大鼠局灶性脑缺血半暗带葡萄糖转运子3 mRNA的表达

目的 研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区葡萄糖转运子 3(GL UT3 )转录水平的表达规律。方法 用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型 ,剥取缺血半暗带及中心区皮质组织 ,采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR) ,测定 GL U T3 m RNA水平的变化。结果 缺血半暗带 GL U T3 m RNA在缺血 3小时升高 ,2 4小时达到高峰 ,96小时后基本恢复正常。缺血中心区 GL U T3 m RNA在缺血后 3小时有一短暂的升高 ,随后迅速下降呈低水平表达。结论 GL UT3 在缺血半暗带的表达上调 ,有可能是机体对缺血损伤的保护性反应。

大鼠短暂性脑缺血后葡萄糖转运子3表达变化

目的 研究大鼠短暂性脑缺血葡萄糖转运子３（ＧＬＵＴ３）转录水平表达规律。方法 用插线法建立大鼠短暂性脑缺血模型，剥取缺血半暗带及中心区皮质组织，采用半定量逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ），测定不同再灌注时间ＧＬＵＴ３ｍＲＮＡ水平的变化。结果 再灌注３ｈ缺血半暗区ＧＬＵＴ３ｍＲＮＡ３ｈ升高，４８ｈ达到高峰，再灌注１周后仍高于正常。结论 再灌注后，缺血半暗带ＧＬＵＴ３的表达明显上调，有可能是机体抗损伤性反应。

地塞米松通过下调PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞葡萄糖的摄取诱导细胞凋亡

目的观察地塞米松(DEX)诱导PC12大鼠嗜铬瘤细胞凋亡及对葡萄糖摄取的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、10μmol/L DEX组、100μmol/L DEX组。MTT法测细胞存活率,DAPI荧光染色、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)、capase-3、caspase-9活性测定细胞凋亡。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测葡萄糖的摄取率,Western blot法检测葡萄糖转运子3(GLUT-3)的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用PC12细胞48 h,DEX组细胞活力下降、引起细胞凋亡;DEX组葡萄糖的摄取下降,GLUT-3蛋白水平下降(P<0.05)。结论 DEX可以诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与DEX引起细胞GLUT-3蛋白表达水平下降引起葡萄糖摄取下降有关。

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠脑葡萄糖转运子表达的影响

目的采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆和记忆保持能力,评价姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并观察姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠以及海马葡萄糖转运子1(GLUT1)和GLUT3表达的影响,从脑能量代谢的角度探讨姜黄素神经保护作用的机制。方法将3月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型(APP/PS1+VEH)组,罗格列酮(APP/PS1+RSG)组,姜黄素大(APP/PS1+curcumin-H)、中(APP/PS1+curcumin-M)、小剂量(APP/PS1+curcumin-L)组。灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法进行检测。结果 Morris水迷宫撤台实验中,与正常对照(NC)组比较,APP/PS1+VEH组穿越平台次数减少,且目标象限停留时间缩短(P<0.01);与APP/PS1+VEH组相比,APP/PS1+curcumin-M组穿越平台次数增加(P<0.01)。免疫组织化学染色,与APP/PS1+VEH组相比,APP/PS1+curcumin-H、APP/PS1+curcumin-M组海马CA1区GLUT1阳性细胞增加(P<0.05);APP/PS1+curcumin-M组GLUT3阳性细胞计数明显增加(P<0.01),APP/PS1+curcumin-H组GLUT3阳性细胞增加(P<0.05)。Western blot结果与免疫组织化学结果基本一致。结论姜黄素可改善APP/PS1双转基因小鼠的空间学习记忆和记忆保持能力,影响脑葡萄糖代谢有关的GLUT1和GLUT3蛋白的表达而发挥神经保护作用。