胰岛素促进狗缺血心肌葡萄糖转运子1移位和葡萄糖摄取

观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)移位和葡萄糖摄取。利用自动分析仪测定生理代谢参数 ,应用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1。胰岛素使缺血心肌细胞质膜GLUT1明显增加 (从 5 2 %± 4%～ 6 7%± 6 % ,P <0 0 5 )。细胞器膜GLUT1则相应减少 ,同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。胰岛素刺激引起GLUT1移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时 。

钠葡萄糖转运子1和表皮生长因子受体2 mRNA在结直肠癌中表达的相关性

目的探讨结直肠癌(CRC)组织中钠葡萄糖转运子(SGLT)-1和表皮生长因子受体(HER)-2 mRNA的表达及其临床病理意义及二者的相关性。方法应用real-time PCR法检测35例CRC组织及10例切缘无瘤黏膜组织中SGLT-1和HER-2 mRNA的表达情况,并观察其表达差别。结果 SGLT-1和HER-2 mRNA在CRC中的表达明显高于切缘无瘤黏膜。CRC患者中SGLT-1 mRNA的表达与性别、年龄、组织分型、分化程度以及淋巴结转移无关(P>0.05);HER-2 mRNA在有淋巴结转移组中的表达量明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。SGLT-1和HER-2 mRNA表达呈正相关(r=0.416,P=0.016)。结论 CRC中SGLT-1、HER-2 mRNA的表达增高可能与CRC的早期发生、发展有关,并可能存在协同作用。

葡萄糖转运子1的表达与糖尿病性白内障关系的研究进展

糖尿病性白内障是糖尿病慢性并发症之一,严重危害患者的视力。葡萄糖转运子1(glucose transporters1,GLUT1)是晶状体上皮细胞摄取房水中葡萄糖的载体,在糖尿病性白内障发生发展中发挥重要作用。本文主要对GLUT1结构及表达,以及与糖尿病性白内障的关系进行综述。

葡萄糖转运子1与糖尿病视网膜病变

葡萄糖转运子1(GLUT1)是葡萄糖通过血—视网膜屏障的唯一载体。在糖尿病高血糖状态下,高血糖对GLUT1的直接作用呈降调节,视网膜局部缺血缺氧、血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子等因素对GLUT1的表达呈升调节。上述因素共同调节GLUT1的表达。而GLUT1又可影响葡萄糖代谢、氧化应激等过程,可能参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展。

葡萄糖转运子1缺陷综合征运动障碍特点和诊疗分析

目的探讨葡萄糖转运子1缺陷综合征(GLUT1-DS)的临床特征和诊疗方法,分析运动障碍的诊断意义。方法收集4例GLUT1-DS患儿的临床资料,分析其临床特点和治疗随访情况。结果 4例中男2例、女2例,起病年龄2~15个月。表现为运动障碍、癫癎发作和发育迟缓,均以癫癎发作为首诊原因。4例均有持续性共济失调、肌张力异常和构音障碍,2例有持续性震颤,发作性肢体瘫痪和眼球运动障碍各2例,劳累易诱发发作性症状。4例患儿的脑脊液葡萄糖及其与血糖的比值均降低。4例均检测到SLC2A1基因突变,均接受生酮饮食治疗,生酮比3:1~2:1,发作性症状5周内完全缓解。结论对于合并多样化运动障碍的智力运动发育迟缓的癫癎患儿需考虑GLUT1-DS,生酮饮食的生酮比维持在3:1~2:1可起效。

葡萄糖转运子1缺乏综合征误诊脑瘫1例

目的:总结葡萄糖转运子1缺乏综合征的临床特点,提高对该病的认识。方法:报道1例因误诊为脑性瘫痪而进行康复训练的葡萄糖转运子1缺乏综合征患儿的临床资料,总结经验教训并进行文献复习。结果:1例因步态异常8个月被误诊为脑性瘫痪。康复训练6个月,因疾病进展与脑瘫特点不符而再次引起关注,怀疑代谢性疾病,经基因检测后确诊。结论:葡萄糖转运子1缺乏综合征临床上少见,临床症状多样,以癫痫及多种发作性的临床症状为主要表现,饥饿与疲劳可诱发临床症状的出现或加重,此特点为本病重要的临床诊断线索,而脑脊液糖与血糖比值的降低是本病最为重要的诊断依据。葡萄糖转运子1缺乏综合征大多以儿童期发病,伴发的神经症状以步态异常、智力运动发育落后多见,容易误诊为脑性瘫痪。康复科医生需要提高对该病的认识,避免浪费有限的康复资源、贻误患者病情。

葡萄糖转运子1缺乏综合征(附2例报告及文献复习)

目的探讨葡萄糖转运子1缺乏综合征(GLUT1-DS)的临床特点及其预后,提高对GLUT1-DS的认识。方法回顾性分析2例GLUT1-DS患儿的临床表现、实验室检查、治疗及预后特点,结合文献复习进行讨论。结果2例患儿均以癫癎发作首诊,发病年龄分别为1岁1月龄和2岁5月龄,癫癎发作不频繁且发作形式不典型,药物控制良好。病情进展出现阵发性运动障碍、偏瘫和共济失调表现。全外显子基因检测结果提示SLC2A1基因变异。脑脊液检查提示糖低,脑脊液糖/血糖比例明显降低。诊断为GLUT1-DS。予生酮饮食治疗后癫癎发作或阵发性运动障碍、偏瘫、共济失调等症状均好转。结论GLUT1-DS临床表现多样,以癫癎及多种发作性临床症状为主要表现,饥饿和疲劳可诱发发作或加重,是重要的临床诊断线索,脑脊液糖/血糖比值降低是GLUT1-DS最为重要的临床诊断依据。GLUT1-DS为可治性的神经系统疾病,早诊断、早治疗可显著改善患儿的预后。

葡萄糖转运子-1缺乏综合征一例报告

葡萄糖转运子-1缺乏综合征(GLUT1-DS)是一种临床罕见的常染色体显性遗传性疾病,临床特点为起病年龄早,以反复抽搐发作起病,伴有智力、运动发育落后,行生酮饮食治疗效果好。本文回顾性分析1例我院确诊的GLUT1-DS患儿,采用二代测序癫痫基因检测包发现SLC2A1基因突变,c.164_165delinsTTCA的杂合移码突变,为新发突变。通过基因分析发现的该新发突变丰富了GLUT1-DS基因突变数据库。

不同时间持续缺氧对3T3-L1脂肪细胞脂肪因子基因表达的影响

目的:探讨不同时间持续缺氧孵育后脂肪细胞脂联素和瘦素表达的变化。方法:将分化成熟的3T3-L1脂肪细胞随机分为6组,即常氧(21%O2)组和缺氧(1%O2)4、12、24、48、72 h组,实时定量PCR(q RT-PCR)法测定各时间点脂肪细胞中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运子1(GLUT-1)、脂联素和瘦素基因表达。结果:与常氧组相比,缺氧12、24、48 h组HIF-1α、GLUT-1 m RNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧24 h时HIF-1α、GLUT-1 m RNA达到最高。各缺氧组脂联素m RNA在12、24、48、72 h缺氧组的表达下降,较常氧组有统计学差异(P<0.05)。各缺氧组瘦素m RNA的表达高于常氧组,并在24 h时达到最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺氧使脂肪细胞HIF-1α、GLUT-1、瘦素m RNA表达升高,脂联素m RNA表达下降,各反应在缺氧24 h时达到最大水平。

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠脑葡萄糖转运子表达的影响

目的采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆和记忆保持能力,评价姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并观察姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠以及海马葡萄糖转运子1(GLUT1)和GLUT3表达的影响,从脑能量代谢的角度探讨姜黄素神经保护作用的机制。方法将3月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型(APP/PS1+VEH)组,罗格列酮(APP/PS1+RSG)组,姜黄素大(APP/PS1+curcumin-H)、中(APP/PS1+curcumin-M)、小剂量(APP/PS1+curcumin-L)组。灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法进行检测。结果 Morris水迷宫撤台实验中,与正常对照(NC)组比较,APP/PS1+VEH组穿越平台次数减少,且目标象限停留时间缩短(P<0.01);与APP/PS1+VEH组相比,APP/PS1+curcumin-M组穿越平台次数增加(P<0.01)。免疫组织化学染色,与APP/PS1+VEH组相比,APP/PS1+curcumin-H、APP/PS1+curcumin-M组海马CA1区GLUT1阳性细胞增加(P<0.05);APP/PS1+curcumin-M组GLUT3阳性细胞计数明显增加(P<0.01),APP/PS1+curcumin-H组GLUT3阳性细胞增加(P<0.05)。Western blot结果与免疫组织化学结果基本一致。结论姜黄素可改善APP/PS1双转基因小鼠的空间学习记忆和记忆保持能力,影响脑葡萄糖代谢有关的GLUT1和GLUT3蛋白的表达而发挥神经保护作用。

犬低血流心肌缺血诱导 GLUT1基因表达增加(英文)

目的 :通过检测低血流心肌缺血后心肌细胞葡萄糖转运子 1(GL UT1)基因的表达 ,探讨心肌细胞对葡萄糖摄取增加的代谢机制。方法 :建立犬低血流心肌缺血模型 ,放射性核素标记方法检测心肌葡萄糖摄取量和 GL U T1数量 ,采用 North-ern印迹法分析缺血心肌 GL U T1m RNA表达 ,采用免疫印迹法分析心肌 GL U T1多肽表达。结果 :与正常心脏比较 ,低血流心肌缺血后 ,缺血心肌 GL UT1m RNA和 GL UT1多肽表达明显增加 ,分别为正常心肌的 3.6倍和 1.6倍 (P<0 .0 1)。无论在正常或缺血心脏 ,GL UT1表达均无部位差异。 结论 :心肌缺血能诱导缺血心肌局部 GL UT1表达增加 ,致使心肌细胞在低血流心肌缺血过程中葡萄糖摄取和代谢增强。 GL U

胰岛素促进在体犬心肌GLUT1移位及其意义

目的 :观察胰岛素能否刺激心肌葡萄糖转运子 1(GL UT1)移位和葡萄糖摄取。方法 :利用自动分析仪测定生理代谢参数 ,应用免疫印迹和免疫荧光法检测 GL UT1。结果 :胰岛素使心肌细胞质膜 GL UT1增加 [从 (42± 5 ) %至 (6 3± 8) % ,P<0 .0 5 ]。细胞器膜 GL U T1则相应减少 ,同时伴随葡萄糖摄取量增加 (P<0 .0 1)。结论 :胰岛素刺激引起 GL UT1移位 ,使心肌葡萄糖摄取增加。应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用。

胰岛素对在体犬缺血心肌GLUT1基因表达呈协同作用

目的 :观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)基因表达是否有协同作用。方法 :采用Northern法分析心肌GLUT1mRNA和免疫法分析心肌GLUT1多肽。结果 :输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达增加 4 2～ 2倍。同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多。结论 :胰岛素对低血流缺血刺激心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达呈协同作用 ,其结果使心肌葡萄糖摄取量增多。胰岛素对低血流缺血刺激心肌GLUT1表达的协同作用 ,在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的调节作用。

HIF-1α mRNA和GLUT1 mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白子-1(GLUT1)的 mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达以及与肺癌生物学特性的关系。方法采用PT-PCR、凝胶电泳半定量方法检测36例肺癌组织和12例癌旁组织中HIF-1α mRNA和GLUT1 mRNA的表达,并分析它们在TNM分期中的表达情况。结果HIF-1α mRNA和GLUT1 mRNA在癌症组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01),在有淋巴结转移组和有远端转移组中的表达均明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)和无远处转移组(P<0.01);HIF-1α mRNA与GLUT1 mRNA的表达呈线性正相关(P<0.01)。在T3、T4中的表达明显高于在T1、T2中的表达(P<0.01或P<0.05)。结论NSCLC组织中HIF-1α mRNA和GLUT1 mRNA的表达与TNM分期、淋巴结转移和远端转移有关;HIF-1α mRNA和GLUT1 mRNA表达的增高可能是NSCLC恶化的基因标志。

SGLT-1、EGFR和HER-2在结直肠癌中的表达及意义研究进展

结直肠癌是在西欧等经济发达地区十分常见，是美国第三大死亡原因。随着我国经济发展速度的加快，我国人口的生活方式及生活水平都发生着显著的变化，结直肠癌这一疾病的发病率和病死率正在不断上升。随着对结直肠癌相关基因研究的深入和其检测技术的不断发展，使对结直肠癌的高危人群进行筛查判断结直肠癌的生物学行为成为可能。