1例仅表现为肌阵挛性癫痫的葡萄糖转运体1缺陷综合征临床特点及诊疗体会

葡萄糖转运体1缺陷综合征(glucose transporter type 1 deficiency syndrome,GLUT1-DS)在1991年由De Vino首先报道^([1]),是一种常染色体显性遗传性疾病,致病基因为SLC2A1。该病临床多为癫痫发作、运动障碍及认知行为障碍的一种或多种组合。90%的患者合并癫痫,通常发生在婴儿期,最常见的是全面性强直阵挛发作,少见肌阵挛发作。GLUT1-DS患者首选生酮饮食治疗。

米扎格列净通过抑制钠-葡萄糖共转运体1的功能抑制常染色体显性多囊肾细胞增殖和纤维化

目的探究钠-葡萄糖共转运体1(SGLT1)抑制剂米扎格列净(MIZA)在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)中的作用。方法用蛋白质印迹法、qPCR、免疫荧光染色测定PKD1^(-/-)小鼠和PKD1^(+/+)小鼠肾脏组织、人肾癌旁组织和人ADPKD组织中SGLT1的表达和分布。用MIZA处理囊肿衬里上皮细胞OX161和肾小管上皮细胞UCL93,37℃孵育24、48和72 h后通过MTT实验和集落形成实验观察细胞增殖情况。以100μmol/L MIZA处理OX161细胞48 h后,通过qPCR测定细胞中α1-Ⅰ型胶原蛋白、α1-Ⅲ型胶原蛋白和纤连蛋白1的mRNA表达量。用犬肾细胞MDCK 3D囊肿形成实验验证MIZA对囊肿形成的作用。通过mRNA-seq数据分析筛选UCL93细胞和OX161细胞、OX161细胞和100μmol/L MIZA处理48 h后的OX161细胞的差异表达基因,利用京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库进行通路富集分析。结果SGLT1在ADPKD患者和PKD1^(-/-)小鼠多囊肾组织中的表达水平较正常肾脏组织升高(P<0.05,P<0.01),免疫荧光染色发现SGLT1主要表达在囊肿衬里上皮细胞。在体外实验中,MIZA呈浓度和时间依赖性地抑制多囊肾细胞的增殖和纤维化,3D形成实验表明MIZA抑制了囊肿的形成。mRNA-seq数据分析和KEGG富集分析结果显示,OX161细胞和100μmol/L MIZA处理48 h的OX161细胞的差异表达基因主要富集在PI3K-Akt、MAPK等信号通路,与OX161细胞和UCL93细胞的差异表达基因富集通路相同。结论SGLT1抑制剂MIZA可能通过PI3K-Akt、MAPK等通路抑制多囊肾细胞的增殖和纤维化,延缓多囊肾的生长,是ADPKD的一个潜在治疗靶点。

胎盘体积结合葡萄糖转运蛋白3对胎儿生长受限的预测价值

目的探讨胎盘体积联合血清中葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)对胎儿生长受限的预测价值。方法以我院2018年12月—2020年5月行MRI检查的100例胎儿生长受限的孕妇作为观察组,孕检正常的100例孕妇作为对照组。根据MRI检查获取受试者胎盘体积,并检测受试者血清GLUT3的水平;采用logistics回归模型构建胎盘体积与血清GLUT3联合诊断模型,应用ROC曲线下面积(AUC)评判胎盘体积和血清GLUT3独立或两者联合应用对胎儿生长受限的预测价值。结果两组孕妇胎盘体积和血清GLUT3水平比较差异均具有显著性(t=13.380、54.173,P<0.05)。以胎盘体积联合血清GLUT3预测胎儿生长受限的模型为Logit(P)=-0.647×胎盘体积+0.598×GLUT+0.431;胎盘体积联合血清GLUT3预测胎儿生长受限的灵敏度、特异度及AUC均明显高于单个指标(P<0.05)。结论胎盘体积联合血清GLUT3对胎儿生长受限具有一定的预测价值。

葡萄糖转运体3在大鼠脑缺血/再灌注后海马中的表达

【目的】研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、海马区葡萄糖转运体3(GLUT3)转录水平和蛋白水平的表达。【方法】健康雄性 SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成3组:①缺血1h 再灌注组(MCAO1h/R)28只;②缺血3h 再灌注组(MCAO3h/R)24只;③假手术组(pseudo operation)4只。用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用 Kontron IBAS2.5全自动图像分析系统检测脑梗死体积比;剥取海马区皮质组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定 GLUT3 mRNA 水平的变化;用免疫组织化学半定量测定 GLUT3蛋白水平的变化。【结果】脑缺血1h 后再灌注(MCAO1h/R)较缺血3h 再灌注(MCAO3h/R)脑梗死体积明显减小。MCAO1h/R 组:GLUT3 mRNA 在6h 有1次升高,但以后各时相均低于正常对照组。MCAO3h/R 组:各时间点 GLUT3 mRNA 的表达均低于正常对照组,在72h、1周不能测到GLUT3 mRNA 的表达。GLUT3蛋白水平的表达与 mRNA 相符合。MCAO3h/R 组与 MCAO1h/R 组在相应的各时间点比较,GLUT3 mRNA 降低幅度差异有统计学意义。【结论】GLUT3在缺血海马区的表达下降,可能与脑缺血再灌注损伤后神经元退变或死亡有关。

误诊为化脓性脑膜炎的葡萄糖转运体1缺陷综合征1例

葡萄糖转运体1缺陷综合征(GLUT1-DS)是一种罕见的神经系统遗传性疾病,其发病率为1/83000~1/90000^([1])。该病是由于SLC2A1基因变异致使位于血-脑屏障内皮细胞及星型胶质细胞上的葡萄糖转运体1表达量减少或功能部分丧失,葡萄糖不能有效通过血-脑屏障,导致脑组织能量供应不足,产生一系列神经系统症状^([1-2])。

心搏骤停心肺复苏过程中大鼠脑皮质葡萄糖转运体3的表达

目的研究在心搏骤停心肺复苏过程中大鼠脑皮质葡萄糖转运体3(GLUT3)转录水平和蛋白表达水平的变化。方法 30只大鼠随机分为两组,假手术组(S,n=5),心肺复苏组(R,n=25),心肺复苏组分别选取自主循环恢复(ROSC)3、6、12、24、48h5个时间点为5个小组,用窒息法制备稳定的大鼠心搏骤停及心肺复苏模型。R组在ROSC3、6、12、24、48h取大脑双侧顶叶皮质,分别用实时荧光定量PCR及免疫组织化学半定量方法(SP法)检测相应时间点GLUT3mRNA和蛋白的表达。结果 R组与S组相比较,GLUT3mRNA水平在ROSC3h出现轻微升高,在ROSC 6h及24h达高峰,12h GLUT3mRNA表达水平出现一下降点,但仍高于S组,ROSC48h GLUT3mRNA仍高于假手术组。GLUT3蛋白表达的变化趋势与GLUT3mRNA的变化一致。结论在心搏骤停心肺复苏过程中,所造成的全脑缺氧缺血状态会使大鼠脑皮质GLUT3的表达水平上调,可能是机体对缺血损伤的保护性反应。

大鼠脑缺血/再灌注过程中脑型葡萄糖转运体在缺血半影区的表达

【目的】研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区脑型葡萄糖转运体(GLUT1、GLUT3)转录水平和蛋白水平的表达。【方法】用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用KontronIBAS2.5全自动图像分析系统检测脑梗死体积比;剥取缺血半影区皮质组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定GLUT1、GLUT3mRNA水平的变化;用免疫组织化学半定量测定GLUT1、GLUT3蛋白水平的变化。【结果】脑缺血1h后再灌注(MCAO1h/R)较缺血3h再灌注(MCAO3h/R)脑梗死体积明显减小。MCAO1h/R组GLUT1、GLUT3mRNA缺血后升高,24h到达高峰,但GLUT1比GLUT3提前升高,且升高的幅度更大。MCAO3h/R组GLUT1在3h开始升高,24h到高峰;GLUT3在缺血3h有一下降点,然后升高,24h到高峰,一周恢复正常,同样GLUT1比GLUT3提前升高,且升高的幅度更大。MCAO3h/R组较MCAO1h/R组的GLUT1、GLUT3峰值低。GLUT1、3蛋白水平的表达与mRNA相符合。【结论】GLUT1、GLUT3在缺血半影区的表达上调,可能是机体对缺血/再灌注损伤的保护性反应。

补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖吸收相关转运体的影响

目的:探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖相关转运体表达的影响。方法:以"大黄+利血平+控制饮食"多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,随机分为补中益气汤低、中、高剂量组和脾虚泄泻模型组,采用HE染色观察大鼠小肠黏膜组织病理学改变,并检测大鼠体质量、尿D-木糖排泄率及小肠葡萄糖吸收量,采用荧光定量RT-PCR检测钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、钠氢交换体3(NHE3)mRNA的表达。结果:脾虚泄泻大鼠小肠绒毛部分损伤,表面上皮缺失,补中益气汤可促进小肠黏膜的修复;与正常对照组比较,造模后大鼠尿D-木糖排泄率和葡萄糖吸收量显著降低(P<0.05或P<0.01);经补中益气汤治疗后尿D-木糖排泄率及葡萄糖吸收量升高。模型组大鼠小肠黏膜中SGLT1、GLUT2、NHE3 mRNA表达量均显著低于正常对照组(P<0.01);给予补中益气汤后SGLT1、GLUT2、NHE3 mRNA表达量均不同程度提高,其中以高剂量组作用最佳(P<0.05或P<0.01)。结论:补中益气汤可促进脾虚泄泻大鼠小肠黏膜损伤的修复,上调SGLT1、GLUT2、NHE3mRNA表达,从而促进葡萄糖及水、钠的吸收。

短暂缺血再灌注促进心肌葡萄糖转运体基因表达

目的:了解短暂缺血再灌注后心肌葡萄糖转运体(GLUT)1 mRNA和GLUT4 mRNA的动态表达变化,及其与缺血再灌注时间的关系。方法:将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞20 min后,于再灌注4 h、1、3和7天四个时相进行观察,用RT-PCR计算机凝胶成像分析系统检测心肌GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA相对含量。结果: 心肌缺血20 min,再灌注4 h后GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA的相对含量均达峰值,两者与对照组相比差异均有极显著性意义。GLUT1 mRNA含量在再灌注7天后仍有明显升高(P<0.01),GLUT4 mRNA含量从再灌注3天后开始下降,且与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:短暂缺血后再灌注可增强心肌GLUT1和GLUT4 mRNA表达,有利于加强心肌缺血时葡萄糖的利用,保护缺血心肌和改善再灌注后心肌功能的恢复。

葡萄糖转运体1与相关疾病的研究进展

葡萄糖转运体1(GLUT1)属于葡萄糖溶质载体2A家族,介导葡萄糖的跨膜转运。GLUT1在体内绝大多数组织中均有分布,通常以低水平表达,可维持血糖水平稳定,为各种生命活动提供能量。然而,GLUT1却异常高表达于肝癌、胰腺癌、卵巢癌等恶性肿瘤细胞,可为肿瘤的增殖、侵袭迁移提供足够的葡萄糖。通过抑制GLUT1的功能阻断肿瘤的能量来源是目前抗肿瘤药研发的热点。GLUT1还与阿尔茨海默病、糖尿病、GLUT1缺乏综合征、银屑病等疾病的发生、发展密切相关。本文主要对GLUT1的结构、组织分布、功能调节、相关疾病以及抑制剂的研发等进行综述。

小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4蛋白及C-Cb1相关蛋白表达的影响

目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子4(Glut4)和C-Cb1相关蛋白(CAP)表达的影响。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗(IR),分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱+梓醇、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以Western Blotting法检测Glut4和CAP蛋白的表达。结果与模型组相比,小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗,但对Glut4蛋白的表达无影响;梓醇、小檗碱+梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗,并使细胞中Glut4蛋白的表达增强,且小檗碱+梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组;与模型组相比,小檗碱与梓醇及其配伍对CAP的表达没有显著性影响。结论小檗碱、梓醇及其配伍能改善IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素活性,其作用机制与罗格列酮不同。

针刺百会、人中穴对急性脑缺血大鼠模型葡萄糖转运蛋白1、3的影响

【目的】探讨早期针刺治疗对脑缺血模型大鼠局部葡萄糖代谢的调节作用。【方法】将80只3个月龄的SD大鼠随机分为正常组、模型组、2 h针刺组和24 h针刺组4组,每组20只。采用开颅法复制急性脑缺血模型。针刺治疗取百会、人中穴,采用泻法,针刺行针捻转频率120次/min,每隔4 min行针1次,每次行针1 min,总共针刺治疗30 min。2 h针刺组在造模后2 h即开始针刺治疗,在24 h后再次针刺治疗,一共治疗2次;24 h针刺组在模型制备后24 h针刺1次。针刺治疗结束后,大鼠予以神经功能评分,并取材,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定缺血区域梗死面积,采用免疫组织化学法检测缺血脑组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、3的表达。【结果】模型组大鼠神经功能评分指数较正常组升高,TTC染色结果显示左侧大脑半球肿胀,梗死体积明显大于对侧,免疫组织化学结果显示缺血脑组织区域GLUT1和GLUT3免疫阳性物较正常组增多(P<0.01)。与模型组比较,2 h针刺组和24 h针刺组均能有效改善脑缺血状况,降低神经功能评分指数,减少TTC染色后的梗死面积,增加缺血脑组织区域GLUT1和GLUT3蛋白表达(P<0.05),而2 h针刺组疗效优于24 h针刺组(P<0.05)。【结论】针刺可以有效改善急性脑缺血大鼠脑缺血损伤。针刺改善缺血性脑组织的能量代谢作用可能是通过上调脑内GLUT1和GLUT3的蛋白表达,提高葡萄糖的血脑屏障转运效率,从而促进葡萄糖代谢,为缺血性脑组织提供能量以延缓供能的相对不足,对抗脑缺血损伤。早期以针刺干预调节脑缺血大鼠能量代谢可以起到积极效果。

葡萄糖转运体1在人子宫内膜及蜕膜组织中的表达

葡萄糖转运调节在子宫内膜蜕膜化过程中起着重要作用。采用免疫组化方法检测9例增生期子宫内膜、11例分泌期子宫内膜、16例早期妊娠流产的蜕膜组织中葡萄糖转运蛋白异构体1(GLUT1)表达,用RNA酶保护测定法检测增生期(14例)、分泌早期(15～18 d,7例)、中期(20～24 d,8例)、晚期(25～28 d,6例)的子宫内膜及妊娠7～8周、9～10周蜕膜组织(各5例)中GLUT1 mRNA表达水平。结果:免疫组化提示,增生期及分泌早期子宫内膜无GLUT1阳性着色,蜕膜组织中度阳性着色,胎盘组织呈强阳性着色;GLUT1 mRNA在增生晚期及分泌早期子宫内膜呈低水平表达,分泌晚期表达量增加近2倍,在妊娠早期。

Sestrin3在有氧运动促进骨骼肌葡萄糖转运中的作用研究进展

运动作为临床防治胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)等代谢性疾病的有效手段已被广泛接受。然而,运动促进骨骼肌葡萄糖摄取的作用机制尚未完全明确。Sestrin3作为一种应激诱导蛋白,在运动骨骼肌组织中高表达,并且参与骨骼肌细胞葡萄糖摄取过程。本文通过总结近些年来国内外有关Sestrin3在运动促进骨骼肌葡萄糖转运中作用的研究进展,分析其可能的作用机制,以期为揭示运动防治代谢性疾病的机制提供参考。

胰岛素激活PI_3K-AKT通路而促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取

目的探索胰岛素(Insulin)对H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的影响及其与PI3K-AKT信号通路的关系。方法采用不同时间及不同浓度的胰岛素处理H9c2心肌细胞,确定胰岛素处理H9c2细胞的最佳浓度和最适时间。实验分空白对照组(NC组),2-NBDG组,Insulin组,Insulin+PI3K-AKT通路抑制剂LY294002组(LY294002组),Insulin+p38MAPK通路抑制剂BIRB796组(BIRB796组),使用荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力,以流式细胞仪和荧光酶标仪检测心肌细胞对葡萄糖摄取的变化。通过间接免疫荧光法及激光共聚焦检测H9c2心肌细胞葡萄糖转运体-1(glucose tansporter-1,GLUT-1)及葡萄糖转运体-4(glucose tansporter-4,GLUT-4)的表达。结果 12-NBDG可用于检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力。2Insulin处理H9c2心肌细胞最适浓度和时间分别为200μmol/L和30 min。3Insulin组与对照组相比增加H9c2心肌细胞葡萄糖摄取(P<0.05);LY294002组与Insulin组相比降低心肌细胞葡萄糖摄取,两组间差异明显(P<0.05),BIRB796组较Insulin组无统计学差异(P>0.05),提示LY294002可抑制Insulin促进心肌细胞葡萄糖摄取,而BIRB796不能抑制上述作用。4 H9c2心肌细胞膜表达葡萄糖转运体1(GLUT1)和葡萄糖转运体4(GLUT4),Insulin处理H9c2心肌细胞30min后经激光共聚焦成像显示H9c2心肌细胞膜GLUT1和GLUT4表达增加(P<0.05)。结论胰岛素促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的作用可能与PI3K-AKT通路相关,与p38MAPK通路不相关,胰岛素激活PI3K-AKT信号通路后可能促进H9c2心肌细胞膜上GLUT-1及GLUT-4的表达,从而使H9c2心肌细胞对葡萄糖摄取增加。

大黄素激活AMPK、PPARγ对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响

目的研究大黄素对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响,并探讨其作用机制。方法诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经LPS干预后分为Control组、大黄素给药组(1、10、50μmol·L^(-1)),检测6-NBDG摄取情况及GLUT4、PPARγ、AMPKα1/2、p-AMPKα1/2、IRS-1、p-IRS-1、Adiponectin、chREBP-α和chREBP-β的表达。用AMPK和PPARγ抑制剂分别干预后,检测6-NBDG的摄取情况。同时,以STZ诱导大鼠2型糖尿病模型,分为Control组和大黄素给药组,检测大鼠内脏脂肪组织的Adiponectin的mRNA表达及GLUT4、AMPKα1/2、p-AMPKα1/2蛋白表达。结果与Control组相比,大黄素可促进GLUT4、Adiponectin、chREBP-α、chREBP-β的mRNA表达及GLUT4、PPARγ、IRS-1、p-IRS-1、AMPKα1/2和p-AMPKα1/2的蛋白表达(P<0.05),可提高3T3-L1脂肪细胞对6-NBDG的摄取,经AMPK及PPARγ抑制剂分别干预后,大黄素对6-NBDG的摄取降低(P<0.05)。同时,大黄素可促进T2DM大鼠内脏脂肪组织Adiponectin的mRNA表达及GLUT4、AMPKα1/2和p-AMPKα1/2的蛋白表达(P<0.05)。结论大黄素可促进3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取功能,其作用机制与激活Adiponectin及IRS-1,进而激活AMPK和PPARγ的信号通路有关。

水牛GLUT3基因的克隆与序列分析

为了研究GLUT 3的功能,试验根据GenBank中公布的牛、人等物种的GLUT 3核苷酸序列设计、合成1对引物,以水牛卵巢组织总RNA为模板,采用RT-PCR法扩增出GLUT 3成熟蛋白编码cDNA序列,将此扩增产物克隆入pMD 18-T载体,进行PCR、双酶切鉴定及序列测定与分析。结果表明:扩增的水牛GLUT 3基因CDS序列长为1 701 bp,经相关生物软件预测,该基因编码494个氨基酸。水牛GLUT 3基因ORF序列与牛、山羊、人、大鼠、猪同源性分别为100%、100%、99%、94%和81%;蛋白序列与牛、山羊、人、大鼠、猪同源性分别为100%、99%、99%、99%和97%。说明GLUT 3是一组在进化上高度保守的蛋白质。

脑缺氧缺血对GLUT1和GLUT3合成的影响

目的 探讨脑缺氧缺血 (HI)对葡萄糖转运蛋白 1(glucosetransporter 1,GLUT1)和葡萄糖转运蛋白 3(glucosetransporter 3,GLUT3)合成的影响。方法 在成功建立了缺氧缺血新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组化方法检测缺氧缺血新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成情况。结果 正常情况下 ,海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成量随日龄增加而增高。海马部位的合成量高于皮质部位 ;缺氧缺血可引起GLUT1和GLUT3的合成增加 ,HI后 2 4h时达到高峰 ,其后呈下降趋势 ,尤其是GLUT3在HI后 7d降至极低水平。皮质部位的合成量高于海马部位。 结论 HI可调控脑内GLUT1和GLUT3水平 ,使其在HI后短期内合成增高 ,以增加脑内葡萄糖的转运 ,适应无氧酵解增加的需要。

血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3合成的影响

目的探讨血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3( glucosetransporter3,GLUT3)合成的影响。方法在成功建立了缺氧缺血合并高、低血糖新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组化方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成。结果正常情况下GLUT3随日龄增加而合成增加 ;缺氧缺血可引起GLUT3合成在短期内明显增加 ,但在HI后期降至较低的水平 ;HI前低血糖使GLUT3合成在HI后期更进一步降低 ;HI前重度高血糖则可引起各时段GLUT3合成明显增加 ,尤其在HI后期仍保持一定的水平。结论在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖 ,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。

人参皂苷对胰岛素抵抗大鼠模型中GLUT4和PI3K表达的影响

目的:糖尿病是一种多系统代谢紊乱的疾病,其中以2型糖尿病为主要类型,目前对2型糖尿病的研究以提高胰岛素的增敏性,降低胰岛素抵抗为主要目的。方法:将SD大鼠分组喂以高脂饲料4周,造成2型糖尿病模型,给药组予人参皂苷Re、Rg1、Rb1分别给药4周,对照组予罗格列酮给药四周,取大鼠肝脏、肌肉、皮下脂肪组织,抽提蛋白,采用Western Blot混合上样,分别测肝脏组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K),肌肉、脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白含量。结果:肝脏中PI3K的磷酸化表达Rg1组的蛋白表达要比Rb1组、Re组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异,P<0.05;Rb1组、Re组与对照组的蛋白表达相近,但高于高脂组,接近正常组的蛋白表达。肌肉组织中Rb1组的GLUT4蛋白表达和Re组、Rg1组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异,P<0.05;Re、Rg组、对照组高于高脂组的蛋白表达,接近于正常组的蛋白表达。脂肪组织中Rb1组GLUT4的蛋白表达和Re组、Rg1组、高脂组和对照组有显著性差异,P<0.05;接近于正常组的蛋白表达,Rg1组和Re组相近,对照组的蛋白和其他各组有显著性差异,P<0.05。结论:人参皂苷Rg1在肝脏组织中能促进PI3K的磷酸化,在肝脏组织中人参皂苷Rg1的抗胰岛素抵抗作用要优于Rb1组、Re组和对照组;而Rb1组、Re组和对照组在肝脏组织中仅有促进PI3K磷酸化的趋势,高于高脂组,说明人参皂苷在肝脏组织中有显著的促进PI3K磷酸化的作用。在肌肉组织中能促进GLUT4的表达,促进外周组织对葡萄糖的利用度,且Rb1、Rg1的这种作用明显优于西药对照组。人参皂苷可显著提高胰岛素受体(SRI)的信号通路,促进胰岛素受体的磷酸化,同时,可有效促进PI3K信号转导下游的葡萄糖摄取和转运,虽然在脂肪组织中表现出趋势,但在肌肉组织中表现出明显的促进作用,且这种作用较罗格列酮明显增加。