联合应用丙种球蛋白和营养心肌汤治疗小儿川崎病的临床效果

目的 :探讨联合应用丙种球蛋白和营养心肌汤治疗小儿川崎病的临床疗效。方法 :对2012年11月至2014年3月我院收治的50例川崎病患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案的不同将其分为观察组和对照组,为对照组患儿进行常规治疗,为观察组患儿在进行常规治疗的基础上加用中药营养心肌汤进行治疗,并在为其进行3个月的治疗后评估其临床疗效。结果 :观察组患儿在进行治疗后体温恢复正常的时间、淋巴结变小的时间、黏膜充血消失的时间及皮疹消失的时间均明显短于对照组患儿,差异显著(P<0.05),有统计学意义。观察组患儿治疗的总有效率为96%,对照组患儿治疗的总有效率为64%,观察组患儿治疗的总有效率明显高于对照组患儿,差异显著(P<0.05),有统计学意义。结论 :联合应用丙种球蛋白和营养心肌汤治疗小儿川崎病可取得显著的退热、预防冠状动脉病变的作用,此法值得在临床上推广应用。

营养心肌治疗对QT间期离散度的影响

目的:采用营养心肌治疗方法(含镁极化液)对心绞痛患者QT间期离散度(QTd)及校正QT间期离散度(QTcd)的影响。方法:采取随机单盲方法,将78例心绞痛患者随机分为营养心肌(含镁极化液)治疗组与常规治疗对照组,治疗两周后测定两组的QTd及QTcd,对两组进行对照分析。结果:治疗组QTd及QTcd治疗分别为(41.61±13.01)ms与(48.35±15.56)ms,对照组分别为(52.68±20.31)ms与(60.59±7.35)ms,两组差别有统计学意义(P<0.05)。结论:营养心肌治疗方法能减少心绞痛患者的QTd及QTcd,从而可能减少恶性心律失常的发生。

曲美他嗪:营养心肌,让心脏更强健

2014年11月,我国著名游泳运动员孙杨被国家体育总局反兴奋剂中心宣布禁赛3个月处罚,原因是在例行尿检中查出其服用了违禁药物曲美他嗪。消息披露后引起一片哗然。后来,孙杨表示自己有心脏病,是按医嘱服用的“治疗心脏病的常用药”。那么,曲美他嗪究竟是兴奋剂,还是治疗心脏病的良药?

联合应用丙种球蛋白和营养心肌汤治疗小儿川崎病的临床效果

目的探讨联合应用丙种球蛋白和营养心肌汤治疗小儿川崎病的临床效果。方法方便收集该院2016年1月—2018年1月小儿川崎病患儿80例为研究对象,分为常规组40例和联合组40例,常规组给予丙种球蛋白治疗,联合组则予以丙种球蛋白和营养心肌汤治疗。比较两组患者的治疗结果。结果联合组疗效为100.00%,明显优于对照组的效率75.00%,两组比较差异有统计学意义(χ^2=8.922,P<0.05)。经治疗后联合组TNF-Α(1.55±0.23)ng/mL、IL-6(61.10±2.16)pg/mL、CD4+(46.18±6.77)%、CD8+(40.22±6.21)%、Hs-CRP(7.11±1.02)mg/L、VEGF(30.52±1.57)pg/L优于常规组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。联合组充血、皮疹、淋巴结肿大、手脚硬肿、体温升高症状消失时间优于常规组,且联合组不良反应发生率15.00%和常规组不良反应发生率17.50%比较,差异无统计学意义(χ^2=0.121,P>0.05)。结论丙种球蛋白和营养心肌汤治疗小儿川崎病的疗效确切。

麦冬提取物对小鼠心肌营养血流量的影响

目的 :考察不同麦冬提取物对小鼠心肌营养血流量的影响。方法 :采用小鼠Rb86 心肌营养血流量实验。结果 :麦冬总皂苷及总多糖可增加小鼠心肌营养血流量。结论 :麦冬皂苷、麦冬多糖可能是麦冬中抗心肌缺血的主要有效部位。

心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及辛伐他汀的干预作用

目的观察细胞因子心肌营养素1(CT-1)诱导大鼠心肌细胞的肥大效应,探讨辛伐他汀(Sim)对这一过程的干预作用及其信号转导机制。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组,CT-1诱导组,CT-1+Sim组,CT-1+Sim+甲羟戊酸(MVA)组,CT-1+AG490(JAK2拮抗剂)组。应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR检测细胞因子信号通路JAK/STAT的mRNA表达水平。结果(1)与对照组相比,CT-1组心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANPmRNA表达水平均明显增高(P<0.01),JAK2拮抗剂AG490可显著的抑制CT-1的作用(P<0.01)。(2)与CT-1组相比,辛伐他汀共培养后心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANPmRNA表达水平明显减小(P<0.01),外源性甲羟戊酸可显著的抑制辛伐他汀的作用(P<0.01);(3)CT-1可使心肌细胞JAK-STAT的mRNA表达水平显著增强,辛伐他汀显著抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STATmR-NA表达水平增高(P<0.01),而MVA和AG490可部分阻断辛伐他汀的效应(P<0.01)。结论心肌营养素1能够诱导心肌细胞肥大,辛伐他汀可抑制其这一过程并可能与细胞因子信号通路JAK-STAT活化有关。

抗氧化药、心肌营养药辅治70例小儿病毒性心肌炎临床观察

病毒性心肌炎是儿科常见病之一,近年来在治疗上有多种方法。本文就采用口服疗法(抗氧化营养素或心肌营养药FDP)与静脉点滴疗法,对小儿病毒性心肌炎的辅助治疗作一疗效比较,以探讨其临床应用价值。

老年冠心病患者血浆心肌营养素-1与心功能的关系

目的探讨老年冠心病患者血浆心肌营养素-1(CT-1)与心功能的关系及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定老年冠心病患者54例(NYHAⅠ级11例,NYHAⅡ级16例,Ⅲ级16例,Ⅳ级11例)血浆CT-1、脑钠素(BNP)水平,通过超声心动图检查测定左室射血分数(LVEF)。结果老年冠心病患者血浆CT-1水平随心功能下降而升高。其中NYHAⅣ级患者为(249.95±53.529)pg/ml,Ⅲ级患者为(159.67±50.159)pg/ml,Ⅱ级患者为(108.70±39.241)pg/ml,NYHAⅠ级为(70.66±29.021)pg/ml,各组CT-1水平差异具有统计学意义(F=35.144,P<0.01),组间比较亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Spearman直线相关分析显示老年冠心病患者血浆CT-1水平与心功能分级相关(r=0.805,P<0.01);Pearson直线相关分析显示冠心病组血浆CT-1水平与血浆BNP水平相关(r=0.819,P<0.01),与LVEF值负相关(r=-0.678,P<0.01)。通过绘制CT-1的ROC曲线,CT-1在ROC曲线下的面积为0.882,95%的可信区间为0.789～0.974,曲线下面积差异有统计学意义(P<0.01)。结论老年冠心病患者血浆CT-1水平随心功能下降而升高,且与BNP、NYHA分级、LVEF具有较好的相关性。联合检测老年冠心病患者血浆CT-1、BNP浓度有助于判断冠心病预后。

人心肌营养素-1重组腺病毒载体的构建、纯化及表达

目的 构建人心肌营养素 1重组腺病毒载体 ,以期用于神经系统退行性疾病及损伤的在体研究。方法 构建穿梭质粒pDC3 16 huCT1和pDC3 16 eGFP ,CsCl梯度离心制备高纯度的病毒基因组质粒pBHloxdeltaE1,3Cre、pHG14 0。培养2 93细胞 ,CaCl2 法质粒共转染 2 93细胞构建并筛选腺病毒AdCMV huCT1和AdCMV eGFP。病毒原液转染 2 93细胞及NIH3T3细胞 ,PCR、RT PCR及免疫组化鉴定。CsCl梯度离心纯化病毒 ,空斑试验检测病毒滴度。纯化病毒注入大鼠颈脊髓 ,RT PCR及免疫组化检验AdCMA huCT的在体表达。结果 采用双质粒共转染 2 93细胞Cre loxP位点同源重组方法构建了E1和E3缺失的含MCMV启动子、外源基因和SV40PloyA的AdCMV huCT1和AdCMV eGFP载体。经过PCR、RT PCR和免疫组化证实腺病毒载体构建成功。病毒经过CsCl梯度离心纯化后 ,AdCMV huCT1滴度达到 3 .0× 10 1 0 pfu。RT PCR及免疫组化显示AdCMV huCT1在大鼠脊髓中特异性表达。结论 构建并纯化了体外及体内高效表达的AdCMV huCT1。

早期应用瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清心肌营养素-1水平及心功能的影响

目的探讨早期应用瑞舒伐他汀治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血清心肌营养素(CT)-1水平及心功能的影响。方法 112例AMI患者随机分为两组:瑞舒伐他汀常规剂量治疗组(A组):在常规应用阿司匹林、氯吡格雷、硝酸盐类、β受体阻滞剂等药物治疗基础上加服瑞舒伐他汀10 mg/d;瑞舒伐他汀强化治疗组(B组):在常规药物治疗基础上加服瑞舒伐他汀20 mg/d。另选体检正常者40例作为对照组。对照组、AMI组用药前、用药后4 w空腹静脉采血检测CT-1水平及超声心动图指标,包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)值。结果 AMI组患者用药前CT-1水平较对照组明显升高(P<0.05),心功能明显低于对照组(P<0.05);A、B两组AMI患者于用药4 w后血浆CT-1水平及超声心动图指标较用药前明显好转,且B组改善更为明显,表现为CT-1水平明显下降(P<0.05),LVEDD及LVESD明显缩小,LVEF值明显升高。结论早期应用瑞舒伐他汀治疗可有效抑制心室重塑,从而改善患者心功能及远期预后。

运动对大鼠心肌营养因子1与信号转导和转录激活因子3表达的影响

目的:探讨运动对大鼠心肌营养因子1(cardiotrophin-1,CT-1)以及信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription3,STAT3)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠进行跑台递增负荷运动,采用Western blot测定安静时和急性运动后即刻、1h、3h、5h、12h、24h心肌CT-1以及p-STAT3/STAT3的表达。结果:运动后大鼠心肌CT-1表达量升高,其中运动后3h和5h时显著高于安静组(P<0.05),运动后12小时下降到运动前水平。运动后大鼠心肌p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高,其中运动后5h时显著高于安静组(P<0.05),运动后12h下降到运动前水平,运动后24h显著低于安静对照组(P<0.01)。结论:运动激活CT-1/STAT3通路,这种激活可能与运动中心肌功能代谢变化和运动诱发心肌肥大的发生有关。

腺病毒介导的人心肌营养素对颈脊髓损伤大鼠功能恢复的作用

目的:观察腺病毒介导的人心肌营养素(humancardiotrophin-1,hCT-1)对大鼠不完全性颈脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后可塑性变化、功能恢复和运动诱发电位的作用。方法:在立体定位仪的引导下,致伤大鼠双侧红核和颈3节段皮质脊髓背侧束SCI局部注射hCT-1重组腺病毒载体,并采用荧光免疫组织化学检测其表达。采用改进后的大鼠前肢食物小球抓取动作评分标准和运动诱发电位评定大鼠前肢功能恢复情况。生物素化葡聚糖胺示踪未受损皮质脊髓腹侧束(ventralcorticospinaltract,vCST)的出芽情况。结果:SCI局部高效表达的hCT-1诱导vCST出芽增加,同时伴有大鼠前肢运动功能和运动诱发电位P1、N1波波幅的恢复。结论:腺病毒介导的hCT-1在SCI局部的高效表达可增加vCST的出芽数量,并促进运动功能的恢复。

瑞舒伐他汀对大鼠心肌梗死后活性氧物质产生及骨膜蛋白和心肌营养素表达的影响

目的:观察大鼠心肌梗死后骨膜蛋白、心肌营养素-1(CT-1)的表达及活性氧物质(ROS)的产生,并用瑞舒伐他汀对其干预,探讨其与心室重塑的关系。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立急性心肌梗死模型。模型建立成功24 h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(n=15)和瑞舒伐他汀干预组(n=15)。瑞舒伐他汀干预组每日给以瑞舒伐他汀1 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和心肌梗死对照组每日给予等量生理盐水灌胃,持续6周。利用Real Time聚合酶链式反应(PCR)法检测非梗死区CT-1、骨膜蛋白mRNA的表达,免疫组化法测定CT-1、骨膜蛋白的蛋白含量,比色法分别测定标本中超氧阴离子(O2-·)及羟自由基(OH·)的含量。结果:给药6周后,心肌梗死对照组相比假手术组、瑞舒伐他汀干预组非梗死区心肌中CT-1 mRNA、骨膜蛋白mRNA的表达、CT-1及骨膜的蛋白含量、超氧阴离子(O2-·)及羟自由基(OH·)含量、左心室重量指数显著升高(P<0.05),差异有统计学意义;瑞舒伐他汀干预组与假手术组相比,非梗死区心肌中CT-1 mRNA、骨膜蛋白mRNA的表达、CT-1及骨膜蛋白的蛋白含量、超氧阴离子(O2-·)及羟自由基(OH·)含量、左心室重量指数显著升高(P<0.05),差异有统计学意义。瑞舒伐他汀干预组与心肌梗死对照组相比,CT-1及骨膜蛋白mRNA表达和蛋白含量明显下降(P<0.05),差异有统计学意义。结论:瑞舒伐他汀可能通过抑制ROS产生、CT-1及骨膜蛋白在mRNA和蛋白水平的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。

心肌营养素-1在窒息新生大鼠心肌和外周血血浆中的表达及神经调节蛋白-1的干预作用

目的探讨心肌营养素-1(CT-1)在窒息新生大鼠心肌和外周血血浆中的表达,以及神经调节蛋白-1(NRG-1)的干预作用。方法新生7日龄大鼠90只,随机分成窒息组(n=40)、正常对照组(n=10)和NRG-1预处理组(n=40)。采用颈动脉结扎联合缺氧法制备新生大鼠窒息模型。NRG-1预处理组在缺氧缺血前30min腹腔注射1mg/kgNRG-1。分别在造模后6、12、24、48h各时间点取其外周血和左心室前壁心肌,酶联免疫吸附法检测其外周血血浆CT-1蛋白的表达。采用Western blot检测其心肌CT-1蛋白表达。结果窒息组新生大鼠外周血血浆CT-1的表达在各时间点均显著高于正常对照组,24h达到高峰(Pa<0.05);窒息后24h,新生大鼠外周血血浆CT-1的表达与CK-MB水平呈显著正相关(r=0.733P<0.01)。窒息后新生大鼠心肌中CT-1的表达逐渐增加,在各时间点均显著高于正常对照组(Pa<0.05)。其心肌中CT-1蛋白表达量在24h达高峰(4176.5±341.6),显著高于正常对照组(1211.9±237.7)(P<0.05);窒息后24h,NRG-1预处理组外周血血浆CT-1蛋白表达[(1287.7±18.9)ng/L]显著高于窒息组[(712.5±24.6)ng/L](P<0.05)。结论窒息可导致新生大鼠心肌和外周血血浆CT-1的表达增加。CT-1可能为心肌细胞损害的诊断提供一个新的检测指标。NRG-1可通过诱导CT-1表达上调,产生保护心肌的作用。

辛伐他汀干预急性心肌梗死后心肌营养素-1的表达与左室重塑的关系

目的研究辛伐他汀干预急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素-1(CT-1)表达及左室重塑(LVRM)的进程。方法♂SD大鼠分为4组,AMI组、AMI+辛伐他汀组、假手术组和正常组,每组8只。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备成AMI模型。AMI+辛伐他汀组在手术后d2予辛伐他汀40mg.kg-1.d-1灌胃。余3组给予生理盐水灌胃。4wk后测定左室重量指数,LVNIZ心肌细胞横截面积,LVNIZ心肌胶原容积分数变化,用RT-PCR和Western blot法测定LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平。结果与正常和假手术组比较,AMI组LVRM参数:左室重量指数(LVWI),心肌细胞横截面积(CA),Ⅰ、Ⅲ胶原容积分数(CVFⅠ、CVFⅢ),均明显增加(P<0.05),LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平于4wk后明显增加(P<0.05)。与AMI组相比,AMI+辛伐他汀组LVRM明显减轻,LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平明显下调(P<0.05)。结论大鼠AMI后LVNIZ CT-1mR-NA和蛋白的过度表达与AMI后LVRM的发生有联系,辛伐他汀可改善LVRM,其机制可能与抑制CT-1基因过度表达与蛋白合成有关。

心肌营养素1诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞

目的:探索心肌营养素1(CT-1)对小型猪骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化的影响。方法:获取、扩增稳定的成体西藏小型猪MSCs,鉴定成脂、成骨潜能。分4组诱导向心肌样细胞分化,包括空白对照组、5-氮杂胞苷(5-Aza)组、CT-1组、5-Aza和CT-1合用组。取诱导后4周的细胞加肌动蛋白(α-actin)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)抗体,进行免疫荧光染色,最后计数红色荧光阳性染色率。结果:分组诱导分化结果,合用组的诱导分化心肌样细胞α-actin阳性率为29.90%±4.76%,明显大于5-Aza组(17.73%±2.35%,P<0.01)、CT-1组(6.63%±0.55%,P<0.01)和空白对照组(1.62%±0.09%,P<0.01);5-Aza组明显大于CT-1组(P<0.01)和空白对照组(P<0.01);CT-1组明显大于空白对照组(P<0.05)。cTnT红色荧光染色结果显示:合用组的诱导分化心肌样细胞cTnT阳性率为36.50%±4.09%,明显大于5-Aza组(14.37%±1.65%,P<0.01)、CT-1组(7.50%±0.61%,P<0.01)和空白对照组(1.12%±0.23%,P<0.01);5-Aza组明显大于CT-1组(P<0.01)和空白对照组(P<0.01);CT-1组明显大于空白对照组(P<0.01)。结论:适宜浓度的5-Aza(10μmol/L)和CT-1(0.1μg/L)能够在体外诱导小型藏猪骨髓MSCs转化为心肌样细胞,诱导后的细胞获得部分心肌细胞特异性蛋白的表达。CT-1与5-Aza联合可明显提高诱导率。

老年高血压左室肥厚患者血浆心肌营养素-1和N端脑钠肽的变化

目的探讨血浆心肌营养素-1(CT-1)联合N端脑钠肽(NT-pro BNP)在老年高血压左室肥厚(LVH)患者中的作用和意义。方法选择年龄≥65岁的高血压患者62例,分为单纯高血压组(n=30)和LVH组(n=32),另选健康体检老人(n=26)为对照组。应用GE Vivid 7进行超声心动图检查,按Devereux公式计算左室质量指数(LVMI)。血浆CT-1水平采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定,NT-pro BNP含量应用锐普荧光干式定量分析仪检测。结果 LVH组血浆CT-1、NT-pro BNP水平明显高于单纯高血压组和对照组(P<0.01)。Pearson相关分析显示,LVH组血浆CT-l水平与LVMI值、NT-pro BNP含量呈正相关(r=0.630,P<0.01;r=0.718,P<0.01)。结论老年高血压LVH患者血浆CT-1水平明显升高,并与LVMI和NT-pro BNP有较好的相关性。联合检测血浆CT-1和NT-pro BNP将有助于提高老年高血压LVH的诊断。

芪苈强心胶囊联合辅酶Q10对老年高血压并心衰患者心肌营养素-1、丙二醛水平的影响

目的观察芪苈强心胶囊联和辅酶Q10长程服用对老年高血压并心衰患者心肌营养素(CT-1)、丙二醛(MDA)和心功能的影响。方法选择年龄≥65岁的高血压心衰患者94例,随机分为治疗组和对照组,对照组常规抗心衰治疗,治疗组常规抗心衰治疗加用芪苈强心胶囊和辅酶Q10服用12 w,测定CT-1、MDA、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、左心室射血分数(LVEF)和6 min步行试验(6MWT)。结果治疗12 w两组CT-1、MDA、NT-pro BNP水平均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01),6MWT、LVEF均较治疗前显著增高(P<0.05,P<0.01)。12 w治疗组CT-1、MDA和NT-pro BNP水平较对照组继续显著降低(P<0.05),6MWT、LVEF较对照组显著增高(P<0.05,P<0.01)。12 w治疗组地高辛、呋塞米用量较对照组明显减少(P<0.01)。结论芪苈强心胶囊联合辅酶Q10长程应用通过降低老年高血压并心衰患者CT-1、MDA和NT-pro BNP水平,进一步改善心功能。

氟伐他汀对高血压大鼠心肌纤维化中心肌营养素-1的作用

目的:探讨氟伐他汀逆转一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌纤维化及其对心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)的影响。方法:以硝基精氨酸甲酯(L-NAME,50 mg.kg-1.d-1,ig,qd,连续12周)诱导的NO缺乏性高血压大鼠为模型。第5周开始用氟伐他汀(5 mg.kg-1.d-1)和卡托普利(50 mg.kg-1.d-1)进行干预,ig,qd,连续8周。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及羟脯氨酸的浓度,用Western blotting检测心肌中CT-1的表达。结果:给予L-NAME后第2周大鼠血压开始明显升高,经卡托普利干预,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,AngⅡ分泌减少,CT-1表达下调。而氟伐他汀干预后,虽然血压没有降低,但心肌组织羟脯氨酸和AngⅡ浓度均显著降低,心肌CT-1的表达明显下调。结论:氟伐他汀能逆转NO缺乏性高血压大鼠心肌纤维化,而下调CT-1的表达可能是其作用机制之一。

两种剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清心肌营养素1水平及心功能的影响

目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清心肌营养素1（CT-1）水平及心功能的影响.方法 将112例AMI患者按照用药剂量分为2组,瑞舒伐他汀常规剂量治疗组（常规剂量组,60例）患者在常规应用阿司匹林、氯吡格雷、硝酸盐类、β受体阻滞剂等药物治疗基础上加服瑞舒伐他汀10 mg/d;瑞舒伐他汀强化剂量治疗组（强化剂量组,52例）患者在常规药物治疗基础上加服瑞舒伐他汀20 mg/d.另完全随机选取40例体检正常者作为对照组.对照组于AMI患者用药前,常规剂量组、强化剂量组分别于用药前及用药后4周空腹静脉采血检测CT-1水平并检查超声心动图指标,包括左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室射血分数（LVEF）.结果 用药前常规剂量组、强化剂量组CT-1水平、LVEDD及LVESD[（333 ±53） ng/L、（339 ±51）ng/L,（59.5±6.4）mm、（58.2±7.6） mm,（40.7 ±7.4） mm、（40.4 ±6.2） mm]明显高于对照组[（42.6±11.2） ng/L,（38.2±1.8）mm,（30.2±1.2）mm],LVEF[（41.1±6.8）％、（41.4±7.2）％]明显低于对照组[（58.2±0.9）％],用药后4周,CT-1水平、LVEDD及LVESD[（152 ±28） ng/L、（108± 19）ng/L,（52.1 ±6.1）mm、（46.4±4.9）mm,（34.5 ±4.6）mm、（30.9±4.2）mm]明显降低,LVEF明显升高[（47.5±6.1）％、（52.8±6.2）％],差异均有统计学意义（P＜0.05）.与常规剂量组比较,强化剂量组上述指标改善更为明显（P＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀可有效降低患者CT-1水平,抑制心室重塑,改善患者心功能.