烟酰胺凝胶剂的制备与含量测定

目的建立烟酰胺凝胶的制备工艺及含量测定方法。方法采用正交实验,以卡波姆、中和剂、保湿剂为考察因素,以凝胶剂的外观性状为考察指标,筛选凝胶剂最优处方基质;以卡波姆-940、丙二醇、聚山梨酯-80等制备烟酰胺凝胶剂,采用紫外—可见光分光度法测定含量。结果烟酰胺在2.0~12.0 g/mL浓度范围内线性关系良好(r=0.9992),加样平均回收率为99.65%,相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)值为0.42%。结论此次研究成功建立了适合批量生产烟酰胺凝胶的制备工艺及便捷可靠的含量测定方法。

基于烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)探讨红景天苷在非酒精性脂肪性肝病小鼠模型中的保护作用

目的研究红景天苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的保护作用,并探讨其作用机制。方法将24只雄性KM小鼠随机分为正常组、高脂饮食(HFD)组、HFD+空白对照组、HFD+红景天苷组,每组6只,正常组小鼠予以普通饲料喂养,其余各组高脂饮食,造模14周开始给予100 mg·kg^(-1)·d^(-1)红景天苷灌胃给药,22周末取材。酶联免疫法测定血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C等相关生化指标;HE染色和NAFLD活动评分(NAS)观察小鼠肝组织病理。Western Blot检测肝组织内烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、Sirt1、AMPKα、SREBP1的表达变化。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组比较,HFD组小鼠肝组织存在广泛较大的脂肪滴,脂肪变性明显,NAS评分升高(P<0.01),外周血AST、ALT、TG、TC、LDL-C的含量明显增高(P值均<0.05),HDL-C含量降低(P<0.05),肝组织内NAMPT、AMPKα、Sirt1的表达降低(P值均<0.05),SERBP1的表达增加(P<0.01)。而HFD+红景天苷组较HFD组、HFD+空白对照组肝组织空泡状脂滴分布、小叶内炎症减少,肝细胞气球样变减轻,NAS评分下降(P<0.01),外周血AST、ALT、TG、LDL-C的含量明显降低(P值均<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05),NAMPT、AMPKα、Sirt1的表达增加(P值均<0.05),SERBP1的表达减少(P<0.01)。结论红景天苷能明显改善高脂饮食诱导小鼠NAFLD的病理状态,并通过增加NAMPT、Sirt1、AMPKα的表达,减少SERBP1的表达,发挥其对NAFLD的保护作用。

烟酰胺核糖对EAE小鼠的外周抗炎作用及其机制研究

目的探讨烟酰胺核糖(NR)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的外周抗炎作用及机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35~55肽段(MOG35-55)诱导C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型,随机分为EAE模型组和NR治疗组。EAE模型组每只小鼠按200μl/d剂量灌胃给予生理盐水,NR治疗组每只小鼠按500 mg/kg、200μl/d剂量灌胃给予NR,观察并记录各组小鼠临床评分和体质量。免疫后第28天处死小鼠,制备脾脏和脊髓冰冻切片,提取脊髓组织蛋白。HE染色检测外周炎性细胞浸润脊髓,免疫荧光染色检测小鼠脊髓CD4^(+)T细胞、CD68^(+)巨噬细胞数量,Western blot检测小鼠脊髓IFN-γ、IL-1β表达,免疫荧光染色检测小鼠脾脏ROCK-Ⅰ^(+)细胞、TLR4^(+)细胞、p-NF-κB^(+)细胞、TNF-α^(+)细胞、IL-1β^(+)细胞、IFN-γ^(+)细胞、IL-6^(+)细胞、IL-10^(+)细胞、IL-17^(+)细胞、i NOS^(+)细胞、Arg-1^(+)细胞数量。结果与EAE模型组相比,NR显著推迟EAE小鼠发病时间(P<0.05),降低临床评分(P<0.05或P<0.01),减轻体质量丢失,阻止外周炎性细胞浸润脊髓(P<0.01),减少脊髓CD4^(+)T细胞、CD68^(+)巨噬细胞数量(P<0.01),下调脊髓IFN-γ、IL-1β炎性因子表达(P<0.05),抑制小鼠脾脏ROCK-Ⅰ、TLR4、p-NF-κB表达(P<0.01),减少脾脏IFN-γ、i NOS、IL-6等促炎因子分泌(P<0.05或P<0.01),促进脾脏抗炎因子Arg-1、IL-10分泌(P<0.05或P<0.01)。结论NR能够有效缓解EAE小鼠临床症状,显著减轻外周和中枢神经系统炎症反应,其机制可能与抑制EAE小鼠脾脏Rho/ROCK信号通路和TLR4/NF-κB信号通路有关。

光甘草定烟酰胺纳米乳的制剂评价与透皮吸收

为提高光甘草定和烟酰胺的透皮吸收性能,利用两种高能乳化法制备了纳米乳(HPH-NE和HSSU-NE),对其形态、粒径、Zeta电位、稳定性和皮肤渗透性能进行了评价与考察.结果表明:两种纳米乳颗粒均为规则球形,未见聚集现象,平均粒径分别为51.60 nm和42.98 nm,Zeta电位分别为-50.44 mV和-68.50 mV,并且在离心、4℃和20℃以及加速试验条件下均具有较好的稳定性,两种方法制成的纳米乳相对普通乳液具有更好的皮肤渗透性能,光甘草定的平均渗透速率提高3~5倍,烟酰胺的平均渗透率提高1.6~2.6倍,为光甘草定的纳米制剂以及化妆品应用研究奠定了坚实基础.

二氢槲皮素和β-烟酰胺单核苷酸顺势和逆势给药对健康大鼠生长和生理的影响

目的:通过研究二氢槲皮素和β-烟酰胺单核苷酸顺势和逆势给药对健康大鼠生长和生理的影响,进一步验证中医阴阳分药分时服用方剂学理论。方法:48只无特定病原体级SD大鼠,随机分为顺势饲喂组、逆势饲喂组、混合饲喂组、对照组各12只,雌雄各半,顺势饲喂组早晨给予二氢槲皮素溶液,下午给予β-烟酰胺单核苷酸溶液,逆势饲喂组给药顺序与顺势饲喂组相反,混合饲喂组给予二氢槲皮素和β-烟酰胺单核苷酸混合溶液灌胃,分早晚两次给药,对照组早晚给予灌胃等量超纯水,四组均每周给药5 d,共给药6周。分别于饲喂第1天、第10天、第20天、第30天、第45天时观察各组大鼠的皮肤毛发、行为状态、兴奋程度、激怒反应、睡眠状态、大便状态。分别于饲喂后第2周、第4周、第6周的周一、周三、周五测定大鼠采食量和体重,饲喂第45天检测大鼠的血液常规和血生化指标,计算脏器系数。结果:实验期间,各组大鼠的皮肤毛发、行为状态、兴奋程度、激怒反应、睡眠状态、大便状态均未见明显改变。四组雌、雄性大鼠在各个阶段的日均采食量和体重比较差异均无统计学意义(P>0.05)。给药6周后,四组大鼠肝、脾、肺、肾、胃脏器系数、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、血清总蛋白、总胆红素、碱性磷酸酶、三酰甘油、血清总胆固醇、尿素、空腹血糖、肌酐、钾离子比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。雄性大鼠顺势饲喂组和逆势饲喂组心脏脏器系数低于对照组(P<0.05);雌性大鼠顺势饲喂组谷丙转氨酶高于对照组(P<0.05);雄性大鼠混合饲喂组谷草转氨酶高于对照组(P<0.05);雌性大鼠混合饲喂组钠离子低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:顺势给药和逆势给药可引起大鼠心脏脏器系数降低,混合给药可引起大鼠谷草转氨酶增高,钠离子降低。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸与高血压

高血压是心脑血管疾病的首要危险因素,具有患病率高、致死率高和致残率高的特点。据统计,我国现有高血压患者达2.45亿[1]。庞大的患病群体给我国造成沉重的经济和社会负担。众所周知,高血压的发生发展受遗传、环境等多个因素影响,其中以年龄增长尤为明显。目前,对于高血压的发病机制尚未完全清楚[2-3]。从血管衰老的角度深入挖掘高血压潜在的发病机制,寻找高血压防治的新靶点和新策略,对遏制高血压井喷式增长的态势具有重要意义。

烟酰胺对泌乳奶牛生产性能及营养物质表观消化率的影响

【目的】探究烟酰胺对泌乳奶牛生产性能及营养物质表观消化率的影响。【方法】选择泌乳天数、胎次、产奶量相近且健康的泌乳中后期荷斯坦奶牛40头,随机分为4组,每组10头,分别为对照组(CK组)和试验组(NAM7、NAM11、NAM15组),CK组饲喂基础饲粮,NAM7、NAM11、NAM15组分别在CK组的基础上灌服7、11、15 g/d烟酰胺溶液。试验期共75 d,其中预试期15 d,正试期60 d。每隔15 d记录1次产奶量,同时于正试期的第1、30、60天采集牛乳、饲料和血液样品,分别用于测定乳中乳脂肪、乳蛋白、乳糖等乳成分及体细胞数,饲料中干物质、有机物、粗蛋白质等常规营养成分及酸不溶灰分的含量,以及血浆和乳中烟酰胺含量。于试验最后3 d采用直肠掏粪法收集粪样,测定干物质、有机物、粗蛋白质等营养物质的表观消化率。【结果】①与CK组相比,NAM7、NAM11、NAM15组奶牛产奶量、4%标准乳产量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05);体细胞评分均极显著降低(P<0.01)。NAM7组奶牛乳脂率显著升高(P<0.05),乳脂、乳糖、乳蛋白产量均极显著升高(P<0.01);NAM11组的乳脂产量极显著升高(P<0.01),乳糖、乳蛋白产量均显著升高(P<0.05);NAM15组的乳脂、乳蛋白产量均显著升高(P<0.05)。②与CK组相比,NAM7、NAM11组奶牛粗蛋白质、粗脂肪、总能、中性洗涤纤维、钙表观消化率均显著升高(P<0.05),干物质、磷表观消化率有升高的趋势(0.05<P<0.10),NAM15组的粗蛋白质、总能表观消化率均显著升高(P<0.05)。NAM7组奶牛酸性洗涤纤维表观消化率显著高于CK和NAM15组(P<0.05)。③NAM15组奶牛血浆中烟酰胺含量极显著高于CK组(P<0.01),乳中烟酰胺含量极显著高于CK、NAM7和NAM11组(P<0.01),NAM11组乳中烟酰胺含量极显著高于CK和NAM7组(P<0.01)。【结论】烟酰胺可以提高泌乳奶牛的产奶量、改善牛乳品质;同时可以提高粗蛋白质、粗脂肪、中性洗涤纤维、能量及钙的表观消化率,且NAM7组效果最好。在生产中建议烟酰胺适宜添加量为7 g/d。

烟酰胺代谢相关基因与骨关节炎的关系探索

目的·利用生物信息学方法探索骨关节炎与烟酰胺代谢相关基因之间的关系,找到具有诊断价值和治疗潜力的关键基因。方法·以“Osteoarthritis”为检索词,在GEO数据库中获取GSE12021、GSE55235和GSE55457数据集,将GSE55457作为验证集。去除GSE12021和GSE55235数据集的批次效应后,得到标准化的合并数据集,将其作为训练集,并在训练集中筛选出差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。在GeneCards数据库和MSigDB数据库中获取所有烟酰胺代谢相关基因(nicotinamide metabolism-related genes,NMRGs)。将DEGs与NMRGs取交集,得到烟酰胺代谢相关差异表达基因(nicotinamide metabolism-related differentially expressed genes,NMRDEGs)。对训练集进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA),对NMRDEGs进行基因本体(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析。通过LASSO(least absolute shrinkage and selection operator)和支持向量机(support vector machine,SVM)分析筛选出NMRDEGs关键基因,构建骨关节炎诊断模型,并用验证集GSE55457进行验证。通过单样本基因集富集分析(single sample gene set enrichment analysis,ssGSEA)分析免疫细胞的浸润类型。通过DGIdb数据库、ENCORI数据库和CHIPBase数据库对关键基因的mRNA进行相互作用网络和药物小分子预测。通过干扰小RNA(small interfering RNA,siRNA)敲降软骨细胞内NMRDEGs关键基因,用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorogenic quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测关键基因敲降对软骨形成相关基因表达的影响。结果·发现了NAMPT、TIPARP等7个NMRDEGs。GO和KEGG分析富集到核因子κB信号通路和正向调节白细胞介素-1介导的信号通路等。GSEA富集到缺氧诱导因子-1转录因子通路(Hif1 Tfpathway)和多配体蛋白聚糖1(syndecan 1)通路等信号通路。LASSO分析和SVM分析共同筛选得到NPAS2、TIPARP和NAMPT关键基因并构建了骨关节炎诊断模型,验证集检验提示诊断模型诊断效果具有高准确度。ssGSEA免疫浸润分析的结果显示,巨噬细胞等15种免疫细胞存在显著差异(均P<0.05)。找到了7个针对关键基因的潜在药物小分子,19种与关键基因相互作用且上游基因与下游基因数量之和大于10的miRNA,19种与关键基因结合且上游基因与下游基因数量之和大于7的转录因子,27个聚类数>19的RNA结合蛋白。RT-qPCR结果显示,关键基因敲降会降低软骨形成相关基因的表达。结论·NPAS2、TIPARP和NAMPT为烟酰胺代谢相关的关键基因,可据此构建骨关节炎诊断模型。

烟酰胺核糖在视神经节细胞中的线粒体保护作用

目的探究烟酰胺核糖(NR)在羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)所诱导的R28细胞氧化应激损伤模型中的保护作用。方法使用4μmol/L CCCP诱导R28细胞产生氧化应激,并使用400 nmol/L NR进行干预,CCK-8实验检测细胞活力,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印记法检测细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-9表达水平以评估细胞凋亡;同时用四甲基罗丹明乙酯检测线粒体膜电位(MMP),MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测ATP生成能力以评价线粒体功能。结果CCCP处理R28细胞后,细胞活力下降,凋亡蛋白水平和凋亡率上升,MMP下降,mtROS生成增加(P<0.05);NR预处理后,细胞活力上升,凋亡蛋白水平和细胞凋亡率下降,MMP上升,mtROS生成减少(P<0.05)。结论NR通过抑制氧化应激反应,保护线粒体功能,从而增强细胞活性,降低凋亡蛋白的表达,最终减少视网膜神经节细胞凋亡。

烟酰胺-N-甲基转移酶在癌症发生发展中的作用研究进展

烟酰胺-N-甲基转移酶(nicotinamide N-methyltransferase, NNMT)利用S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体,将烟酰胺转变为1-甲基烟酰胺。NNMT在肝脏组织、脂肪组织和某些癌组织中高表达,并在神经退行性疾病、肥胖和糖尿病患者的特定细胞中也呈现表达增加的趋势,因而国内外对NNMT的关注度上升。本文概述了NNMT在癌细胞迁移和侵袭、耐药性、凋亡、自噬等方面的作用,并对相关上下游的分子通路进行综述。

β-烟酰胺单核苷酸对氧糖剥夺PC12细胞自噬的影响

为了探讨β-烟酰胺单核苷酸(β-nicotinamide mononucleotide,NMN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导的PC12细胞自噬的影响及其可能机制。通过体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,MTT法检测各组细胞存活率。透射电镜观察NMN处理后的自噬小体及溶酶体,MDC荧光染色观测NMN对自噬小体的影响。Western blot检测LC3-II/LC3-I、Beclin1、p62、P-mTOR/mTOR等自噬相关蛋白表达水平。结果显示,与Con比,OGD组细胞存活率显著降低(P<0.01),自噬小体及自噬溶酶体增多(P<0.01),MDC荧光斑点及强度增强(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量显著上调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量显著下调(P<0.01)。与OGD组比,NMN组细胞存活率显著提高(P<0.01),NMN组和3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组自噬小体及自噬溶酶体减少(P<0.01),MDC荧光斑点及强度减弱(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量下调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量上调(P<0.01),而雷帕霉素(rapamycin,RAPA)组则与之相反。与RAPA组相比,RAPA+NMN组自噬小体及自噬溶酶体显著减少(P<0.01),MDC荧光斑点及强度减弱(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量显著下调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量显著上调(P<0.01)。因此,NMN可抑制OGD诱导的PC12细胞自噬损伤,发挥抗神经元自噬损伤的保护作用,并且这种保护作用可能与mTOR相关通路有关。本研究可为NMN防治OGD诱导的细胞自噬损伤提供一定的靶标参考,为天然化合物的开发累积一定实验室数据。

长链非编码RNA烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1在肺癌发生发展中的作用研究进展

肺癌是世界上致死率最高的恶性肿瘤,其主要治疗手段为外科手术、化学治疗、放射治疗、靶向治疗等。烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1(NNT-AS1)作为新发现的长链非编码RNA(lncRNA)分子,通过miR-3666/E2F2、miR-22-3p/YAP1、miR-22/FOXM1、miR-1236-3p/ATG7、miR-129-5p、丝裂原活化蛋白激酶/Slug等信号通路,与肺癌细胞的凋亡、增殖、迁移、侵袭有关,还参与介导肺癌细胞的顺铂耐药性,与肺癌的不良生存结局和较差的临床病理特征显著相关,可以为肺癌提供新的治疗靶点及预后标志物。本文就lncRNA NNT-AS1在肺癌发生发展中的作用研究进展进行综述。

高效液相色谱法同时测定烟酰胺单核苷酸中5种有关物质

目的构建同时检测烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)中5种有关物质[烟酰胺氧化物、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及烟酰胺]含量的高效液相色谱法。方法采用C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以50 mmol/L磷酸二氢钾缓冲盐溶液(用磷酸调节pH为4.5)-甲醇为流动相进行梯度洗脱,流速为1 mL/min,进样量为20μL,检测波长210 nm,柱温20℃,试样盘控温:5℃,并对方法的专属性、灵敏性、准确性、重复性、耐用性及适用性进行验证。结果烟酰胺氧化物、ATP、ADP、AMP及烟酰胺分别在质量浓度0.4060~16.2402、0.4110~16.4403、0.4150~16.6010、0.4163~16.6507、0.4028~16.1206μg/mL范围内,质量浓度与峰面积呈现良好的线性关系,线性系数r^(2)值均大于0.998;加标回收率范围分别为98.5%~102.6%、95.6%~104.1%、98.9%~104.6%、100.0%~102.8%、100.6%~101.3%;3批样品中5种杂质含量检测结果分别为0.18%、0.20%、0.16%、0.14%、0.26%;5种杂质的检出限范围为0.04028~0.04163μg/mL,定量限范围为0.4028~0.4163μg/mL,灵敏度高;专属性、重复性和耐用性均良好。结论该方法简便易行、适用性广,适用于NMN中5种有关物质的检测,为提升其质量标准奠定基础,为食品安全提供保障。

‘玉露香梨’生长素烟酰胺合成酶基因GH3克隆及其生物信息特征研究

[目的]‘玉露香梨’果实萼片宿存严重降低其商品价值,筛选并鉴定其果实萼片发育关键基因,可为从分子水平培育萼片脱落的梨果实提供参考基因。[方法]以棚架栽培的‘玉露香梨’为试材,结合前期BSA基因定位测序数据,对候选基因表达特征进行验证、克隆并分析2个生长素酰胺合成酶基因GH3家族生物信息特征。[结果]基因PbGH3.3(Pbr007550)和PbGH3.4(Pbr030571)在萼片的表达量排名第二;PbGH3.3和PbGH3.4 CDS长度均为1806 bp,编码601个氨基酸,其中二者存在7个氨基酸序列的差异,编码的蛋白PbGH3.3和PbGH3.4序列与苹果MdGH3.1的同源性最高;属于不稳定性蛋白,无信号肽的存在,定位于细胞质;利用NCBI网站CCD工具分析发现均具有GH3蛋白家族的GH3 superfamliy保守结构域,蛋白质三级建模后发现为GH3.1 AUXIN缀合酶,涉及生长素稳态,属于GH3蛋白家族。STRING互作网络蛋白成员GO和KEGG功能富集分析表明PbGH3.3参与植物激素尤其是生长素信号通路,推测PbGH3.3和PbGH3.4可能在‘玉露香梨’果实萼片脱落中通过IAA信号通路发挥生物学功能。

重组烟酰胺核糖激酶催化合成烟酰胺单核苷酸

烟酰胺单核苷酸广泛应用在食品、制药、美容等领域。它是NAD+的关键前体之一,其具有很大的抗衰老的潜力,受到科学界和工业界的广泛关注。本研究首先构建出表达烟酰胺核糖激酶的重组E.coli BL21(DE3)/pET28b-NRK,然后优化蛋白表达条件,再通过单因素实验优化酶催化反应条件。结果表明最佳催化反应条件为:30℃,pH 7.0,1 g/L粗酶液,6 g/L烟酰胺核糖,6 g/L ATP,4 g/L MgSO_(4),在10 mL的反应体系中振荡反应30 min,产物NMN可达6.384 g/L,收率为97.9%。本研究为酶法合成NMN的应用研究奠定了基础。

注射用烟酰胺与4种常用溶媒配伍后稳定性考察

目的:探究注射用烟酰胺与4种常用溶媒配伍后的稳定性,为临床合理用药提供参考。方法:将注射用烟酰胺分别与葡萄糖氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液配伍,在不同时间点取样测定配伍液pH值、观察其外观,并检测烟酰胺含量,评估其稳定性。结果:24 h内配伍液均澄清透明,无沉淀及变色。配伍液pH值均无显著变化,24 h内含量变化较为稳定。结论:注射用烟酰胺与葡萄糖氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液、10%葡萄糖注射液4种溶媒配伍后24 h内配伍液的pH、外观、相对百分含量均无显著变化,稳定性高,可作为溶媒使用。

烟酰胺调控大豆幼苗耐盐碱性的生理机制研究

为研究烟酰胺对大豆幼苗耐盐碱性的影响及其生理机制,本研究以大豆品种合丰50为试验材料,通过对盐碱胁迫下大豆幼苗喷施不同浓度梯度的烟酰胺进行处理,分析了不同处理下大豆幼苗的生长指标和生理指标以及烟酰胺酶基因(NIC1)的表达量。结果表明,一定浓度的烟酰胺处理可以提高盐碱胁迫下大豆幼苗的生长指标株高、根长和生物量,同时提高叶片中生理指标渗透调节物质的含量、抗氧化酶活性和光合色素含量,本试验条件下,烟酰胺溶液质量浓度以50 mg/L处理时效果最佳。烟酰胺处理后,大豆叶片中NIC1基因的表达量有所上调,说明烟酰胺酶基因的上调表达能够提高大豆的耐盐碱能力。研究结果为烟酰胺调控大豆幼苗耐盐碱性的生理机制研究提供参考。

基于斑贴及稳定性试验剖析含烟酰胺化妆品皮肤刺激性成因

为探究含烟酰胺化妆品可能引起人体皮肤刺激性反应的主要原因,开展了健康志愿者烟酸、烟酰胺斑贴试验及含烟酰胺化妆品稳定性试验研究。首先选取含烟酰胺化妆品进行斑贴试验,同时测定烟酸、烟酰胺含量水平;随后进行了不同含量烟酸溶液(0.000 5%,0.001%,0.01%,0.025%)和3%烟酰胺溶液斑贴试验,并开展了含烟酰胺化妆品稳定性试验。结果发现:45个含烟酰胺化妆品中,17个会引起皮肤反应(占总数的37.8%),41个检出烟酸(占总数的91.1%),含量为0.000 15%~0.026 6%;采用自建皮肤反应评分方法进行评分,皮肤反应评分总和与烟酸含量正相关具有统计学意义(r=0.406,P=0.006),与烟酰胺含量相关无统计学意义(r=0.099,P=0.517)。0.000 5%烟酸、0.001%烟酸、3%烟酰胺溶液对皮肤刺激性与阴性对照的差异无统计学意义(P>0.05);0.025%烟酸、0.01%烟酸对皮肤刺激性与阴性对照的差异具有统计学意义(P<0.05)。含烟酰胺化妆品在25℃放置8周烟酸含量稳定,在55℃放置8周烟酸含量呈现逐渐增加趋势。

烟酰胺通过抑制TLR4/NF-κB通路改善蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的研究

目的探讨聚(ADP-核糖)聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)抑制剂烟酰胺(nicotinamide,NA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠早期脑损伤的影响及其可能的作用机制。方法采用刺破大鼠颈内动脉构建蛛网膜下腔出血模型。实验分为假手术组、SAH组和SAH+NA组。造模48 h后,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinu-cleotide,NAD+)含量。免疫荧光检测8-OHdG的表达。Western Blotting检测Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR-4)、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、白细胞介素-1β(in-terleukin-1β,IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、PARP-1、聚腺苷二磷酸-核糖(pol ADP-ribose,PAR)及凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)的蛋白表达变化。通过测定脑水肿和伊文思蓝考察NA对血脑屏障的影响。SAH分级评分和神经功能评分考察NA对脑损伤的影响。结果大鼠SAH 48 h后MDA和8-OHdG表达增加,NAD+含量降低,NA能够抑制其变化。NA能够抑制SAH诱导的PARP-1、PAR及AIF的蛋白表达。NA能够显著减少TLR4、NF-κB、IL-1β、iNOS的表达。NA能够减少SAH后的脑水肿和伊文思蓝渗出,提高神经功能评分。结论NA可能通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路改善蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤。

保健食品中7种烟酰胺类化合物含量测定

目的:构建一种超高效液相色谱—串联质谱法(UPLC-MS/MS)同时测定保健食品中7种烟酰胺类化合物含量的方法。方法:样品用10%甲醇水溶解,通过超声提取,以10 mmol/L乙酸铵—乙腈作为梯度洗脱的流动相,采用电喷雾离子源(ESI),正负离子模式扫描,多反应监测(MRM)模式对7种烟酰胺类化合物进行监测。结果:7种烟酰胺类化合物在各质量浓度范围内呈良好线性,相关系数均>0.996,检出限(LOD)为0.075~0.600 mg/kg,回收率为84.6%~108.6%,相对标准偏差为2.1%~8.7%(n=6)。结论:该方法操作简单、快速、高效,回收率高,精密度良好,可用于保健食品中烟酰胺等类似物的定性定量分析。