目的探讨缺氧预处理(HPC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠挫伤灶周围皮层组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运体3型(GLUT-3)表达及神经元存活影响。方法 120只Sprague-Dawley大鼠按随机数字法分为对照组(12只)、TBI组(54只)、HPCT组(5...目的探讨缺氧预处理(HPC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠挫伤灶周围皮层组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运体3型(GLUT-3)表达及神经元存活影响。方法 120只Sprague-Dawley大鼠按随机数字法分为对照组(12只)、TBI组(54只)、HPCT组(54只)。TBI组按Feeney自由落体撞击法建立大鼠TBI模型,HPCT组先给予3 d HPC(50.47 k Pa,3 d,3 h/d),之后同法致伤。采用RT-PCR及Western blotting检测伤后1、4、8、12 h及1、3、7、14 d挫伤灶周围HIF-1α、GLUT-3 m RNA及蛋白的表达,并分析HIF-1α与GLUT-3之间的相关性,采用免疫组化检测伤后14 d挫伤灶周围神经元核蛋白(Neu N)阳性表达率来观察神经元存活情况。多组间比较行单因素方差分析,用LSD法行两两比较分析2组间差异,相关性分析用Pearson相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果 TBI组伤后4 h至3 d HIF-1α、GLUT-3的表达均明显增加(P<0.05)。HPCT组HIF-1α及GLUT-3的表达在伤后1 h即增强,伤后4 h至7 d HIF-1α、GLUT-3表达量和伤后14 d Neu N阳性细胞数均明显高于TBI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明HIF-1α与GLUT-3 m RNA及蛋白的表达均呈正相关。结论 HPC可通过诱导皮层脑组织HIF-1α的表达,上调GLUT-3 m RNA及蛋白的表达,进而提高TBI后急性期神经元的存活率。展开更多
文摘目的探讨缺氧预处理(HPC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠挫伤灶周围皮层组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运体3型(GLUT-3)表达及神经元存活影响。方法 120只Sprague-Dawley大鼠按随机数字法分为对照组(12只)、TBI组(54只)、HPCT组(54只)。TBI组按Feeney自由落体撞击法建立大鼠TBI模型,HPCT组先给予3 d HPC(50.47 k Pa,3 d,3 h/d),之后同法致伤。采用RT-PCR及Western blotting检测伤后1、4、8、12 h及1、3、7、14 d挫伤灶周围HIF-1α、GLUT-3 m RNA及蛋白的表达,并分析HIF-1α与GLUT-3之间的相关性,采用免疫组化检测伤后14 d挫伤灶周围神经元核蛋白(Neu N)阳性表达率来观察神经元存活情况。多组间比较行单因素方差分析,用LSD法行两两比较分析2组间差异,相关性分析用Pearson相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果 TBI组伤后4 h至3 d HIF-1α、GLUT-3的表达均明显增加(P<0.05)。HPCT组HIF-1α及GLUT-3的表达在伤后1 h即增强,伤后4 h至7 d HIF-1α、GLUT-3表达量和伤后14 d Neu N阳性细胞数均明显高于TBI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明HIF-1α与GLUT-3 m RNA及蛋白的表达均呈正相关。结论 HPC可通过诱导皮层脑组织HIF-1α的表达,上调GLUT-3 m RNA及蛋白的表达,进而提高TBI后急性期神经元的存活率。