糖脉平胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素及骨骼肌葡萄糖转运体4基因表达的影响

目的探讨中药复方——糖脉平胶囊治疗2型糖尿病的作用机理。方法用较小剂量的链脲佐菌素腹腔注射(35mg/kg)及喂高热量食物造成2型糖尿病模型。造模后的动物随机分成模型组、糖脉平组和二甲双胍组,并设立正常对照组。利用放免法测定血清胰岛素水平的变化,用原位杂交法检测骨骼肌葡萄糖转运体4基因(GluT4mRNA)的表达。结果造模后,大鼠胰岛素含量明显增高,而GluT4mRNA的表达明显降低(P<0.01)。经治疗,糖脉平组胰岛素水平较治疗前明显降低(P<0.01),与正常组无区别(P>0.05),糖脉平组及二甲双胍组GluT4mRNA的表达较治疗前明显增强(P<0.01或P<0.05),胰岛素的分泌与GluT4mRNA的表达成显著的正相关(r=0.825)。结论糖脉平能改善高胰岛素血症,增加GluT4mRNA的表达,促进葡萄糖在组织中的利用,从而达到降血糖的目的,这可能是该药治疗2型糖尿病的重要机理。

罗格列酮对老年胰岛素抵抗小鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运体4转位的影响

目的探讨罗格列酮对胰岛素刺激的老年胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运体4(GLUT4)转位的影响。方法18月龄雌性C57BL/6 J老年小鼠30只,随机平均分成三组:老年普通膳食组,老年IR组喂养高脂肪膳食(58%脂肪,21%蛋白,21%碳水化合物),罗格列酮组给予高脂肪膳食的同时服用罗格列酮,同时设立青年组。16 w后提取各组小鼠完整的骨骼肌束,在胰岛素浓度为10-7的缓冲液中孵育30 m in。用超速蔗糖梯度离心方法分离细胞内膜和外膜的匀浆,用W estern b lot方法检测各组小鼠骨骼肌细胞内、外膜GLUT4蛋白水平。结果老年对照组小鼠胰岛素刺激的GLUT4转位功能较青年组明显下降(P<0.05),老年IR组的内、外膜GLUT4蛋白总量及GLUT4转位均较老年对照组降低(P<0.05),而罗格列酮组的GLUT4转位较IR组有明显的上升(P<0.05)。结论罗格列酮增加了细胞内膜GLUT4向细胞外膜的转位。

肥胖者网膜脂肪组织中叉头状转录因子O1、葡萄糖转运体4mRNA的表达及其与胰岛素抵抗相关性的研究

目的观察肥胖者网膜脂肪组织中叉头状转录因子O1(FOXO1)、葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA表达,探讨FOXO1在肥胖和胰岛素抵抗发生中的作用。方法聚集15例肥胖者和17例非肥胖者的网膜脂肪组织应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定FOXO1、GLUT4 mRNA表达,并测定其他临床指标,分析各指标之间的相关性及与胰岛素敏感性的关系。结果肥胖者FOXO1mRNA的表达显著高于非肥胖对照组,(0.577±0.038 vs0.359±0.023)(P<0.01),GLUT4mRNA的表达明显低于非肥胖对照组,(0.386±0.037 vs 0.646±0.034)(P<0.01);网膜脂肪组织FOXO1 mRNA的表达与体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)的表达呈正相关(r=0.963、0.939、0.974、0.924、0.600,均P<0.01),与GLUT4mRNA的表达呈负相关(r=-0.866,P<0.01),多元逐步回归分析示BMI、HOMA-IR、GLUT4 mRNA为FOXO1mRNA的独立相关因素。结论肥胖者的网膜脂肪组织中的FOXO1表达明显增加,FOXO1可能是肥胖和胰岛素抵抗的联系者,可能是通过减少GLUT4的表达引起肥胖者胰岛素抵抗的。

葡萄糖转运体4与Ⅱ型糖尿病相互关系的研究进展

葡萄糖转运体4（GLUT4）是转运葡萄糖的重要蛋白质，与Ⅱ型糖尿病（T2DM）密切相关．从GLUT4对骨骼肌、心肌和脂肪组织，以及肾组织的肾小球系膜细胞的影响等方面进行了综述，研究葡萄糖转运体4与Ⅱ型糖尿病相互关系．

17-β-雌二醇对去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运体4表达的影响

目的观察17-β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响。方法 40只成年雌性SD大鼠随机地分为正常对照组、模型组、17-β-雌二醇替代组和溶媒对照组。模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8 w诱导胰岛素抵抗的产生;17-β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8 w同时给予17-β-雌二醇(30μg/kg)每天皮下注射。溶媒对照组大鼠给予相同剂量的乙醇。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、收缩压、空腹血糖、血清胰岛素、内脏脂肪重量、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均显著增加,高密度脂蛋白、股四头肌糖摄取和胰岛素敏感指数均显著降低,股四头肌中p-Akt和GLUT4 mRNA和蛋白的表达显著性降低;17-β-雌二醇替代逆转上述改变。结论 17-β-雌二醇抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗,其机制与17-β-雌二醇上调骨骼肌中p-Akt和GLUT4的表达有关。

小鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B底物160在有氧运动促进葡萄糖转运体4转运中的作用

目的:通过研究有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B(PKB/Akt)底物蛋白160(AS160)和葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响,探讨AS160在调节细胞葡萄糖转运过程中的作用及有氧运动影响骨骼肌细胞葡萄糖代谢的生物学机制。方法:20只16周龄、雄性C57BL/6小鼠,随机分为安静组(NC,n=10)和运动组(NE,n=10);运动组进行为期6周、75%VO2max强度的有氧跑台训练。6周训练结束后24h,动物麻醉后取材。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨骼肌组织AS160、GLUT4基因表达;免疫印迹杂交(Western blot)和免疫荧光染色(IF)分别检测骨骼肌细胞AS160、pAS160-Thr642和GLUT4蛋白表达及定位。结果:与NC组相比,NE组小鼠骨骼肌细胞AS160 mRNA和蛋白表达差异无显著性,但pAS160-Thr642表达显著增加;NE组小鼠骨骼肌细胞GLUT4 mRNA和蛋白表达较NC组显著增加,GLUT4向细胞膜迁移明显增加。结论:有氧运动显著增强骨骼肌细胞pAS160-Thr642的活性,增强GLUT4表达及促进GLUT4向细胞膜转移,促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。

高糖、高脂肪酸饮食对大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4 mRNA表达的影响

成年Wistar大鼠随机分为对照组、高糖组、高饱和脂肪酸组、高不饱和脂肪酸组,喂养24周后,各实验组与对照组相比葡萄糖输注率(GIR)明显减低(P<0·01),大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4(GluT4)mRNA的表达显著降低(P<0·01),其表达与游离脂肪酸呈明显负相关,与GIR呈明显正相关。高糖、高饱和脂肪酸及高不饱和脂肪酸饮食均可造成大鼠骨骼肌GluT4 mRNA的表达降低,这可能是胰岛素抵抗的原因。

nPKC和cPKC调节骨骼肌葡萄糖转运体4型转位的研究

目的:探讨新颖型蛋白激酶C(nPKC)和传统型蛋白激酶C(cPKC)调节骨骼肌葡萄糖转运体4型(GLUT4)转位的作用。方法:C2C12GLUT4myc肌管分为Basal组、PMA组(PMA孵育)、Go6983+PMA组(Go6983预孵育,再与PMA共孵育)、Go6976+PMA组(Go6976预孵育,再与PMA共孵育)、PMA24h+PMA组(PMA预孵育24h后,PMA孵育)和PMA24h+Go6976+PMA组(PMA预孵育24h,Go6976预孵育后,Go6976和PMA共孵育),应用吸光度分析法测定细胞表面的GLUT4myc水平。结果:与Basal组相比,PMA组、Go6976+PMA组、PMA24h+PMA组细胞表面GLUT4myc转位明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),与PMA组相比,Go6983+PMA组、Go6976+PMA组、PMA24h+PMA组和PMA24h+Go6976+PMA组细胞表面GLUT4myc转位明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PMA激活PKC,增强骨骼肌GLUT4转位;抑制nPKC或cPKC的活性可降低PMA刺激的骨骼肌GLUT4转位;激活nPKC或cPKC可调节骨骼肌GLUT4转位。

外源性硫化氢对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运体4表达的影响

目的观察外源性硫化氢(H2S)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其机制。方法用高糖高胰岛素培养3T3-L1脂肪细胞,建立IR细胞模型,外源性H2S供体NaHS(10-5、10-4和10-3mol/L)处理IR 3T3-L1细胞12、24和48 h。MTT法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液中的葡萄糖消耗量,2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄取。实时定量PCR和Western blot检测葡萄糖转运体4(Glut4)的表达。结果与对照组比较,IR模型组细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达显著降低(均为P<0.05)。与对照组比较,所有浓度的NaHS均未影响细胞活力。与IR模型组比较,NaHS(10-4和10-3mol/L)处理24和48 h显著增加细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05)。结论外源性H2S改善了高糖高胰岛素诱导的脂肪细胞的IR,其机制可能与H2S上调Glut4的表达有关。

高脂膳食和跑台运动构建模型大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和cAMP反应元件结合蛋白的变化

背景:研究表明PI3K/Akt信号通路与骨骼肌葡萄糖转运体4的表达以及c AMP反应元件结合蛋白(c AMP response element binding protein,CREB)的功能发挥均相关,但PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和运动对骨骼肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用尚无定论。目的:探讨PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和跑台运动对大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用。方法:70只大鼠普通饲料适应性喂养2周后,随机分为普通饲料组(n=20)和高脂饲料组(n=50),分别以普通饲料和高脂饲料饲养8周。普饲料组大鼠随机等分为普饲安静组和普饲运动组。选取高脂饲料组中体质量超过普通饲料组大鼠平均体质量加1.4倍标准差的大鼠20只,随机等分为肥胖安静组和肥胖运动组。普饲安静组和肥胖安静组大鼠不运动。普通饲料运动组和肥胖运动组大鼠经1周适应性运动后进行8周中等强度的跑台运动。结果与结论:1肥胖大鼠腓肠肌出现PI3K/Akt信号通路障碍,但葡萄糖转运体4表达没有显著变化;肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB水平降低的原因可能与p Akt-Ser473水平下降有关。2运动干预在引起大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4表达增加的同时明显上调了pAkt-Ser473的水平;运动干预明显升高普通膳食大鼠和肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB表达,并与pAkt-Ser473的变化相一致。证实pAkt-Ser473水平的变化在高脂膳食和运动干预影响腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB蛋白表达中可能发挥着重要作用。

脂肪细胞因子与葡萄糖转运体4相关性的研究进展

脂肪组织分泌的一系列细胞因子具有广泛而重要的内分泌代谢调控作用。大量研究证实脂肪源性细胞因子对葡萄糖转运体4表达和功能的影响参与了胰岛素抵抗的发生和发展。脂肪细胞因子与葡萄糖转运体4的相关研究对于阐明胰岛素抵抗的发病机制及其相关疾病的诊断和防治具有重要意义。

替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖及脂肪细胞葡萄糖转运体4蛋白表达的影响

目的:观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖及脂肪细胞葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,采用高脂、高果糖饲料喂养8周造2型糖尿病模型。造模后药物组采用替米沙坦5mg/(kg.d)灌胃给药8周。测空腹血糖水平,随即处死大鼠取附睾周围白色脂肪组织,制作石蜡切片,免疫组织化学染色,光学显微镜观察脂肪细胞GLUT4表达情况。结果:模型组与对照组相比,第二、三次空腹血糖检测均明显增高,脂肪细胞GLUT4蛋白表达下降。药物组与模型组比较,第三次空腹血糖降低、脂肪细胞GLUT4表达增加。结论:替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖具有降低作用,对脂肪细胞GLUT4蛋白的表达具有增加作用,替米沙坦降血糖作用可能通过增加脂肪细胞GLUT4的表达而实现。

二甲双胍及有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌脂联素和葡萄糖转运体4的影响

目的探讨二甲双胍及有氧运动对高脂饲料喂养的肥胖大鼠骨骼肌中脂联素(APN)和葡萄糖转运体4(GLUT4)的影响,以及APN和GLUT4之间的关系。方法 4周龄50只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为普通对照组(NC组)和高脂饮食组(HD组),NC组予普通饲料饲养,HD组高脂饲料喂养。12周后,HD组采用随机数字表法分为:二甲双胍组(MT组)、游泳运动组(SE组)和高脂肥胖组(HF组)。SE组大鼠每日游泳运动,MT组给予二甲双胍(每日200 mg·kg^(-1))灌胃,共6周,空腹取血测相关代谢指标,分离骨骼肌组织测APN和GLUT4的表达。结果 HF组大鼠体质量(BW)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平、HOMA-IR指数均明显高于NC组(P<0.05),骨骼肌APN和GLUT4的表达较NC组明显下调(P<0.05)。运动、二甲双胍干预后能降低体质量(P<0.05),降低血糖、血脂(P<0.05),改善胰岛素抵抗(P<0.05)。运动干预同时上调骨骼肌中APN和GLUT4的表达(P<0.05),二甲双胍干预后骨骼肌中GLUT4的表达明显上调(P<0.05),APN表达变化不明显(P>0.05)。结论有氧运动可上调骨骼肌组织中APN及GLUT4的表达,二甲双胍可上调骨骼肌中GLUT4的表达,但对APN的表达无明显改善作用。

葡萄糖转运体4活性抑制对神经母细胞瘤影响

目的通过体外实验评估GLUT4特异性抑制剂FASENTIN如何调控神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y活力、细胞周期和糖酵解。方法使用抑制剂FASENTIN处理SH-SY5Y细胞72 h,分析细胞活力,QRT-PCR、Western blotting及流式细胞术分析SH-SY5Y细胞中三磷酸腺苷(ATP)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果FASENTIN处理减弱了肿瘤细胞活力并引起肿瘤细胞坏死而非凋亡(P<0.05)。FASENTIN处理下调了肿瘤细胞内ATP、LDH及糖酵解酶水平(P<0.05)。结论FASENTIN诱导的萄糖转运体4(GLUT4)的活性降低抑制了肿瘤细胞生长,引起细胞周期阻滞并减少糖酵解能力。提示GLUT4可能作为神经母细胞瘤潜在治疗靶标之一。

急性低氧对大鼠肝脏葡萄糖转运体1及后肢骨骼肌葡萄糖转运体4表达的影响

目的了解急性低氧对大鼠肝脏葡萄糖转运体1(glucose transporters1 GLUT1)及后肢骨骼肌葡萄糖转运体4(glucose transporters4 GLUT4)表达的影响。方法正常对照组、低氧组大鼠饲养18周后。将低氧组置于低压氧舱(设置海拔高度为5000m)1周后,采集肝脏及后肢骨骼肌组织于10%甲醛溶液中固定,应用免疫组化法测定GLUT1、GLUT4蛋白的表达。结果低氧组与正常对照组比较,肝脏GLUT1蛋白表达水平显著增加(P<0.001),而骨骼肌GLUT4蛋白表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论急性低氧对大鼠GLUT1表达水平影响显著,可能是机体对糖代谢改变的一种适应性机制;骨骼肌GLUT4蛋白表达水平无统计学差异,可能与糖代谢改变无关。

孕酮对阿尔茨海默病细胞模型葡萄糖转运体4膜转位能力的影响探究

探索孕酮对阿尔茨海默病(AD)细胞模型中葡萄糖转运体4(GLUT4)神经元膜转位位能力的影响,并阐明其分子机制。方法 以Aβ25-35诱导的新生大鼠原代神经元为细胞模型,测定其葡萄糖摄取水平。Western Blot、检测神经元细胞膜中GLUT4的表达水平,使用免疫荧光检测蛋白激酶B(AKT)和AS160的磷酸化水平。结果 孕酮通过提高GLUT4在细胞膜中的表达水平从而提高了Aβ诱导的神经元的葡萄糖摄取能力,这种作用可被AG205所阻断。孕酮促进了Aβ诱导的神经元AKT和AS160的磷酸化水平,这种作用也可以被AG205阻断。结论 孕酮通过激动PGRMC1,提高了阿尔茨海默病神经元GLUT4的膜转位能力。

2型糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运体4的变化及其对葡萄糖和脂肪酸代谢的影响

目的探讨2型糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达与葡萄糖及其脂肪酸氧化代谢的关系,同时观察罗格列酮使用后上述指标的变化。方法24只SD雄性大鼠随机分为实验治疗组(6只)、实验对照组(6只)、正常治疗组(6只)和正常对照组(6只)。采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白质)4周及小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)一次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。实验治疗组和正常治疗组给予罗格列酮3mg·kg-1·d-1灌胃2周;各组大鼠进行30min等容离体心脏Langendorff灌注,灌注液含100μU胰岛素、5mmol/L葡萄糖、0.4mmol/L3H软脂酸,测定样本葡萄糖含量及3H2O计数,评估心肌葡萄糖和脂肪酸氧化率;Western印迹法检测心肌细胞膜GLUT4表达水平。结果与正常对照组比较,实验对照组大鼠心肌葡萄糖总氧化量明显较少[(55±6)μmol/g干重vs(69±6)μmol/g干重,P<0.01],葡萄糖氧化比例较少(18%vs25%),脂肪酸氧化率较高(82%vs75%);同时心肌细胞膜上GLUT4的表达量减少53%。与实验对照组比较,给予RSG的实验治疗组,心肌葡萄糖的氧化量较高为(64±6)μmol/g干重(P<0.05),葡萄糖和脂肪酸的氧化比例分别为24%和76%,GLUT4表达量也明显较大(92%vs47%,P<0.01)。结论心肌细胞膜上GLUT4表达减少可能是2型糖尿病心肌葡萄糖和脂肪酸氧化代谢改变的重要原因,罗格列酮通过增加GLUT4的表达,可以提高心肌葡萄糖氧化、降低脂肪酸氧化,这将有助于减轻糖尿病心肌细胞损伤,增强抗缺血的能力。

葡萄糖转运体4与高脂膳食诱导的认知改变和海马内葡萄糖代谢的关系

海马不仅参与学习和记忆,而且对食欲和能量平衡也发挥作用。阐明海马内葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)与海马依赖性认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢之间的关系,对深入理解营养性肥胖和糖尿病相关疾病的病理生理基础以及治疗认知功能障碍有重要意义。本文对近年来海马内GLUT4与海马依赖性认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢之间关系的相关研究进行综述,主要探讨:(1)GLUT4的结构和海马内分布及功能;(2)海马内GLUT4转位;(3)PI3K-AktGLUT4信号通路与高脂膳食诱导的认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢的关联;(4)海马内PI3K-Akt-GLUT4信号通路与糖尿病相关的认知功能障碍的关联;(5)葡萄糖代谢异常引起认知功能障碍的可能机制。

雷公藤内酯醇对糖尿病大鼠心肌内葡萄糖转运体1型4型表达的干预

目的探讨雷公藤内酯醇对糖尿病大鼠心肌内葡萄糖转运体(Glut)-1、Glut-4表达的干预。方法雄性SD大鼠60只,按体质量随机分为正常对照组10只和糖尿病模型组50只。糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素53 mg/kg,正常对照组仅腹腔注射等体积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液。注射链脲佐菌素72 h后,尾静脉采血测空腹血糖并同时测尿糖,血糖≥16.7 mmol/L、尿糖(+++)以上者列入糖尿病观察对象。将造模成功的48只雄性大鼠,按体质量、空腹血糖随机分为糖尿病模型对照组(12只),雷公藤内酯醇小、中、大剂量组(各12只)。结果雷公藤内酯醇中、大剂量组大鼠心体比值均比糖尿病对照组降低,但都高于正常对照组;雷公藤内酯醇中、大剂量组大鼠心肌中Glut-1、Glut-4的表达均比糖尿病对照组有显著增高,但都较正常对照组明显减少;雷公藤内酯醇小剂量组糖尿病大鼠心体比值、心肌中Glut-1、Glut-4的表达与糖尿病对照组相比变化不明显。结论雷公藤内酯醇能明显上调糖尿病大鼠心肌细胞内Glut-1、Glut-4的表达,改善高血糖对糖尿病大鼠心肌的毒性作用。

17-β-雌二醇对胰岛素抵抗骨骼肌细胞中葡萄糖转运体4表达的影响

目的探讨17-β-雌二醇（17-β-E2）和棕榈酸诱导的胰岛素抵抗骨骼肌细胞中葡萄糖转运体4（GLUT4）表达的影响。方法原代培养和鉴定大鼠骨骼肌细胞，采用棕榈酸诱导骨骼肌细胞形成胰岛素抵抗，糖氧化酶法测定培养液中葡萄糖的浓度，实时定量聚合酶链式反应和免疫印迹法测定GLUT4mRNA和蛋白的表达及磷酸化蛋白激酶B水平。结果与对照组比较，棕榈酸处理增加骨骼肌细胞培养液中葡萄糖浓度，分别为（3．86±0．64）mmol／L和（5．43±0．55）mmol／L（q=4．13，P〈0．05），抑制胰岛素刺激的糖摄取（P〈0．01），降低GLUT4磷酸化Akt的表达（均P〈0．05）；与对照组比较，17-β-E2（100nmol／L）诱导降低骨骼肌细胞培养液中葡萄糖浓度，分别为（3．86±0．64）mmol／L和（3．77±0．35）mmol／L（q=4．76，P〈0．05），增加胰岛素刺激的糖摄取和GLUT4及磷酸化蛋白激酶B的表达（P〈O．01，P〈0．05，P〈0．05）；17-β-E2（10nmol／L和100nmol／L）逆转棕榈酸诱导的骨骼肌细胞基础糖摄取和胰岛素刺激的糖摄取的降低，同时逆转棕榈酸诱导的骨骼肌细胞GLUT4和磷酸化蛋白激酶B表达的降低（均P〈0．05）。结论17-β-E2抑制棕榈酸诱导的原代培养的大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗，其机制与17-β-E2上调骨骼肌中磷酸化蛋白激酶B和GLUT4的表达有关。