青果葛根配伍液对醉酒大鼠肝脏损伤的保护作用研究

目的:利用大鼠醉酒模型观察青果葛根配伍使用对醉酒大鼠肝匀浆中谷草转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的影响,探讨青果葛根配伍使用对醉酒大鼠肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、青果葛根配伍使用低剂量组、青果葛根配伍使用中剂量组、青果葛根配伍使用高剂量组。采用白酒灌胃造模,连续灌胃4d后称量大鼠重量,处死,取出肝脏后将大鼠肝脏制成肝匀浆并检测AST、ALT和γ-GT活力水平。结果:模型组大鼠肝脏三项生化指标与其他各组相比差异都具有统计学意义(P<0.05);空白组及青果葛根配伍使用高、中、低剂量组肝匀浆中AST、ALT和γ-GT水平低于模型组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:醉酒大鼠肝脏组织AST、ALT和γ-GT均有不同程度升高,青果葛根配伍使用对上述指标有调控作用,对肝脏具有保护作用,拥有良好的解酒功效,且其解酒功效随着剂量的增加而增加。

青果葛根配伍液对醉酒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨青果葛根配伍液对醉酒大鼠肝损伤的抗氧化作用。方法将60只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、青果葛根配伍液低、中、高剂量组。采用白酒灌胃造模,连续灌胃4 d后称大鼠重量,处死,取出肝脏后将大鼠肝脏制成肝匀浆并检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平变化。结果模型组大鼠肝脏两项指标与其他各组相比差异显著(P<0.05);空白对照组、青果葛根配伍液高、中、低、剂量组肝匀浆中MDA水平低于模型组(P<0.05),SOD则高于模型组(P<0.05)。结论醉酒大鼠肝脏组织MDA均有不同程度升高,SOD则降低,青果葛根配伍液对上述指标有调控作用,对肝脏具有抗氧化作用。

基于PI3K/Akt信号通路探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的影响

目的:基于PI3K/Akt信号通路中胰岛素(Ins)、胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt2)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)以及葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的变化,探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的影响。方法:66只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素溶液诱导为糖尿病模型。检测大鼠随机血糖,并应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测骨骼肌Ins、InsR及GLUT-4水平,以及应用实时荧光定量PCR技术检测骨骼肌IRS-2、PI3K、Akt2、GSK-3β、GLUT-4mRNA的表达。结果:黄芪组、葛根组及黄芪葛根配伍组随机血糖均降低,且配伍组血糖下降最明显。黄芪葛根配伍组InsR、GLUT-4、IRS-2mRNA、PI3KmRNA、Akt2mRNA、GLUT-4mRNA表达升高,GSK-3βmRNA表达减低。在调节骨骼肌Ins、InsR及PI3KmRNA方面,黄芪与葛根有交互作用。结论:黄芪、葛根均具有降低血糖之效,其降糖机制可能与Ins、InsR、IRS-2、PI3K、Akt2、GSK-3β、GLUT-4的表达变化相关。

基于析因设计探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌Ins/APN/LEP及其受体的影响

目的:通过析因设计考察糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素(Ins)与胰岛素受体(InsR)、脂联素(APN)与脂联素受体(AdipoR)、瘦素(LEP)与瘦素受体(ObR)变化,探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的调控作用与机制。方法:按照随机血糖将66只大鼠分为6组。除正常组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液诱导为糖尿病模型。检测糖尿病大鼠血糖;应用酶联免疫吸附测定法检测骨骼肌Ins、InsR、APN、AdipoR、LEP、ObR水平。结果:黄芪组、葛根组及黄芪葛根配伍组均能降低随机血糖;黄芪葛根配伍组能增加Ins、InsR、APN、AdipoR、LEP、ObR水平。结论:黄芪、葛根均具降糖之效。黄芪葛根配伍能够有效调节糖代谢,其机制可能与Ins、APN、LEP及其受体的表达变化相关。

基于胰腺胰岛素及其受体变化探讨黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖的交互作用

目的:探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其交互作用。方法:66只SD雄性大鼠按随机血糖分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组,采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型检测血糖水平及胰腺组织胰岛素(insulin,INS)、胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)浓度。结果:模型组大鼠血糖升高,胰腺组织INS、InsR、GULT4浓度显著下降;黄芪与葛根均具有降糖之效,但未呈现交互作用;黄芪可提高胰腺INS、InsR、GULT4浓度,葛根仅提高胰腺GULT4浓度且二者无交互作用。结论:黄芪与葛根配伍降血糖未呈现协同增效作用,推测可能与其各自通过不同环节改善胰腺INS、InsR、GULT4水平有关。

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠肝组织PI3K/AKT信号通路影响

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路探究黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠血糖、血脂的作用机制。方法SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分为模型组、阳性对照(金芪降糖片)组(1.47 g/kg)、黄芪组(2.7 g/kg)、葛根组(1.35 g/kg)、黄芪葛根汤组(4.05 g/kg),各15只,另设正常组11只,造模同日灌服相应药物或蒸馏水10 mL/kg,连续30 d。检测血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO),实时荧光定量PCR法检测肝组织胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT2)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、肝X受体(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)mRNA相对表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠治疗30 d后血糖、CHO、TG水平明显升高,IRS-2、PI3K、AKT2、LXRαmRNA表达降低,GSK3β、SREBP-1 mRNA表达增加(P<0.05)。黄芪组、葛根组及其配伍组能降低模型组大鼠血糖及CHO、TG水平;提升IRS-2、PI3K(葛根组除外)、AKT2(葛根组除外)、LXRαmRNA表达,但两药间无交互作用;同时能降低GSK3β、SREBP-1 mRNA表达,黄芪、葛根二者配伍降低GSK3βmRNA表达的效果优于单用,而降低SREBP-1 mRNA表达的效果不如单用。结论黄芪降糖、降脂作用可能与提升IRS-2、PI3K/AKT、LXRαmRNA表达,降低GSK3β、SREBP-1 mRNA表达有关。葛根降糖、降脂作用可能与提升IRS-2、LXRαmRNA表达,降低GSK3β、SREBP-1 mRNA表达有关。黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠的血糖血脂可能与刺激肝组织IRS-2,激活PI3K/AKT信号通路,调节下游信号分子GSK3β、LXRα、SREBP-1的活性有关。

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠胰腺组织脂联素及其受体的影响和交互效应

目的:研究黄芪与葛根配伍对糖尿病模型大鼠血糖、血胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglycerides,TG)和胰腺组织脂联素(adiponectin,APN)和脂联素受体(adipo Rs)水平的影响,探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病大鼠胰腺糖脂代谢的影响及其交互效应。方法:SD雄性大鼠按血糖随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、葛根组和黄芪葛根汤组。用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模后第30天检测血糖、血脂及胰腺APN和AdipoRs水平。运用单因素方差分析和析因设计方差分析方法分析两种药物的单独效应以及两药之间的交互效应。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清CHO和TG升高,胰腺APN水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05),两组胰腺AdipoRs水平差异无统计学意义(P>0.05);黄芪、葛根均可下调大鼠血糖、血清CHO和TG水平(P<0.05);黄芪可提高胰腺APN水平(P<0.05),葛根作用不明显。黄芪与葛根配伍仅对血清TG呈现交互作用,且合用效果优于单一用药。结论:黄芪葛根配伍可降低糖尿病大鼠血糖、CHO和TG,升高胰腺组织APN水平,但对AdipoRs无影响,两药配伍对下调CHO水平可产生协同增效作用。

黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖血脂炎症的作用与机制

目的：考察黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖、血脂及炎症的调节作用与机制,分析黄芪葛根配伍在降糖降脂抗炎过程中的交互作用。方法：66只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型。正常组、模型组灌服蒸馏水（10 mL·kg^-1）,阳性药组灌服金芪降糖片混悬液（1.47 g·kg^-1）,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别灌服黄芪水煎液（2.7,1.35,4.05 g·kg^-1）,连续给药30 d后处死。酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测肝组织胰岛素（Ins）,胰岛素受体（InsR）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测肝组织脂联素受体1（AdipoR1）,腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）,葡萄糖转运体-4（GLUT-4）,过氧化物酶增殖体激活受体α（PPARα）,脂肪酸转运蛋白4（FATP4）,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）mRNA相对表达量。结果：与模型组比较,黄芪、葛根及其配伍（黄芪葛根汤）能升高糖尿病大鼠肝脏Ins（葛根组除外）,InsR水平,增加AdipoR1,AMPK（葛根组除外）,GLUT-4,PPARα,FATP4mRNA表达,降低TNF-α（葛根组除外）水平,减少p38 MAPK mRNA表达（P〈0.05）。在调节InsR,PPARαmRNA,TNF-α水平时,单用黄芪作用比两药合用效果好。结论：黄芪葛根配伍在调节血糖血脂炎症过程中各有侧重,其机制与升高肝脏Ins水平、增加GLUT-4,FATP4 mRNA,降低p38 MAPK mRNA有关。

基于肝脏AdipoR2/PPARαmRNA表达探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖的影响

目的:探讨黄芪与葛根配伍在调节糖尿病大鼠血糖过程中的交互作用。方法:66只大鼠按随机血糖分为正常组、模型组、金芪降糖片组(1.47g/kg)、黄芪组(2.7 g/kg)、葛根组(1.35 g/kg)、黄芪葛根组(4.05 g/kg);采用STZ一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,检测血糖、肝组织脂联素(APN)、葡萄糖转运体4浓度(GLUT4)及AdipoR2、PPARαmRNA表达。结果:模型组大鼠血糖水平升高,肝组织脂联素、葡萄糖转运体4浓度及AdipoR2/PPARαmRNA表达显著下降(P<0.05);黄芪(2.7 g/kg)、葛根(1.35 g/kg)均具有降低血糖作用(P<0.05),且两药之间无交互作用;黄芪(2.7 g/kg)能有效提升GLUT4水平,增强PPARαmRNA表达,葛根作用不明显;葛根(1.35 g/kg)能增强AdipoR2mRNA表达,黄芪作用不明显;黄芪、葛根对肝组织APN作用均不明显,二药无交互作用。结论:黄芪、葛根配伍降血糖无协同增效作用,二药的降糖环节各有侧重。

葛根及其配伍对重症肌无力大鼠骨骼肌线粒体结构的影响

目的探讨葛根及其配伍对重症肌无力大鼠骨骼肌线粒体结构的作用机制。方法(1)造模:给模型大鼠以腹部、足垫、背部皮下注射200μL(含R 97-116∶100μg)免疫乳剂进行造模,30 d和45 d后,分别以同样方法对造模大鼠强化接种,以大鼠Lennon肌力评分≥1级为模型鼠。(2)分组与处理:除空白组外,造模成功鼠随机分为模型组、强的松组、葛根组、葛芪组、葛参组、葛妙组、葛芪参妙组,每组20只。造模成功2周后,给予空白组、模型组蒸馏水灌胃,其他组予相应药物灌胃,连续4周。(3)标本检测:透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构;免疫组化法检测FGF、NGF、IGFs表达。结果与模型组比较,各组的线粒体形态均有恢复,其中葛芪组和葛芪参妙组治疗后整体形态恢复较好;与模型组比较,各治疗组FGF、NGF、IGFs的阳性表达率都有所升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论葛根及其配伍可能通过改善肌肉生成调控因子的阳性表达促进线粒体结构的恢复,达到治疗重症肌无力的目的。

基于脂肪组织细胞因子探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠降糖降脂的作用机制

目的:考察黄芪葛根配伍对脂肪细胞因子的调控作用,明确两药配伍降低血糖血脂的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、金芪降糖片1.47 g/kg组、黄芪2.7 g/kg组、葛根1.35 g/kg组、黄芪葛根汤4.05 g/kg组。一次性腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。造模同日给予相应药物或蒸馏水10 ml/kg,连续灌胃30天。检测血糖(Glu)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂联素(APN)、瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)、IL-15含量,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测趋化素(chemerin)、趋化素受体(chemR23)mRNA相对表达量。结果:与正常对照组比较,造模30天模型对照组Glu、TG、CHO含量明显升高,APN、LEP含量明显降低,TNF-α、IL-12、IL-15含量增加,chemerin、chemR23mRNA表达上调。黄芪、葛根及其配伍能明显降低模型对照组大鼠Glu、TG、CHO(黄芪葛根配伍除外)、TNF-α(葛根除外)、IL-12(葛根除外)、IL-15、下调chemerin(黄芪葛根配伍除外)、chemR23 mRNA表达,黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠TG、IL-2作用优于单一用药,黄芪抑制TNF-α、IL-15分泌作用优于两药合用。黄芪、黄芪葛根配伍能升高模型对照组APN、LEP含量,但两药没有交互作用。结论:黄芪葛根配伍通过促进脂肪组织APN、LEP分泌,降低TNF-α、IL-12含量、下调chemR23 mRNA表达达到降低糖尿病大鼠血糖、三酰甘油的作用。

基于气机升降理论探讨葛根及其配伍对功能性便秘小鼠作用机制

目的探讨葛根及其配伍对动能性便秘的治疗机制。方法将75只SPF等级8周龄ICR雄性小鼠分为5组,包括空白组、模型组、葛黄组、葛柴组、大黄组,每组15只。空白组不做任何处理,常规灌胃生理盐水;针对模型组、葛黄组、葛柴组、大黄组,将小鼠自身粪便少许磨碎,加生理盐水制成10%的混悬液灌胃3天,从第4天开始,各组分别灌胃5天后处死,免疫组化分法观察Cajal间质细胞的表达。结果与模型组比较,葛黄组、葛柴组、大黄组小鼠胃肠细胞Cajal间质细胞黏膜表面、肌层表面等改善明显。结论以葛根为主的配伍组合可能通过对胃肠细胞Cajal间质细胞的干预来治疗功能性便秘。

葛根-丹参组方配伍对动脉粥样硬化鹌鹑脂质代谢的影响

采用外源性胆固醇和高脂饲料建立鹌鹑动脉粥样硬化（As）模型，观察葛根-丹参（1：1）组方配伍对模型动物脂质代谢、肝脏系数及载脂蛋白Apo．A1，ApoB指标等的影响。结果葛根一丹参组方配伍水提物在7．5g·kg。和葛根一丹参组方配伍乙酸乙酯部位在2．5～7．5g·kg。剂量下，能明显或部分降低AS模型鹌鹑血清1℃，TG，LDL-C和VLDL—C的含量，升高HDL-C的含量；降低鹌鹑的肝脏质量和肝脏系数及模型动物ApoB的含量，升高ApoAl的含量，纠正Apo—A1／ApoB的异常，表明葛根一丹参组方配伍能明显调节脂质代谢的紊乱，该作用可能是葛根一丹参组方配伍抗动脉粥样硬化发生发展的药理学基础。