耐药密切相关,而Napsin A表达上调可逆转吉非替尼耐药的肺癌细胞中的EMT,恢复细胞对吉非替尼的敏感性。但Napsin A及EMT标志物与晚期肺腺癌患者EGFR-TKIs耐药之间的关系知之甚少。本研究旨在探讨晚期肺腺癌EGFR-TKIs获得性耐药前后Napsin A的表达变化及其与EMT标志物的相关性。方法收集一线接受EGFR-TKIs治疗且治疗前和获得性耐药后均有活体组织检查的晚期肺腺癌患者52例,采用免疫组织化学EnVision两步法检测Napsin A、上皮钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果Napsin A、E-cadherin和Vimentin在EGFR-TKIs治疗前、耐药后均可见异常表达,耐药后Napsin A和Vimentin异常表达率均高于治疗前(均P<0.05),异常表达均与国际肺癌研究协会分级呈正相关(P<0.01),而与敏感突变类型、继发性T790M突变均无显著相关性。Spearman相关分析显示:E-cadherin表达与Vimentin表达呈负相关(r=-0.300,P=0.002);Napsin A表达与E-cadherin表达呈正相关(r=0.328,P=0.001),与Vimentin表达呈负相关(r=-0.433,P<0.001)。Napsin A、E-cadherin正常表达组客观缓解率均高于原发或获得性异常表达组(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示:Napsin A、E-cadherin和Vimentin原发或获得性异常表达患者的无进展生存期较正常表达患者更短。结论Napsin A、E-cadherin和Vimentin可以作为预测EGFR突变的晚期肺腺癌EGFR-TKIs疗效的参考指标,Napsin A可能通过参与EMT过程影响EGFR-TKIs的敏感性。

中药改善非小细胞肺癌患者EGFR-TKIs获得性耐药研究现状及其中医病机探析

非小细胞肺癌常见致癌因素为表皮生长因子受体(EGFR)基因突变,表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKIs)的出现为患者带来了新的希望,但获得性耐药的产生是限制其疗效的主要问题。通过总结中药改善非小细胞肺癌患者EGFR-TKIs获得性耐药的研究现状,分析现阶段研究的特点与不足,探析其背后的中医病机,提出“毒邪为病”与“正气为虚”为关键因素并作出展望,以期为中医药治疗非小细胞肺癌患者EGFR-TKIs获得性耐药提供诊疗思路和用药依据。

晚期非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药后治疗策略研究进展

肺癌是癌症相关死亡的首要原因。非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的85%,且患者在诊断时大多为晚期。随着表皮生长因子受体(EGFR)在肺癌中被发现,针对特定基因突变的靶向治疗成为晚期NSCLC的重要治疗方式,并显著延长了患者生存期。尽管第一、二、三代EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)蓬勃发展,但随着治疗时间的推移,患者都可能面临耐药和进展。为克服这一难题,基于耐药机制的相关治疗策略正在研究中。本文旨在对近年来EGFR-TKIs,特别是在疗效及安全性上作为指南更优推荐的第三代EGFR-TKIs的耐药机制和治疗策略的研究进展进行综述。

非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药机制研究进展

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,严重威胁人类健康。表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的快速研发与应用使成千上万的NSCLC患者受益。然而大部分患者不可避免地会对EGFR-TKIs产生获得性耐药,最终导致疾病进展、复发和死亡。本综述重点关注NSCLC患者EGFR-TKIs靶向治疗获得性耐药分子机制的研究进展,以期为EGFR-TKIs耐药相关基础研究和临床治疗研究提供参考。

二甲双胍通过抑制NF-κB信号通路克服乳腺癌他莫昔芬获得性耐药

目的探讨二甲双胍克服乳腺癌他莫昔芬获得性耐药的作用及其机制。方法采用CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blotting检测cleaved-PARP和核转录因子κB(NF-κB)p65的蛋白表达。免疫荧光分析用于检测NF-κB p65的核转位。结果我们发现二甲双胍能抑制乳腺癌细胞和他莫昔芬获得性耐药细胞的增殖并促进其凋亡。二甲双胍能够延缓乳腺癌细胞对他莫昔芬产生获得性耐药。此外,二甲双胍抑制了NF-κB信号通路。结论二甲双胍通过抑制NF-κB信号通路克服乳腺癌他莫昔芬获得性耐药,我们的研究为寻找克服他莫昔芬获得性耐药的治疗提供了潜在候选药物。

EGFR敏感突变肺腺癌获得性耐药特征的单细胞转录组分析

目的 应用单细胞转录组探索表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的肺腺癌靶向治疗获得性耐药后的分子特征及其肿瘤微环境。方法 6例EGFR敏感突变的晚期肺腺癌患者纳入了本研究,包括3例初治患者(初治组)和3例一线酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗耐药患者(耐药组),分别对其肿瘤活检样本进行单细胞转录组测序,比较两组患者肿瘤微环境组成、细胞簇功能表型及细胞相互作用等方面的差异。结果 整合数据后共获得63 184个细胞,耐药组募集了更高比例的肿瘤相关成纤维细胞和髓系细胞。上皮细胞层面,相关性分析显示转录因子CCAAT/增强子结合蛋白β(CEBPB)、Fos家族成员B(FOSB)、FOS和JUNB可能通过激活上皮-间质转化,促进肿瘤的进展;T细胞层面,弱杀伤、高耗竭KLRD1^(+)CD8^(+)T细胞和高耗竭MKI67^(+)CD8^(+)T细胞占比在耐药组更高,而强杀伤GZMK^(+)CD8^(+)T细胞在初治组占比更高;髓系细胞层面,本研究鉴定了一个新的脂质相关肿瘤相关巨噬细胞(LA_TAM)亚群,并且其在耐药组中的占比更高;细胞互作分析显示,相比于初治组,耐药组CD8^(+)T细胞与LA_TAM存在更强的细胞交互。结论 上调的促肿瘤转录因子、CD8^(+)T细胞免疫功能受损以及具有免疫抑制特性LA_TAM亚群的浸润可能参与了获得性耐药,为耐药后的治疗策略提供了潜在的研究方向。

非小细胞肺癌获得性耐药和表皮生长因子受体靶向治疗耐受机制研究进展

目的探讨靶向表皮生长因子受体(EGFR)的特异性酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)在治疗该靶点突变的非小细胞肺癌(NSCLC)中的研究进展。方法重点讨论EGFR的靶向治疗方案,并详细阐述EGFR-TKIs的耐药机制,以及耐药持久性(DTP)细胞的特征和EGFR突变导致NSCLC耐药的机制基础。结果EGFR靶向治疗疗效显著,但会引起药物耐受或耐药细胞的出现,最终导致肿瘤复发。结论深入研究药物耐受性和获得性耐药的根本原因,有助于提高癌症治疗的效果。

院内获得性肺炎多重耐药菌感染情况调查及耐药情况分析

目的探析院内获得性肺炎多重耐药菌的感染情况和耐药情况。方法选取2018年3月至2023年2月我院诊治的600例院内获得性肺炎患者纳入本研究,采集其痰标本进行检测,观察多重耐药菌的检出情况、感染情况和耐药情况,并对多重耐药菌感染的易感因素展开分析。结果600份痰标本中多重耐药菌检出率为42.50%。255株多重耐药菌的感染情况如下,(1)革兰阴性菌感染:鲍曼不动杆菌感染74例(29.02%)、铜绿假单孢菌61例感染(23.92%)、肺炎克雷伯菌感染40例感染(15.69%)、大肠杆菌感染24例(9.41%)。(2)革兰阳性菌感染:金黄色葡萄球菌感染39例(15.29%)、肺炎链球菌感染17例(6.67%)。革兰阴性多重耐药菌中的鲍曼不动杆菌对美罗培南、亚胺培南、头孢他啶的耐药率较高;铜绿假单孢菌对美罗培南、亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率较高,对复方磺胺甲恶唑天然耐药;肺炎克雷伯菌对头孢吡肟、复方磺胺甲恶唑、头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率较高;大肠杆菌对复方磺胺甲恶唑、左氧氟沙星、头孢他啶的耐药率较高。革兰阳性多重耐药菌均对青霉素G、红霉素、克林霉素的耐药性较高。多重耐药菌组年龄、使用抗菌药物种类、使用呼吸机率、动静脉置管率及合并慢性肺病、心血管疾病率均高于非多重耐药菌组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示,使用抗菌药物种类>2种、使用呼吸机、动静脉置管、合并慢性肺病、合并心血管疾病均为多重耐药菌感染的易感因素(P<0.05)。结论院内获得性肺炎多重耐药菌的感染率处于较高水平,且易对临床常用抗菌药产生耐药,医师需严格按相关易感因素并结合药敏试验来选择抗菌药物。

EGFR-TKIs耐药与EGFR突变非小细胞肺癌中PD-L1表达的研究进展

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂可改善EGFR突变的非小细胞肺癌患者生存期。然而部分患者表现出原发性/获得性耐药,疗效间存在差异。PD-L1表达水平可作为免疫检查点抑制剂治疗的预测性生物标志物,PD-1/PD-L1抑制剂已被批准用于晚期NSCLC的一线治疗。研究表明,部分EGFR突变NSCLC患者免疫治疗效果欠佳,可能与其肿瘤微环境相关。本文就EGFR突变患者的肿瘤微环境与PD-L1的联系、PD-L1在EGFR突变的非小细胞肺癌患者中表达率及与EGFR-TKIs疗效等方面的研究进行综述。

获得性脑损伤患者多重耐药菌感染现状及其对脑功能的影响

目的调查获得性脑损伤康复住院患者多重耐药菌(MDRO)感染特征,并分析其对脑功能的影响。方法回顾性调查浙江省中医药大学附属第一医院2021年6月~2023年5月收治的获得性脑损伤康复住院患者334例,记录入院时多重耐药菌感染情况,将患者分为MDRO组96例和非MDRO组238例,并在入院和出院时通过格拉斯哥昏迷量表(GCS)、Barthel指数(BI)进行脑功能评估。结果96例MDRO组共采集到204份微生物标本,分别来源于痰液(152/204,74.5%)、尿液(46/204,22.5%)、伤口分泌物(6/204,2.9%),耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(CRZ)为最主要MDRO类型,病原菌前三位是铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌。两组患者功能量表评分结果显示,MDRO组入院及出院时的功能障碍程度高于非MDRO组(P<0.01),且经过住院康复治疗后,两组出院时的GCS、Barthel指数均有改善(P<0.01)。结论28.7%的康复科获得性脑损伤患者在入院时存在多重耐药菌感染,主要来源于呼吸系统感染,最主要MDRO类型为CRE,其脑功能明显低于未感染患者,故今后在MDRO防控基础上,确保MDRO患者的康复治疗效果,以期改善患者的脑功能预后。

某院社区获得性与医院获得性腹腔感染患者腹腔分泌物标本中病原菌的分布与耐药性分析

目的:分析医院社区获得性腹腔感染(community-acquired intra-abdominal infection,CA-IAI)和医院获得性腹腔感染(hospital-associated intra-abdominal infection,HA-IAI)患者腹腔分泌物标本中病原菌的分布及其耐药特点,为临床经验性抗感染治疗提供参考。方法:选取2021年7月—2024年4月抚州市第一人民医院收治的成人CA-IAI患者(199例)和HA-IAI患者(71例)作为研究对象,采集患者的腹腔分泌物标本(如腹腔的积液、脓液、引流液、胆汁等)进行微生物培养和药敏试验,分析CA-IAI和HA-IAI患者的病原学特点及其差异。结果:199例CA-IAI患者的腹腔分泌物标本中共检出病原菌215株,其中主要为革兰阴性菌(206株,占95.81%,以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌为主);71例HA-IAI患者的腹腔分泌物标本中共检出病原菌82株,其中主要亦为革兰阴性菌(58株,占70.73,%,亦以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌为主);经比较,CA-IAI患者的革兰阴性菌检出率明显高于HA-IAI患者(P<0.05),而其革兰阳性菌检出率则明显低于HA-IAI患者(P<0.05);CA-IAI患者所检出的215株病原菌主要来自急诊外科(170株,占79.07%),而HA-IAI患者所检出的82株病原菌则主要来自普外科(31株,占37.80%)、肿瘤外科(20株,占24.39%)、急诊外科(11株,占13.41%)和综合ICU(10株,占12.20%);药敏结果显示,CA-IAI患者所检出大肠埃希菌对氨苄西林-舒巴坦钠、阿莫西林-克拉维酸钾、哌拉西林-他唑巴坦钠、头孢哌酮-舒巴坦钠、头孢唑林、头孢呋辛、头孢替坦、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南、厄他培南、亚胺培南、美罗培南的耐药率均明显低于HA-IAI患者所检出的大肠埃希菌(P<0.05);CA-IAI患者所检出的肺炎克雷伯菌对氨苄西林-舒巴坦钠、头孢哌酮-舒巴坦钠、头孢唑林、头孢呋辛、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南的耐药率均明显低于HA-IAI患者所检出的肺炎克雷伯菌(P<0.05);CA-IAI和HA-IAI患者所检出的铜绿假单胞菌对哌拉西林、哌拉西林-他唑巴坦钠、头孢哌酮-舒巴坦钠、头孢他啶、氨曲南的耐药率之间存在明显差异(P<0.05)。结论:医院成人CA-IAI与HA-IAI患者的病原菌均以革兰阴性菌为主,但具体菌种有所不同,此外CA-IAI患者所检出主要病原菌的耐药率均低于HA-IAI患者,这对不同IAI患者的抗感染策略具有一定的指导意义。

中国西南地区艾滋病病毒感染者治疗前和获得性抗逆转录病毒耐药性研究

背景中国不同地区人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的治疗前耐药(PDR)和获得性耐药(ADR)的患病率及流行情况差异较大。这两种耐药对患者的抗病毒治疗效果具有不良影响,可能会加剧患者不良预后的发生。目前针对中国西南地区的HIV感染者PDR和ADR患病率及流行情况的研究较少。目的调查在中国西南地区HIV感染者PDR和ADR的患病率及流行情况。方法纳入2021-01-01—2023-06-30在贵阳市公共卫生救治中心就诊并进行耐药基因检测的HIV感染者。使用HIV-1 pol序列分析HIV-1基因型和耐药性。使用斯坦福大学HIV耐药性数据库分析逆转录酶和蛋白酶Sanger序列的主要耐药性突变。通过Logistic回归模型评估与PDR相关的风险因素。结果共1613例HIV感染者参与研究,其中824例初治,789例经治。初治患者最常见的基因型为B+C(47.0%),耐药率为18.7%(154/824),非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)为14.9%(123/824),核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)为1.7%(14/824),蛋白酶抑制剂(PIs)为2.7%(22/824),整合酶链转移抑制剂(INSTIs)为1.9%(16/824)。经治患者最常见的基因型为CRF01-AE(37.4%),耐药率为27.8%(219/789),NNRTIs、NRTIs、PIs和INSTIs的突变率分别为7.7%(61/789)、19.3%(152/789)、2.7%(21/789)和1.1%(9/789)。多因素Logistic回归分析结果显示,传播途径、CD_(4)^(+)T细胞计数、病毒载量和确诊与抗逆转录病毒疗法(ART)间隔时间是HIV感染者PDR的影响因素(P<0.05)。结论流行于中国西南地区的HIV感染者PDR和ADR发生率较高,分别为18.7%和27.8%。PDR的影响因素包括传播途径、CD_(4)^(+)T细胞计数、病毒载量和确诊与ART间隔时间。因此,为了避免耐药性发生,迫切需要常规基线基因型耐药性检测和足够的病毒载量监测间隔时间。

儿童社区获得性肺炎多重耐药菌感染的危险因素分析

目的 分析儿童社区获得性肺炎(CAP)多重耐药菌(MDRO)感染的危险因素。方法 选取2019年2月至2023年2月山东大学附属威海市立医院收治的62例CAP患儿,采用单因素及多因素logistic回归分析CAP患儿MDRO感染的危险因素。结果 62例CAP患儿中,发生MDRO感染25例(40.32%)。单因素分析结果显示,CAP患儿MDRO感染与年龄<3岁、早产、胸部X线片提示两肺受累、营养不良、既往抗菌药使用时间≥7 d有关(P <0.05)。多因素logistic回归分析显示,早产、营养不良、既往抗菌药使用时间≥7 d是CAP患儿MDRO感染的独立危险因素(P <0.05)。结论 早产、营养不良、既往抗菌药使用时间≥7 d是CAP患儿MDRO感染的独立危险因素,临床需准确识别MDRO感染高风险患儿,尽早采取针对性干预措施。

老年社区获得性肺炎患者的耐药菌感染影响因素

目的:探讨老年社区获得性肺炎(CAP)患者耐药菌感染的影响因素。方法:将2022年1—12月随州市曾都医院收治的113例老年CAP患者(非重症)作为研究对象,回顾性调查患者的临床资料,分析老年CAP患者继发耐药菌感染的相关危险因素。结果:113例老年CAP患者实施痰培养及药敏试验结果显示,35例检出耐药菌感染,占比30.97%;非耐药菌感染78例,占比69.03%。耐药菌感染与非耐药菌感染患者的吸烟史、长期卧床、年住院次数、合并糖尿病、合并脑卒中、不良用药史比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,吸烟史、长期卧床、年住院次数、合并糖尿病、合并脑卒中、不良用药史是老年CAP患者耐药菌感染的独立影响因素(P<0.05)。结论:老年CAP患者发生耐药菌感染的影响因素较多,临床应开展合理的预防和管理措施,有利于预防和控制耐药菌感染发生率。

硫酸多黏菌素B治疗多重耐药革兰阴性菌感染的医院获得性肺炎的临床效果

目的观察硫酸多黏菌素B治疗多重耐药革兰阴性菌感染的医院获得性肺炎的临床效果。方法选取2021年2月—2023年2月浏阳市人民医院收治的多重耐药革兰阴性菌感染的医院获得性肺炎患者82例。采用抽签法随机分为观察组和对照组,各41例。对照组患者接受常规治疗,观察组在对照组基础上予注射用硫酸多黏菌素B治疗,以7 d为1个疗程,2个疗程结束后比较2组临床症状与表现恢复时间(退热开始时间、体温复常时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间和白细胞水平复常时间)、细菌清除情况,治疗前后相关实验室指标与评分[血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平和临床肺部感染评分(CPIS评分)]变化,及不良反应。结果观察组退热开始时间、体温复常时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间和白细胞水平复常时间均短于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组患者细菌清除率为85.37%,高于对照组的63.41%(χ^(2)=5.185,P=0.023);治疗2个疗程后,2组血清PCT与CRP水平及CPIS评分均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.01);观察组不良反应总发生率为4.88%,低于对照组的21.96%(χ^(2)=5.144,P=0.023)。结论硫酸多黏菌素B治疗多重耐药革兰阴性菌感染的医院获得性肺炎的临床效果肯定,细菌清除率显著提升,并可改善各项血清指标,降低不良反应发生风险。

硫酸多粘菌素B治疗多重耐药革兰阴性菌感染所致医院获得性肺炎的效果及疗效影响因素分析

目的分析硫酸多粘菌素B应用于多重耐药革兰阴性菌感染所致医院获得性肺炎治疗的效果,并分析总结影响其疗效的相关因素。方法选取2022年01月—2023年10月期间在我院接受治疗的多重耐药革兰阴性菌感染所致医院获得性肺炎患者80例,对其临床资料进行回顾性分析。根据治疗方案不同分组,对照组予以舒巴坦钠治疗,观察组加用硫酸多粘菌素B治疗,比较两组治疗效果,并分析影响观察组治疗效果的相关危险因素。结果治疗2周后,观察组CPIS评分、PCT水平均低于对照组,治疗有效率高于对照组(P<0.05)。观察组中治疗有效与治疗无效患者的年龄、血管活性药物使用、APACHEⅡ评分、机械通气情况、鲍曼不动杆菌感染情况比较,P<0.05。经多因素回归分析显示,年龄≥60岁、高APACHEⅡ评分、使用血管活性药物、使用机械通气、鲍曼不动杆菌感染都是导致硫酸多粘菌素B治疗无效的独立危险因素。结论硫酸多粘菌素B在多重耐药革兰阴性菌感染所致医院获得性肺炎治疗中的临床疗效确切,患者年龄、血管活性药物使用、APACHEⅡ评分、机械通气情况、鲍曼不动杆菌感染都会对其治疗效果造成一定影响。