黄连素对实验性糖尿病大鼠肝糖原的影响

目的:观察黄连素对实验性糖尿病大鼠肝糖原的影响,探讨黄连素的降血糖作用机制。方法:采用链脲佐菌素尾静脉注射复制实验性糖尿病模型,实验分为正常组、模型组、黄连素低剂量组、黄连素高剂量组,每组10只。分组给药4周后,测定大鼠的空腹血糖、肝糖原含量、糖异生转化率、肝脏葡萄糖激酶(GK),观察肝糖原PAS染色结果。结果:黄连素明显降低实验性糖尿病大鼠空腹血糖,抑制糖异生,降低糖异生转化率,增强GK活性,增加肝糖原含量,增强肝糖原PAS染色。结论:黄连素对实验性糖尿病大鼠肝糖原的影响可能通过抑制糖异生,增强GK活性来实现的。

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的探讨α-硫辛酸（α-liplic acid,α-LA）对过氧化氢（H2O2）氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响。方法分别将50,100,200μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H2O20.2 mol/L损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）、细胞中葡萄糖激酶（GK）、糖原合成酶激酶-3（GSK-3）的含量。结果α-LA各剂量组GSH-Px活力与SOD活性分别为141.552-208.171和10.852-13.151U/（mg.prot）,均高于H2O2损伤组（P〈0.05）。α-LA各剂量组MDA含量为12.064-14.142 nmol/（mg.prot）,明显低于H2O2损伤组（P〈0.05）。α-LA各剂量组葡萄糖激酶（GK）含量为0.928-1.020 mg/L,明显高于H2O2损伤组（P〈0.05）,不同剂量α-LA组GSK-3含量与H2O2损伤组比较差异无统计学意义（P〈0.05）。结论α-LA对H2O2所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量。