参芪降糖颗粒治疗妊娠期糖耐量异常36例临床观察

妊娠期糖耐量异常（gestational impaired gucosu toler-alice，GIGT）是一组已有糖代谢异常并可能向妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）发展的病理生理过程中间阶段，是早期的血糖稳态改变。GIGT与GDM有相同的发病机制及相似的母婴不良结局，如妊娠高血压综合征、羊水过多、早产、巨大儿、新生儿呼吸窘迫综合征、胎儿畸形、死胎、新生儿高胆红素血症等，故其重要性受到日渐关注。2010-10-2012-04，我们在饮食控制及运动的基础上加用参芪降糖颗粒治疗GIGT36例，并与单纯饮食控制及运动治疗40例对照观察，结果如下。

孕妇糖代谢异常与子痫发病的相关性

目的探讨妊娠期糖代谢异常与孕妇子痫的关系。方法对产前妊娠检查的250例孕妇,在妊娠24～28周给予口服75g葡萄糖进行糖耐量试验(OGTT)检测,其中餐后1h血糖大于或等于7.8mmol/L的孕妇确认为糖代谢异常,共50例,其余200例为无糖代谢异常孕妇,并对两组结果进行比较。结果妊娠期糖代谢异常孕妇子痫的发病率明显高于妊娠期无糖代谢异常孕妇,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论孕妇进行OGTT有利于掌握其血糖水平,可预测其子痫发生的危险度,并可用于病情监测。

冠心病合并糖耐量减低患者血小板参数与超敏C反应蛋白的相关性研究

【目的】探讨冠心病（CHD）合并糖耐量减低（IGT）患者血小板参数与超敏C反应蛋白（hs—CRP）的相关性。【方法】选取本院收治的CHD合并IGT患者49例作为A组，单纯CHD患者52例作为B组，同期入院体检正常者55例作为对照组（C组），入院后均检测hs—CRP及血小板计数（PLT）、血小板压积（PCT）、血小板分布宽度（PDW）、平均血小板体积（MPV）、大血小板比率（P-LCR）5项血小板参数水平，并了解其相关性。【结果】A组hs—CRP、PCT、PDW、MPV、P—LCR分别为（7．94±0．51）mg／L、（0．24±0．04）％、（22．86±3．05）％、（16．04±3．97）fl、（59．68±8．24）％均显著高于B，C组，PLT为（148．37±29．79）×10^9／L显著低于B，C组，B组和C组之间相比较差异亦具有显著性（P〈0．05）；Pearson相关分析显示hs—CRP与PLT呈负相关关系，与PCT、PDW、MPV、P—LCR呈正相关关系。【结论】CHD合并IGT患者血小板参数与hs—CRP具有显著相关性。

妊娠期糖耐量减低并发巨大儿的相关研究

目的探讨妊娠期糖耐量减低（gestational impaired glucose tolerance，GIGT）并发巨大儿的危险因素与妊娠结局。方法回顾性分析1995年1月至2004年12月10年间，在我院分娩的634例GIGT孕妇的病例资料，其中70例并发巨大儿，按是否并发巨大儿分为两组并分析GIGT并发巨大儿的危险因素与妊娠结局。结果（1）我院1995年至2004年GIGT总的发生率为3.09％，近五年发生率4，05％（477／11773）明显高于前五年（1．79％，157／8739）（P〈0．001）。GIGT孕妇巨大儿的发生率为11％，显著高于同期糖代谢正常孕妇巨大儿的发生率6．46％（1228／19013）（P〈0.001），但早产、子痫前期的发生与同期糖代谢正常孕妇相一致。（2）巨大儿组的孕周、分娩前孕妇体重指数（body mass index，BMI）、GIGT的确诊时间、治疗起效时间与非巨大儿组比较均有显著差异（P〈0．05）。Logistic回归分析显示孕妇分娩前BMI是GIGT孕妇发生巨大儿的独立危险因素。巨大儿与非巨大儿组母、儿并发症的比较无显著差异。结论GIGT孕妇巨大儿的发生与GIGT的确诊时间及治疗时间有关，且肥胖的GIGT孕妇更易发生巨大儿。通过严格规范的产前管理，GIGT并发巨大儿组与非巨大儿组母、儿并发症相近。

糖调节受损脂联素基因SNP276多态性与代谢综合征异常组分数量的关系

目的探讨中国山西地区汉族人群糖调节受损（IGR）脂联素基因单核苷酸多态性（SNP）276G／T与IGR合并代谢综合征异常组分数量的关系。方法采用聚合酶链反应一限制性内切酶长度多态性（PCR．RFLP）技术对无亲缘关系的山西地区汉族人群中256例IGR合并不同代谢综合征（MS）异常组分数量的患者，其中合并其他MS异常组分〈2项者为IGRA组，共123例，合并其他MS异常组分数量≥2项者为IGRB组，共133例；及113例体检正常的健康者为对照组的脂联素基因（APMl）SNP276进行基因分型，探讨其与IGR合并不同代谢综合征异常组分数量的关系。结果（1）脂联素基因SNP276G／T基因型及等位基因在对照组、IGRA组及IGRB组间总体分布差异有统计学意义（x。=16．893，P=O．002；~。=18．149，P=0．ooo）；（2）IGRA中GG＋GT型与TY型相比合并代谢综合征的风险未增加，经性别、年龄校正后，风险增加无统计学意义（P=0．781，P=0．809）；IGRB中GG＋GT型与TT型相比合并代谢综合征的风险增加，经性别、年龄校正后，风险增加均有统计学意义（P=0．007，P=0．007）。结论山西地区汉族人群糖调节受损者脂联素基因SNP276G／T可增加IGR合并代谢综合征异常组分的风险。

空腹血糖受损与冠状动脉病变的相关性研究

目的探讨糖尿病前期空腹血糖受损与冠状动脉病变程度的相关性。方法回顾分析630例拟诊冠心病（CHD）并行冠状动脉造影患者的临床资料，冠脉造影病变程度以是否诊断CHD、冠脉病变支数和冠脉病变Gensini总积分三方面表示；根据空腹血糖（FPG）水平将所有研究对象分为3组：A组FPG〈5．6mmol／L者297例；B组5．6mmol／L≤FPG〈6．1mmol／L者185例；C组6．1mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L者148例。进行组间冠心病危险因素和冠脉病变程度比较，对FPG水平与冠脉病变程度进行单因素和多因素分析。结果（1）A组冠心病患病率为32．7％，单支病变50．5％、双支病变30．9％，多支病变18．6％，Gensini积分13．26±3．15，B组冠心病患病率为40．5％，单支病变42．7％、双支病变32．0％，多支病变25．3％，Gensini积分24．53±4．26，C组冠心病患病率为57．4％，单支病变30．6％、双支病变32．9％，多支病变36．5％，Gensini积分30．45±4．03，三组比较，随着FPG逐渐升高，冠心病患病率、冠脉病变积分、多支病变发生率逐渐升高（P〈0．05）；（2）FPG与冠状动脉病变支数（r=0．413；P〈0．05）、冠脉病变Gensini积分（r=0．492；P〈0．05）呈正相关；（3）多元逐步回归分析显示FPG与冠脉病变支数（β=0．327，P〈0．05）、冠脉病变总积分（β=0．281，P〈0．05）独立相关；（4）Logistic回归分析显示FPG为冠心病独立危险因素（OR=3．042，95％：2．589—6．275，P〈0．01）。结论糖尿病前期空腹血糖受损与冠状动脉粥样硬化密切相关，随着FPG升高，冠状动脉病变程度严重。

罗格列酮在糖调节受损合并非酒精性脂肪肝病中的应用体会

目的回顾性分析罗格列酮对糖调节受损合并非酒精性脂肪肝的有效性及安全性。方法对21例患者进行为期24周的临床治疗观察,以此评价该药对血糖及脂肪肝的治疗效果。结果治疗12周时IFG、IGT、DBP、ALT均有不同程度的下降,HDL-C略有增高,但无统计学意义(P>0.05),至24周时IFG、IGT、DBP、TG及ALT与治疗前比较均有明显降低(P<0.05)。结论罗格列酮早期应用于糖调节受损合并非酒精性脂肪肝的患者可纠正糖代谢紊乱,减轻脂肪肝。

利拉鲁肽治疗糖耐量异常合并非酒精性脂肪肝患者的临床观察

目的观察利拉鲁肽对糖耐量异常（IGT）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的临床疗效。方法60例IGT合并NAFLD患者按随机数字表法分为两组，对照组仅给予生活方式干预，观察组在此基础上给予利拉鲁肽，治疗12周后，根据体征、肝脏B超和各项生化指标判断两组患者的疗效，记录不良事件。结果与对照组比较，观察组餐后2h血糖（2hPG）、TG、HOMA-IR、BMI、腰臀比（WHR）改善更明显（P〈0．05），两组患者脂肪肝疗效比较，观察组有效率为93．33％，对照组有效率为56．67％，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗过程中无低血糖及其他严重的不良反应。结论利拉鲁肽是一种新型安全有效的IGT合并NAFLD的治疗方案。

普伐他汀对糖耐量受损合并代谢综合征患者脂肪细胞因子的影响

目的 观察普伐他汀对糖耐量受损（IGT）合并代谢综合征（MS）患者临床血生化指标及抵抗素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响.方法 将60例新诊断IGT合并MS患者分为普伐他汀组（30例）和生活干预组（30例）,比较两组治疗前和治疗16周后血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、抵抗素、TNF-α及IL-6的变化.结果 普伐他汀组较生活干预组胆固醇[（4.45±0.60）mmol/L vs（5.58±0.96）mmol/L,t=-5.42,P＜0.01]及HOMA-IR[3.22±0.64 vs3.58±0.71,t=-2.05,P＜0.05）]明显下降,抵抗素[（1.97±0.72）μg/L vs（2.76 ±0.73）μg/L,t=-4.26,P＜0.01]、TNF-α[（9.36±2.03）μg/L vs（13.87±2.30）μg/L,t=-8.06,P＜0.01]、IL-6[（3.50±0.99）μg/L vs（6.32±1.17）μg/L,t=-10.06,P＜0.01]水平明显降低.结论 普伐他汀可明显改善IGT合并MS患者的胰岛素抵抗,显著降低抵抗素、TNF-α、IL-6的浓度,改善血管炎症反应.

单纯空腹血糖受损与单纯糖耐量受损肥胖者内皮功能及代谢异常的比较

目的 比较单纯空腹血糖受损（I-IFG）和单纯糖耐量受损（I-IGT）肥胖者的内皮功能及代谢异常的异同.方法 选择I-IFG（C组）60例（非肥胖即C1组28例,肥胖即C2组32例）和I-IGT（D组）83例（非肥胖即D1组41例,肥胖即D2组42例）作比较,以糖耐量正常者（N组）142例（非肥胖即N1组75例,肥胖即N2组67例）作对照,做口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验检测血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸、脂联素、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（SET）,留取晨尿测定内皮素（UET）、尿微量白蛋白（MUA）.测量腰围、血压、身高和体质量.彩超测定肱动脉休息时、加压及服用硝酸甘油后的内径变化.计算平均动脉压（MAP）、血糖曲线下面积（glu AUC）、胰岛素曲线下面积（INSAUC）、第二相胰岛素曲线下面积（INSAUC two）、20 min胰岛素净增值与血糖净增值的比值（△I20/△G20）、β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等.结果 校正性别、年龄后,D组和D1组的hs-CRP、SET和UET分别与C组和C1组比较差异有统计学意义（P ＜0.05或P＜0.01）,D2组与C2组hs-CRP比较差异有统计学意义（P＜0.05）;D组与C组比较空腹血糖（FPG）、糖耐量2h血糖（2 h PG）、glu AUC、HOMA-β、胰岛素释放试验2h胰岛素（INS120）和△I20/△G20差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;D1组与C1组比较FPG、glu AUC、2 h PG、HOMA-IR、HOMA-β、INS120、INSAUC、INSAUC two、△I20/△G20,差异均有统计学意义（P ＜0.05或P＜0.01）;D2组与C2组比较MAP、FPG、HOMA-β、2hPG、INS120差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 I-IGT非肥胖者出现了大血管内皮功能损害且微血管内皮功能损害更严重,而肥胖者大血管内皮功能损害更严重;I-IFG肥胖者血压明显增高;I-IGT糖代谢紊乱较重、胰岛功能损害轻但非肥胖者早期相缺陷较重;I-IGT和I-IFG肥胖者胰岛素抵抗均明显比非肥胖者严重,I-IGT非肥胖者胰岛素抵抗更严重且伴第二相高胰岛素血症.

老年空腹血糖受损人群高血压伴随状况及特征调查

目的:探讨老年空腹血糖受损人群血压异常状况及相关因素。方法:对1 052例60岁以上居民行流行病学调查,分析老年空腹血糖受损者血压异常状况及相关因素。结果:高血压患病率为41.31%,女性(22.95%)高于男性(18.36%)(P<0.05);高血压前期患病率46.56%,女性(25.25%)高于男性(21.31%)(P<0.05)。Lostic回归分析显示,该人群血压升高危险因素为高血压家族史、年龄和腰围。结论:老年空腹血糖受损阶段高血压和高血压前期总患病率为87.87%,其可控危险因素主要是中心性肥胖。

护理干预对高血压伴发糖耐量低减依从性的影响

目的探讨有目的、有计划的护理干预对高血压伴发糖耐量低减患者(IGT)依从性的影响。方法对高血压伴糖耐量低减患者随机分为常规护理组和护理干预组,对比两组患者的依从性。结果护理干预组依从性明显提高(P<0.05)。结论有目的、有计划的护理干预能明显提高高血压伴发糖耐量低减患者的依从性。

正常高值血压合并空腹血糖受损患者血清转化生长因子β1水平的探讨

目的探讨正常高值血压合并空腹血糖受损患者血清转化生长因子131（TGF-β1）水平的变化。方法选择年龄及性别相匹配的健康体检者180例。根据血压及空腹血糖水平分为3组：A组（对照组）（血压〈120／80mmHg，空腹血糖〈6．1mmol／L组）60例，B组（正常高值血压＋空腹血糖〈6．1mmol／L组）60例，C组（正常高值血压＋6．1mmol／L≤空腹血糖≤7．0mmol／L组）60例。ELISA法测定TGF-β1水平，同时检测空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、尿酸、体重质量指数（BMI）。结果B组和C组TGF-β1水平明显高于对照组（t=2．071、2．147，P〈0．05），C组TGF-β1水平高于B组但其差异无统计学意义（P〉0．05）。Pearson相关分析显示TGF-β1与收缩压间呈正相关（r=0．279，P=0．047）。结论正常高值血压患者血清TGF-β1水平升高，TGF-β1可能介导了正常高值血压患者的靶器官损害。

冠心病合并糖耐量异常患者药物洗脱支架术后冠脉再狭窄危险因素的COX模型分析

目的 应用COX模型分析冠心病（CHD）合并糖耐量异常（IGT）患者接受药物洗脱支架（DES）术后再狭窄的危险因素.方法 选择124例接受DES治疗的CHD合并IGT患者,根据是否术后再狭窄分为：研究组52例,术后6个月内发生再狭窄;对照组72例,术后6个月内未发生再狭窄.比较两组年龄、吸烟史、家族史、体质量指数、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、平均动脉压（MAP）、病变部位、病变数目、术前狭窄程度、术后残余狭窄、支架长度、支架直径及球囊扩张压力值等因素的差异.应用COX比例风险模型分析DES术后再狭窄可能产生影响的15个特征性因素.结果 与对照组相比,研究组的吸烟史、HbA1c、LDL-C、HDL-C、多支病变、术后残余狭窄及支架直径差异有统计学意义（P＜0.05）.吸烟史、HbA1c、LDL-C、HDL-C、多支病变、术后残余狭窄及支架直径与DES再狭窄发生相关（P＜0.05）;吸烟史、HbA1c、LDL-C、术后残余狭窄是再狭窄的危险因素（P＜0.05）,而HDL-C是再狭窄的保护因素（P＜0.05）.结论 CHD合并IGT患者DES再狭窄与吸烟、高血糖、血脂代谢紊乱及手术解除狭窄不佳有相关性.