补肾促排卵汤促进骨骼肌葡萄糖转运体GLUT4膜转位改善PCOS大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的:探讨补肾促排卵汤改善多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗是否与促进骨骼肌细胞葡萄糖转运体(GLUT)4膜转位有关。方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(8只)和PCOS模型组(16只),PCOS模型组连续21 d灌服来曲唑,将造模成功的16只大鼠再随机分为模型组、补肾促排卵汤组,每组8只。补肾促排卵汤组连续14 d灌服补肾促排卵汤。干预结束后,空腹测量各组大鼠体质量,ELISA检测血清睾酮、雌二醇水平及空腹胰岛素水平,生化检测空腹血糖水平,免疫组织化学检测比目鱼肌GLUT4的表达情况,Western blot技术测定比目鱼肌GLUT4、AKT2、p-AKT2、AS160、p-AS160蛋白表达水平及比目鱼肌质膜GLUT4蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素以及血清睾酮水平显著升高(P<0.05),雌二醇水平显著降低(P<0.05),大鼠卵巢呈多囊样改变,比目鱼肌质膜GLUT4及比目鱼肌p-AKT2、p-AS160蛋白含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,补肾促排卵汤组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平显著降低(P<0.05),血清睾酮水平显著降低,雌二醇水平升高(P<0.05),有效改善卵巢形态,比目鱼肌质膜GLUT4蛋白及比目鱼肌p-AKT2、p-AS160蛋白显著上升(P<0.05)。结论:补肾促排卵汤改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与激活AKT2/AS160信号通路,促进骨骼肌GLUT4蛋白转位有关。

青钱柳多糖调节胰岛和肝脏葡萄糖转运蛋白4转位干预2型糖尿病大鼠的作用机制

目的 观察青钱柳多糖调节胰岛和肝脏葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位改善2型糖尿病(T2DM)大鼠外周胰岛抵抗的作用。方法 建立T2DM大鼠模型(给予高脂饲料后注射链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)),将造模成功的大鼠随机分为模型对照组,青钱柳多糖提取物小、大剂量组(5,10 g·kg^(-1))和盐酸二甲双胍组(0.25 g·kg^(-1)),每组9只,给药8周。测定空腹血糖、血脂变化;苏木精-伊红染色法观察胰岛和肝脏病理形态的改变;免疫组化法观察胰岛磷酸化磷酯酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶1(p-Akt1)、GLUT4蛋白的表达;免疫荧光观察肝脏和胰岛GLUT4转位。结果 与模型对照组比较,青钱柳多糖提取物小、大剂量组和盐酸二甲双胍组大鼠胰岛和肝脏结构较完整,血糖下降(P<0.05),高密度脂蛋白升高(P<0.05),胰岛p-PI3K、p-Akt1、GLUT4蛋白表达升高(P<0.05),肝脏和胰岛GLUT4转位增强(P<0.05)。结论 青钱柳多糖可调节T2DM大鼠糖脂紊乱,其机制可能是增强胰岛p-PI3K、p-Akt1、GLUT4蛋白的表达,促进肝脏和胰岛GLUT4转位,从而调节外周胰岛抵抗。

葡萄糖转运蛋白4基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致的低氧及相关炎症因子的关系

目的 探讨葡萄糖转运蛋白4 （GLUT4）基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停引起的夜间低氧及相关炎症因子的关系.方法 选择2010年1至12月在新疆维吾尔自治区人民医院高血压科就诊的患者,经病史询问和体格检查,对可能存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的859例患者进行夜间多导睡眠监测和血清炎症因子测定,最终将616例（72％） OSAS伴有中重度低氧血症的患者作为病例组,243例（28％）未诊断为OSAS及低氧血症的患者作为对照组.选取96例病例组患者进行GLUT4基因功能区测序,筛查代表性变异.应用TaqMan PCR方法进行基因分型后分析其与低氧的关系.结果 GLUT4基因测序发现4个变异位点,关联分析确定3个代表性单核苷酸多态性位点rs5417,rs5415和rs5435在该人群中的分布符合Hardy-Weinberg平衡.在年龄≥50岁和超重肥胖的人群中,rs5417位点基因型在病例组和对照组的分布差异有统计学意义（P均＜ 0.05）,AA＋ AC基因型携带者的低氧者比例低于CC基因型携带者（69.1％比74.7％）.rs5417位点的AA基因型为OSAS患者低氧的独立保护因素（OR=0.385,95％CI=0.210～0.704,P=0.002）,男性（OR=1.635,95％CI=1.037～2.577,P=0.034）和总胆固醇（OR=1.600,95％CI=1.287～1.987,P＜0.001）是OSAS患者低氧的独立危险因素,正常体重（OR=0.059,95％CI=0.037～0.094,P＜0.001）和高密度脂蛋白胆固醇（OR =0.337,95％CI=0.171～0.666,P=0.002）为OSAS低氧的独立保护因素.rs5417位点AA＋ AC基因型携带者的单核细胞趋化蛋白-1和C反应蛋白水平低于CC基因型携带者（P均＜0.05）.结论 睡眠呼吸暂停引起的夜间低氧与GLUT4基因单核苷酸多态性位点rs5417有关.

西洋参茎叶总皂苷对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运、GLUT-4转位和CAP基因表达的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,液闪仪测定3H标记的葡萄糖的摄取率,免疫荧光法检测GLUT-4转位,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中CAPmRNA的表达。结果模型组胰岛素刺激下的葡萄糖转运率明显低于正常对照组(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组、PQS大/中剂量组葡萄糖转运率明显增加(P<0.01、P<0.01、P<0.05),但PQS小剂量组作用不明显。正常对照组在胰岛素刺激前,GLUT-4大部分位于胞质内,胰岛素刺激30min后,胞质内的分布较刺激前明显减少,胞膜周围的分布相对增加;而模型组在胰岛素刺激前后,GLUT-4在细胞内的分布无变化;但在二甲双胍组和PQS3个剂量组的结果显示,胰岛素刺激后,胞质内GLUT-4分布减少,胞膜周围的分布相对增加。模型组CAPmRNA水平较正常组明显下降(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍和PQS大、中剂量组CAPmRNA水平明显上升(P<0.01),PQS小剂量未见明显效果。结论PQS可改善脂肪细胞IR,这可能与其促进脂肪细胞CAP基因转录、GLUT-4转位和葡萄糖转运有关。

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响

【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂)+TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001)。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。

2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运因子4转位变化的研究

目的:探讨2型糖尿病小鼠的骨骼肌细胞的葡萄糖转运因子4(GLUT4)转位变化。方法:6-8周龄的雌性C57BL/6J小鼠随机分成对照组和2型糖尿病组,每组各12只。对照组小鼠给予正常鼠膳食16周。2型糖尿病组给予高脂高糖膳食16周。用超速蔗糖梯度离心方法分离细胞内膜和外膜的匀浆,用Western blotting方法检测两组大鼠骨骼肌细胞内、外膜GLUT4的蛋白水平。结果:两组的内、外膜GLUT4蛋白总量相近,经胰岛素刺激后,2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞GLUT4从内膜向外膜转位少于对照组。结论:在非肥胖2型糖尿病鼠,是胰岛素刺激的骨骼肌细胞GLUT4的转位下降,而不是GLUT4数量的下降,导致了GLUT4的下调,这种下调可能是导致2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的分子机制之一。

GLUT4在调控骨骼肌葡萄糖转运中的作用研究进展

葡萄糖作为运动骨骼肌收缩的重要能量来源,对机体代谢稳态的维持具有重要作用。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)易化扩散进入骨骼肌细胞进而实现葡萄糖的转运和摄取。在运动、胰岛素和AICAR(5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribofuranoside)等作用下,GLUT4能够从骨骼肌细胞内储存库转位到细胞膜和T管上。尽管目前很多研究证实了运动、胰岛素以及AICAR等因素都能够调节骨骼肌细胞的GLUT4转位,为进一步了解骨骼肌葡萄糖转运和摄取的分子机制提供了理论基础,然而当前关于调控GLUT4转位的机制还尚未有定论。因而本文通过综述目前国内外对于不同因素下GLUT4介导骨骼肌葡萄糖摄取的调控机制研究,分析GLUT4在运动调控骨骼肌葡萄糖转运过程中的作用,以期为揭示运动防治代谢性疾病的机制研究提供理论依据。

葡萄糖转运蛋白GLUT4表达的调节机制

胰岛素反应性的葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)在葡萄糖的摄取和代谢过程中发挥着重要作用。GLUT4蛋白表达水平直接影响机体葡萄糖的利用。肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2)、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)、CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α)、固醇类反应元件结合蛋白1c(sterol response element binding protein-1c,SREBP-1c)等转录因子可以上调或下调Glut4基因转录。激素、代谢以及一些病理状态可以通过改变转录因子的量或活性影响Glut4。本文综述了在Glut4基因表达中发挥作用的转录因子,以及在特定的生理或病生理状态下Glut4基因表达调控的机制。

肥胖者网膜脂肪组织中叉头状转录因子O1、葡萄糖转运体4mRNA的表达及其与胰岛素抵抗相关性的研究

目的观察肥胖者网膜脂肪组织中叉头状转录因子O1(FOXO1)、葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA表达,探讨FOXO1在肥胖和胰岛素抵抗发生中的作用。方法聚集15例肥胖者和17例非肥胖者的网膜脂肪组织应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定FOXO1、GLUT4 mRNA表达,并测定其他临床指标,分析各指标之间的相关性及与胰岛素敏感性的关系。结果肥胖者FOXO1mRNA的表达显著高于非肥胖对照组,(0.577±0.038 vs0.359±0.023)(P<0.01),GLUT4mRNA的表达明显低于非肥胖对照组,(0.386±0.037 vs 0.646±0.034)(P<0.01);网膜脂肪组织FOXO1 mRNA的表达与体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)的表达呈正相关(r=0.963、0.939、0.974、0.924、0.600,均P<0.01),与GLUT4mRNA的表达呈负相关(r=-0.866,P<0.01),多元逐步回归分析示BMI、HOMA-IR、GLUT4 mRNA为FOXO1mRNA的独立相关因素。结论肥胖者的网膜脂肪组织中的FOXO1表达明显增加,FOXO1可能是肥胖和胰岛素抵抗的联系者,可能是通过减少GLUT4的表达引起肥胖者胰岛素抵抗的。

膀胱癌组织中葡萄糖转运蛋白-4、连接蛋白-4的表达及其与临床病理特征及预后的关系研究

目的:探讨膀胱癌组织中葡萄糖转运蛋白-4(GLUT4)、连接蛋白-4(nectin-4)的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法:收集本院2018年5月—2021年8月间治疗的90例膀胱癌患者癌组织石蜡标本及其对应的癌旁正常组织石蜡标本。对比膀胱癌组织与癌旁组织中GLUT4、nectin-4的阳性表达率,分析GLUT4、nectin-4的表达与临床病理特征及预后的关系,采用COX回归模型分析患者预后的影响因素。结果:GLUT4、nectin-4在膀胱癌组织中的阳性率分别为75.56%与80.00%,高于GLUT4、nectin-4在癌旁正常组织中的阳性率(25.56%与31.11%),差异有统计学意义(P<0.05);GLUT4在膀胱癌组织中的表达情况与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);nectin-4在膀胱癌组织中的表达情况与肿瘤最大直径、病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);随访至2023年10月,膀胱癌组织中GLUT4、nectin-4阳性表达患者无病中位生存时间32.52个月与34.18个月,均高于GLUT4、nectin-4阴性表达患者(26.25个月与27.47个月)(P<0.05);COX多因素回归分析结果显示,临床分期(肌层浸润)、淋巴结转移(有)、GLUT4(阳性表达)与nectin-4(阳性表达)为影响膀胱癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:GLUT4、nectin-4在膀胱癌组织中均具有高表达,两项指标与膀胱癌患者病情发展及预后密切相关,为影响患者预后的独立危险因素。

“双固一通”电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑葡萄糖转运因子-4基因表达的影响

目的观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠下丘脑中葡萄糖转运因子-4(Glut-4)基因表达的影响。方法 Wistar大鼠40只,正常组10只,另30只用高脂饮食诱导造模;8周造模成功后随机分为模型组、治疗组、阻滞剂组,每组10只;阻滞剂组行电针治疗同时脑室灌注磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)阻滞剂。实验开始后16周,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(Fins)及胰岛素抵抗指数(IAI);RT-PCR法检测大鼠Glut-4 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组的FPG、Fins指数上升,有明显统计学意义(P<0.01),且IAI、Glut-4 mRNA表达下降,有明显统计学意义(P<0.01);与模型组比较,治疗组的FPG、Fins指数下降,有明显统计学意义(P<0.01),且IAI、Glut-4 mRNA表达上升,有明显统计学意义(P<0.01);与阻滞剂组比较,治疗组的FPG、Fins指数下降,具有明显统计学意义(P<0.01,P<0.05),且IAI、Glut-4 mRNA表达上升,有明显统计学意义(P<0.01)。结论 IR的发生与下丘脑PI3K/PKB信号通路异常及Glut-4的表达下降有关;"双固一通"电针法可通过调节下丘脑Glut-4的表达,从而改善IR大鼠的空腹血糖、血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性。

不同膳食构成对葡萄糖转运因子-4影响

目的探讨不同饲料构成对大鼠骨骼肌葡萄糖转运因子-4的影响。方法利用不同饲料(包括基础饲料、高蛋白、高脂肪、高能1与高能2饲料)喂养雄性Wistar大鼠9周,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比、血糖及胰岛素的影响,并应用蛋白印迹法测定大鼠骨骼肌葡萄糖转运因子-4含量。结果高能饲料1组与高能饲料2组的体重、脂体比、血糖、胰岛素均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组(P<0.05),而后3组体重、脂体比、血糖、胰岛素比较差异无统计学意义(P>0.05)。高能饲料1组与高能饲料2组葡萄糖转运因子-4含量减少,能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组含量相近。结论高能饲料可影响机体的葡萄糖代谢。

缺氧诱导因子-1α过表达通过葡萄糖转运载体-4介导缺氧大鼠骨髓间充质干细胞对葡萄糖的摄取

目的探列缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）基因转染是否提高骨髓间充质干细胞（MSC）缺氧状态下的葡萄糖摄取能力以及这种能力是否与葡萄糖转运载体-4（GLUT-4）的表达和易位有关。方法将MSCs分为常氧非转染组（即对照组）、常氧转染组、缺氧非转染组和缺氧转染组，分别于常氧（5％CO2，37℃）和缺氧（94％N2、1％0z和5％CO2，37℃）条件下孵育8h。放射同位素法检测。H—G摄取量，免疫细胞化学和Western-blot检测GLUT-4的表达。结果①与缺氧非转染组相比，缺氧转染组显著提高细胞摄取。H—G量（P〈0．01），但二者均显著低于对照组和常氧转染组对。H—G的摄取（P〈0．01）；②与缺氧非转染组相比，缺氧转染组显著提高细胞和细胞膜GLUT-4蛋白的表达（P〈0．01），2组均显著低于对照组GLUT-4蛋白的表达和移位（P〈0．01）；③。H—G摄取量与细胞膜中GLUT-4表达呈正相关（r=0．437，P=0．001）。结论HIF-1a基因提高MSCs的葡萄糖摄取能力，此机制与HIF-1α基因提高GLUT-4的表达和易位相关。

糖尿病脑病大鼠脑PET/CT显像、胰岛素样生长因子受体及葡萄糖转运蛋白4的表达

目的观察糖尿病脑病大鼠脑PET/CT显像、胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)及葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,Morris水迷宫试验筛选糖尿病脑病大鼠模型,正常对照组,糖尿病组(排除脑病),糖尿病脑病组各随机选取8只,进行脑部PET/CT显像、免疫组化法检测脑组织IGF-1R及GLUT4表达。结果与正常对照组及糖尿病组比较,糖尿病脑病组大鼠标准摄取值(SUV)显著降低(P<0.01);IGF-1R表达显著增高而GLUT4显著下降(P<0.01)。结论糖尿病脑病大鼠脑组织IGF-1R异常高表达,扰乱了脑部糖代谢的相关通路。

肿瘤坏死因子α和吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4表达的影响

目的:观察肿瘤坏死因子α和噻唑烷二酮类药物吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,并了解其是否有时间依赖性。方法:实验于2005-09/2006-05在安徽医科大学病原微生物分子生物学教研室进行。对3T3-L1细胞进行培养并诱导分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞后随机分为对照组、肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组3组。肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组分别加含20μg/L肿瘤坏死因子α或10-4mol/L吡格列酮培养基培养,提取干预后1,3,6d细胞总RNA和总蛋白做RT-PCR和Western-blot,测定GLUT4mRNA和蛋白的表达,以未加任何药物干预组做对照。结果:①GLUT4mRNA表达:对照组细胞为0.506±0.049;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6d表达低于对照组(0.465±0.039,0.410±0.010,0.320±0.019,F=17.8,P=0.001),并随干预时间呈递减关系;吡格列酮组干预后1,3,6d表达高于对照组(0.544±0.064,0.616±0.065,0.664±0.070,F=4.87,P=0.043),且与干预时间呈正比。②GLUT4蛋白的相对含量:对照组细胞为0.624±0.093;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6d低于对照组(0.549±0.112,0.460±0.111,0.286±0.117,F=7.39,P=0.011),且随干预时间递减;而吡格列酮组GLUT4干预后1,3,6d高于对照组(0.693±0.098,0.750±0.106,0.866±0.074,F=4.0,P=0.048),随干预时间呈递增关系。结论:①肿瘤坏死因子α可降低3T3-L1脂肪细胞中GLUT4mRNA和蛋白表达量,吡格列酮的作用与肿瘤坏死因子α相反,两者作用均呈时间依赖性。②在3T3-L1脂肪细胞中,吡格列酮可能通过增加GLUT4的表达来提高胰岛素敏感性,并可能部分拮抗肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗。

脂肪细胞因子与葡萄糖转运体4相关性的研究进展

脂肪组织分泌的一系列细胞因子具有广泛而重要的内分泌代谢调控作用。大量研究证实脂肪源性细胞因子对葡萄糖转运体4表达和功能的影响参与了胰岛素抵抗的发生和发展。脂肪细胞因子与葡萄糖转运体4的相关研究对于阐明胰岛素抵抗的发病机制及其相关疾病的诊断和防治具有重要意义。

小檗碱对胰岛素抵抗模型小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的观察小檗碱对胰岛素抵抗模型小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制。方法建立胰岛素抵抗小鼠模型,进行小檗碱灌胃,检测血糖、胰岛素及胰岛素敏感性;RT-PCR检测骨骼肌GLUT4及PGC-1αm RNA表达水平。结果小檗碱能够显著降低血糖,提高胰岛素敏感性,促进骨骼肌GLUT4及PGC-1α表达。结论小檗碱能够通过增加PGC-1α表达,促进GLUT4表达,改善胰岛素抵抗。

运动对葡萄糖转运蛋白4介导的骨骼肌糖摄取调节机制的研究进展

葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,Glut4）是骨骼肌细胞中主要的葡萄糖转运载体[1],它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤[2]。大量研究发现,Glut4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少,而骨骼肌是全身葡萄糖利用最主要的组织,约占整个葡萄糖转运的80%。目前研究表明,Glut4调节紊乱是糖尿病发病的主要原因之一。

小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4蛋白及C-Cb1相关蛋白表达的影响

目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子4(Glut4)和C-Cb1相关蛋白(CAP)表达的影响。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗(IR),分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱+梓醇、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以Western Blotting法检测Glut4和CAP蛋白的表达。结果与模型组相比,小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗,但对Glut4蛋白的表达无影响;梓醇、小檗碱+梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗,并使细胞中Glut4蛋白的表达增强,且小檗碱+梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组;与模型组相比,小檗碱与梓醇及其配伍对CAP的表达没有显著性影响。结论小檗碱、梓醇及其配伍能改善IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素活性,其作用机制与罗格列酮不同。

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子-4的影响

目的:研究黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞GLU-4的影响及机制。方法:采用膳食诱导建立代谢综合征大鼠模型,将符合成模标准的代谢综合征大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、黄连温胆汤低、高剂量组,并给予相应方法干预4周后,检测大鼠骨骼肌细胞HE染色,免疫组化法观察骨骼肌细胞GLU-4的表达。结果:HE染色结果显示模型组大鼠骨骼肌细胞排列紊乱,部分充血水肿,间隙增宽。药物干预组较模型组明显好转,其中黄连温胆汤高剂量组骨骼肌细胞排列较规整,无明显水肿。免疫组化结果显示各组大鼠骨骼肌细胞均可见GLU-4的表达,其中黄连温胆汤高剂量组与其他组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄连温胆汤可减轻代谢综合征大鼠骨骼肌损伤,上调骨骼肌细胞GLU-4的表达。