肾上腺嗜铬细胞瘤患者组织葡萄糖转运蛋白1和拓扑异构酶ⅡA表达与临床特征及预后的相关性分析

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和拓扑异构酶ⅡA(TOP2A)在肾上腺嗜铬细胞瘤(PPGL)患者组织中的表达与临床特征及预后的相关性。方法选取2014年3月至2020年6月于新疆维吾尔自治区人民医院行手术切除的120例PPGL组织作为实验组。另收集同期行手术切除的100例无功能肾上腺腺瘤的肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测组织中GLUT1和TOP2A表达情况。通过Cox回归分析PPGL患者预后的影响因素。结果实验组中GLUT1的低表达率和TOP2A的高表达率均高于对照组[51.7%(62/120)比14.0%(14/100)、52.5%(63/120)比19.0%(19/100)],差异均有统计学意义(χ^(2)=34.225、31.829,均P<0.001)。GLUT1、TOP2A表达水平与镜下组织浸润和Ki-67有关(均P<0.05)。预后良好组中GLUT1高表达和TOP2A低表达比例均高于预后不良组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。单因素分析结果显示,患者镜下组织浸润、Ki-67、GLUT1、TOP2A均是影响预后的因素(均P<0.001)。Cox多因素回归分析显示TOP2A、镜下组织浸润及Ki-67均是导致PPGL患者预后不良的危险因素,GLUT1为保护因素(均P<0.001)。结论GLUT1在PPGL组织中呈低表达,TOP2A呈高表达,与患者预后不良有关。

血清生长激素释放肽及葡萄糖转运蛋白-1 mRNA对重度子痫前期的预测价值

目的 探讨孕产妇血清生长激素释放肽(Ghrelin)及葡萄糖转运蛋白-1(GTUT-1)mRNA对子痫前期(PE)的预测价值。方法 以2019年1月至2023年1月该院收治的267例经临床诊断为PE的孕产妇作为研究对象,根据病情严重程度将其分为轻度RE组(152例)和重度PE组(115例)。另选取同期在该院产检的94例健康孕产妇作为对照组。比较对照组、轻度PE组及重度PE组孕产妇血清Ghrelin及GTUT-1水平,采用多元Logistic回归分析PE病情严重程度的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析Ghrelin及GTUT-1对PE的预测价值。结果 对照组、轻度PE组及重度PE组血清Ghrelin及GTUT-1 mRNA依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析显示,UA、Ghrelin、GLUT-1 mRNA、CRP、IL-6为重度PE为重度PE的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,Ghrelin和GLUT-1 mRNA预测重度PE的cut-off值分别为19.56μg/L、1.11,对应曲线下面积(AUC)分别为为0.756、0.769。结论 孕产妇血清Ghrelin及GTUT-1 mRNA对重度PE有一定预测价值。

苹果液泡膜葡萄糖转运蛋白基因MdVGT1的克隆与表达分析

【目的】研究新疆红肉苹果杂种一代优系‘红脆1号’液泡膜葡萄糖转运蛋白基因MdVGT1生物学信息、表达水平及其在糖代谢中的功能,旨在为进一步完善功能型苹果育种的理论与技术体系提供参考。【方法】以新疆红肉苹果杂种一代优系‘红脆1号’为试材,克隆MdVGT1,对其进行生物信息学分析;并采用荧光定量PCR分析该基因在不同组织及不同发育时期的表达,分析‘嘎啦’组培苗中该基因在葡萄糖诱导下的表达,通过酵母双杂交验证其互作关系,并通过原核诱导获得重组蛋白。【结果】在‘红脆1号’中克隆获得MdVGT1全长,测序发现其包含1 506 bp完整的开放阅读框,编码501个氨基酸,预测其编码蛋白质分子量为53.16 kD,等电点为5.92,定位于苹果基因组的1号染色体上,由14个外显子和13个内含子构成;糖代谢相关基因系统进化树分析表明,MdVGT1与AtVGT1、VvVGT1、CsVGT1在同一个进化枝上,功能域分析表明,MdVGT1蛋白含有12个跨膜区域;MdVGT1在苹果的花、叶和幼果中均有较高的表达,在果实发育中,其表达量与葡萄糖含量有显著的相关性;MdVGT1启动子含有与抗逆、糖信号及激素信号相关的顺式作用元件;葡萄糖处理‘嘎啦’组培苗一周后,MdVGT1的表达量明显提高;酵母双杂交试验表明,MdVGT1与MdTMT1在体外能相互作用,并通过原核诱导获得了MdVGT1的重组蛋白。【结论】在‘红脆1号’苹果中克隆获得了液泡膜葡萄糖转运蛋白基因MdVGT1,其可能与MdTMT1互作共同转运葡萄糖进入液泡膜。

葡萄糖转运蛋白1与肿瘤能量代谢关系的研究进展

近年来,肿瘤能量代谢的研究逐渐成为热点。已有研究表明,多种因子参与对肿瘤能量代谢的调控,其中尤以葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的作用最为关键。研究发现,GLUT1不仅能够调控肿瘤细胞对葡萄糖的摄取,维持葡萄糖的基础代谢;同时GLUT1还在多种肿瘤中异常表达,以满足肿瘤细胞快速生长对能量的需求,对维持肿瘤细胞的生长、分化、转移及预后也发挥关键的调控作用。与此同时,随着GLUT1三维晶体结构的解析,设计出GLUT1的小分子抑制剂,从而实现"饿死"肿瘤细胞的目的已经成为了可能。这使得GLUT1作为治疗靶点,备受人们关注。该文主要对GLUT1与肿瘤能量代谢的关系研究进展进行综述,探讨GLUT1介导调控肿瘤能量代谢的分子机制及其与临床治疗肿瘤的策略,为临床的后续研究和治疗提供重要参考。

小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4蛋白及C-Cb1相关蛋白表达的影响

目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子4(Glut4)和C-Cb1相关蛋白(CAP)表达的影响。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗(IR),分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱+梓醇、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以Western Blotting法检测Glut4和CAP蛋白的表达。结果与模型组相比,小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗,但对Glut4蛋白的表达无影响;梓醇、小檗碱+梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗,并使细胞中Glut4蛋白的表达增强,且小檗碱+梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组;与模型组相比,小檗碱与梓醇及其配伍对CAP的表达没有显著性影响。结论小檗碱、梓醇及其配伍能改善IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素活性,其作用机制与罗格列酮不同。

断奶仔猪小肠钠葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖转运蛋白2 mRNA表达变化及饲粮添加谷氨酰胺对其的影响

本试验旨在研究仔猪断奶后小肠黏膜钠葡萄糖转运蛋白1（SGLT1）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）mRNA表达的发育性变化规律及谷氨酰胺是否对SGLT1和GLuT2mRNA的表达产生影响。选择21日龄断奶的杜×长×大仔猪69头，断奶当天屠宰3头猪，其余66头随机分成2组，每组3个重复，每个重复11头仔猪。对照组饲喂基础饲粮（不添加谷氨酰胺），试验组饲喂基础饲粮＋1％谷氨酰胺。断奶后第3、5、7、14天每组分别屠宰3头。取十二指肠、空肠和回肠黏膜样品，通过荧光定量RT—PCR方法测定SGLT1和GLUT2 mRNA的表达量。结果表明：1）SGLT1和GLUT2 mRNA的表达量在不同肠段之间无显著差异（P〉0．05）。2）十二指肠、空肠中SGLT1 mRNA表达量在断奶后先降低，断奶后第3天开始升高，第14天达峰值，回肠SGLT1 mRNA表达量在断奶后先升高，断奶后第7天较低，第14天为峰值；GLUT2 mRNA在十二指肠和空肠中的表达量从断奶后第3～7天呈现持续上升的趋势，第7天达峰值，但在第14天降至断奶当天水平，回肠GLUT2 mRNA表达量在断奶后逐渐升高，第5天达峰值，而后逐渐回落至断奶当天水平。3）饲粮添加1％谷氨酰胺对SGLT1和GLUT2 mRNA表达量无显著影响。结果提示：断奶仔猪十二指肠、空肠和回肠SGLT1和GLUT2 mRNA表达量无显著差异，但均随断奶后的时间而变化，谷氨酰胺对SGLT1和GLUT2在转录水平上无显著影响。

葡萄糖转运蛋白-1通过Wnt/β-catenin通路促进骨肉瘤MG63细胞迁移

目的:探讨葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,Glut-1)通过Wnt/β-catenin通路促进骨肉瘤细胞MG63的迁移及其机制。方法:构建针对Glut-1基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-Glut-si RNA)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-GFP),感染MG63细胞沉默Glut-1基因表达;通过Transwell小室法检测Blank组、Ad-AFP组、Ad-Glut-si RNA组、GSK-3抑制剂AZD2858组细胞的迁移能力;应用免疫荧光实验检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达变化以及β-连环蛋白(β-catenin)的进核情况,通过Western blotting实验检测各组细胞的MMP-2、MMP-9表达变化以及Blank组、Ad-AFP组、Ad-Glut-si RNA组细胞FZD7、β-catenin、Dsh蛋白表达变化。结果:沉默Glut-1基因后,MG63细胞迁移能力明显下降(P<0.05);再给于AZD2858处理后,细胞的迁移能力恢复(P<0.05)。与Blank组和Ad-GFP组细胞相比,Ad-Glut-si RNA组MG63细胞E-cadherin表达显著升高(P<0.05),vimentin、MMP-2、MMP-9以及FZD7、β-catenin、Dsh蛋白表达显著降低(均P<0.05);与Ad-Glut-si RNA组相比,AZD2858组细胞E-cadherin表达显著降低(P<0.05),vimentin、MMP-2和MMP-9表达显著升高(P<0.05)。结论:Glut-1基因高表达与骨肉瘤MG63细胞侵袭转移具有密切联系,其可能机制在于Glut-1高表达后激活Wnt/β-catenin通路使EMT相关蛋白Ecadherin表达降低、vimentin以及MMP-2、MMP-9含量上升,从而促进MG63细胞的转移。

缬沙坦下调糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1和TGFβ_1 mRNA的表达

观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1 )和转化生长因子 β1 (TGFβ1 )mRNA表达的影响 ,以探讨其保护肾功能的机理。用链尿佐菌素腹腔注射法复制糖尿病大鼠模型 ,动物随机分为糖尿病组、缬沙坦治疗组及对照组 ;分别于实验第 4、6周末测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重 体重、尿白蛋白排泄率及平均肾小球面积和平均肾小球体积。用逆转录 PCR(RT PCR)法对肾皮质GLUT1及TGFβ1 mRNA表达进行半定量分析。在第 4周及第 6周末 ,各组大鼠平均动脉压无差异 ,治疗组肌酐清除率、肾重 体重、尿白蛋白排泄率及肾小球平均面积和平均体积均显著低于同时期的糖尿病组。糖尿病组GLUT1 及TGFβ1mRNA表达较正常组显著增高 ,治疗组二者表达均有所下降。缬沙坦能够下调糖尿病大鼠肾皮质GLUT1 及TGFβ1mRNA表达 ,具有保护肾脏的作用。

血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1合成的影响

目的 探讨血糖水平对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)合成的影响。方法 在成功建立HI并高、低血糖新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组织化学方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1的合成情况。结果 正常情况下GLUT1随日龄增加而合成增加 ,HI可引起GLUT1合成在短期内明显增加 ,以HI前重症高血糖对GLUT1合成的影响较明显 ,其合成量在HI后 2、2 4、48h显著高于其他各组。结论 在HI前预先补充足量葡萄糖 ,可改善脑内葡萄糖供应。此与HI时增加的无氧酵解代谢方式相适应。

葡萄糖转运蛋白1在结直肠癌中的表达及其与预后的关系

目的研究葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征间的关系。方法选取我院结直肠癌(癌组)和癌旁正常黏膜组织(正常组)各50例,应用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组中GLUT-1 mRNA和蛋白质的表达情况,并应用免疫组化法(SP)检测GLUT-1在两组中的阳性表达,分析GLUT-1表达在结直肠肿瘤中的临床意义,同时积极随访,分析GLUT-1的表达与结直肠癌患者生存期的关系。结果 RT-PCR结果显示:癌组中GLUT-1mRNA的表达水平为(0.96±0.05),明显高于正常组(0.17±0.02),P=0.003。Western blot结果显示:GLUT-1蛋白在癌组中的表达水平为(0.84±0.06),明显高于正常组(0.17±0.05),P=0.011。SP结果显示:GLUT-1在癌组中阳性表达为68.00%(34/50)明显高于正常组的16.00%(8/50),差异均有统计学意义(χ~2=18.255,P=0.000)。GLUT-1表达与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、肝转移、脉管浸润、在CEA(+)、CA199(+)等密切相关,均P <0.01,而与病变大小无关,P> 0.05;GLUT-1阳性组的中位生存时间为267 d(95%CI为230.07～303.93),而阴性组的中位生存时间为307 d(95%CI为279.16～335.82),两组间的生存曲线差异具有统计学意义(P=0.031)。结论 GLUT-1表达上调与结直肠癌的发生、发展具有较高的相关性,且与患者预后相关,其有望成为结直肠肿瘤潜在的生物学标志物。

单肺通气时肺组织缺氧诱导因子1_α和葡萄糖转运蛋白1的表达

目的研究单肺通气期间肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达情况,探讨其在非通气侧肺组织代谢中的作用。方法行开胸手术患者32例,随机分为双肺通气组(DLV组,n=8)和单肺通气组(OLV组,n=24),其中OLV组按单肺通气时间长短再分为三个亚组,即OLV1组(单肺通气30min)、OLV2组(单肺通气1h)和OLV3组(单肺通气2h)。用Westen-blot法检测非通气侧肺组织中的HIF-1α和GLUT-1蛋白含量。结果 OLV2、OLV3组HIF-1α蛋白表达量显著高于DLV组(P<0.05)。OLV3组GLUT-1蛋白表达量显著高于DLV组(P<0.05)。结论 HIF-1α和GLUT-1可能在单肺通气非通气侧肺组织细胞能量摄取中起关键作用。

微囊蛋白1和葡萄糖转运蛋白4在3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞模型中的表达及作用

目的诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟并建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,探讨微囊蛋白1(caveolin-1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在脂肪细胞胰岛素抵抗时的表达及作用。方法 3T3-L1前脂肪细胞经诱导分化成熟、建立胰岛素抵抗模型成功后进入实验,流式细胞术检测胰岛素抵抗状态下脂肪细胞葡萄糖摄取,Western blot检测细胞GLUT4、caveolin-1、磷酸化微囊蛋白1(p-caveolin-1)蛋白的表达,qRT-PCR检测GLUT4、caveolin-1 mRNA的表达。结果地塞米松成功诱导建立了脂肪细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法检测模型组细胞对胰岛素刺激下葡萄糖摄取率降低,流式细胞术检测诱导胰岛素抵抗后,脂肪细胞摄取荧光葡萄糖量明显减少。诱导3T3-L1胰岛素抵抗后,GLUT4 mRNA、caveolin-1 mRNA表达明显降低(P<0.01);GLUT4、caveolin-1及p-caveolin-1蛋白表达均明显降低(均P<0.01)。结论地塞米松可成功诱导建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,诱导3T3-L1细胞胰岛素抵抗后,细胞的葡萄糖转运能力降低,caveolin-1表达与功能降低。

严重烧伤大鼠肝脏葡萄糖转运体1蛋白表达的实验研究

目的 探讨严重烧伤大鼠早期肝脏葡萄糖转运体 1(Glucosetransporter 1,GLUT 1)蛋白及其转录活性的变化和意义。方法 采用 3 0 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,以正常大鼠为参照 ,WesternBlot法检测伤后 0 5、1、2、4、8、16h肝脏总蛋白中GLUT 1的表达 ;体外转染含有大鼠GLUT 1全长调控序列的报告基因构建体A ,2 4h后 ,1%氧浓度诱导表达 ,以 β 半乳糖苷酶为参照 ,分析报告基因表达强度的变化。结果 ①与正常对照相比 ,严重烧伤后 1h大鼠肝脏Glut 1蛋白表达明显增加 (增加约 1 3 2倍 ) (P <0 0 5 ) ,在伤后 4～ 8h变化最为明显 ,约为正常对照的 2倍 (P <0 0 5 ) ,烧伤后 16h ,GLUT 1蛋白含量降低 (P <0 0 5 ) ;②构建体A转染 2 4h后 ,缺氧处理 3h ,报告基因的表达明显升高 ,增高约 3 19倍 (P <0 0 5 ) ,缺氧6h ,报告基因的表达增强 2 2 3倍 ,与 3h相比无明显差异 (P >0 0 5 )。本试验观察期内 ,缺氧处理 12h报告基因的表达强度最大 ,诱导表达倍数约 5 3 4倍 ,与缺氧 3、6h存在显著差异 (P <0 0 1)。结论 ①严重烧伤以后 ,大鼠肝脏的GLUT 1蛋白含量增加。②缺氧诱导了大鼠GLUT 1基因

创伤性脑损伤急性期高血糖对葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的探讨大鼠创伤性脑损伤急性期高血糖对皮层葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter1,GLUT-1)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠180只,随机分成正常对照组,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)组,胰岛素治疗组,分别测定各组伤前伤后血糖值,采用RT-PCR法和Western-blot法测定各组伤侧及健侧皮层GLUT-1基因和蛋白的表达,应用TUNEL法测定各组伤侧及健侧皮层凋亡细胞数。结果TBI组伤后血糖明显升高,伤侧皮层GLUT-1表达明显减少,凋亡细胞数明显增多;胰岛素治疗组血糖变化不明显(P>0.05),伤后12h,24h,48h,72hGLUT-1表达明显多于TBI组(P均<0.01),凋亡细胞数明显少于TBI组(P均<0.01);各组健侧皮层GLUT-1表达和凋亡细胞数未见明显变化(P>0.05)。结论TBI急性期高血糖可增加伤后脑细胞凋亡,其机制可能与TBI急性期高血糖下调GLUT-1表达有关。

缺氧诱导因子-1α、葡萄糖转运蛋白-1和血管内皮生长因子水平与糖尿病大鼠血糖血脂的相关性

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α、葡萄糖转运蛋白(Glut)-1和血管内皮生长因子(VEGF)表达与糖尿病血糖血脂的相关性。方法雄性SD大鼠30只随机分为实验组20只和对照组10只,实验组建立糖尿病大鼠模型。处死大鼠获取视网膜组织标本。免疫组化染色法检测两组视网膜标本HIF-1α、Glut-1和VEGF的表达。检测两组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血红蛋白(Hb)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)、稳态模式评估法测定胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标。Spearman分析糖尿病大鼠HIF-1α、Glut-1及VEGF与血糖和血脂的相关性。结果两组视网膜组织内均有HIF-1α、Glut-1和VEGF表达,实验组HIF-1α、Glut-1和VEGF表达水平显著高于对照组(P<0.01),两组TG、TC、LDL-C、HDL-C、FPG、FINS、Hb A1c和HOMA-IR检测值差异均具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病大鼠视网膜组织内HIF-1α、Glut-1与血脂血糖指标呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05),VEGF与FBG和HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论糖尿病大鼠视网膜内HIF-1α、Glut-1和VEGF高表达,HIF-1α、Glut-1和VEGF表达异常与糖脂代谢异常相关。

高糖状态下肾脏系膜细胞葡萄糖转运蛋白1的表达及氟伐他汀的干预研究

目的观察高糖环境中大鼠肾脏系膜细胞(MC)葡萄糖转运蛋白1(GluT-1)及转化生长因子1(TGF-β1)mRNA表达变化以及氟伐他汀(Flu)的干预作用,探讨其保护肾脏的可能机制。方法原代培养MC分为正常对照(NG)组、甘露醇(MG)组、高糖(HG)组及HG+Flu组,RT-PCR法检测细胞中GluT-1 mRNA和TGF-β1 mRNA的表达,放免法测定各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原含量。结果HG组各时相点GluT-1 mRNA、TGF-β1 mRNA表达量均高于NC组(P<0·01),从48h开始HG组细胞上清液Ⅳ型胶原的含量较NC组增高(P<0·05),而HG+Flu组GluT-1 mRNA表达量、TGF-β1 mRNA的表达、细胞上清液Ⅳ型胶原含量均较同时点HG组明显降低(P<0·01)。结论高糖刺激使MC内GluT-1 mRNA表达增高,TGF-β1 mRNA表达上调,Ⅳ型胶原分泌增多。高糖状态下,Flu抑制细胞外基质积聚的作用可能与其抑制高糖引起MCGluT-1过表达、减少TGF-β1的合成有关。

脾气虚模型大鼠心脏组织葡萄糖转运蛋白-1和水通道蛋白-1表达水平

目的探讨脾气虚模型大鼠心脏组织中葡萄糖代谢和水转运情况。方法将实验SPF大鼠随机分为两组,采用饮食失节结合劳倦过度方法建立脾气虚大鼠模型。观察其基本活动情况,被毛、粪便情况、体温、进食量、肌力等多个方面,对模型进行评价。RT-PCR法和免疫印迹法分别检测心脏组织中葡萄糖转运蛋白(GLUT)1和水通道蛋白(AQP)1 mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,脾气虚组大鼠被毛蓬松无光泽,体重减轻,活动量减少,反应相对迟缓,大便稀软;体温、进食量、前肢抓力三者降低(P<0.05),AQP1和GLUT1 mRNA及其蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。结论脾气虚时心生理功能表现为血液生成不足,不能荣养身体,可能与心脏组织GLUT1、AQP1表达减少有关。

血管紧张素Ⅱ对大鼠系膜细胞葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、高糖及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂 (AT1RA)对于大鼠系膜细胞 (MCs)上葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)表达及MCs所合成的系膜区细胞外基质 (ECM )的影响。方法 采用免疫组化法检测大鼠系膜细胞上GLUT1蛋白的合成 ,半定量聚合酶链式反应 (RT PCR)测定系膜细胞GLUTmR NA水平 ,ELISA法测定细胞培养上清液中纤连蛋白 (FN)的表达。结果 ANGⅡ作用后能显著增加大鼠MCs GLUT1的转录及蛋白合成 (P <0 .0 5 ) ,这种作用具有浓度及时间依赖性且能被AT1RA伊贝沙坦 (Irbesartan)所阻断。高糖 (2 7.8mm1/L)作用 4h后未能增加MCsGLUT1的转录及表达。ANGⅡ能使培养的MCs上清液中FN含量显著增加 (P <0 .0 0 1) ,Irbesartan能使增加的FN降低 5 0 .5 4%。结论 ANGⅡ能从转录水平刺激MCs上GLUT1的表达 ,增加ECM的合成 ,ANGⅡ的这种作用通过AT1受体介导并能被AT1RA阻断。ANGⅡ可通过上调GLUT1的表达参与糖尿病肾病 (DN)的发生及发展。

葡萄糖转运蛋白1与恶性肿瘤相关性的研究进展

肿瘤细胞通过提高葡萄糖转运、加快糖酵解及形成肿瘤新生血管体系作为对微环境缺血、缺氧的代偿,其中通过摄入葡萄糖加强能量摄取是一条重要的途径。葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT-1)是一种组织细胞进行跨膜转运葡萄糖的重要载体,在哺乳动物胚胎和成熟组织中低水平表达,但在缺氧及缺血的恶性肿瘤细胞中表达显著增高,且与肿瘤进展、患者预后有着一定关系。在体外培养细胞系中,GLUT-1的调控可以分为急性调控和慢性调控两方面,其中缺氧诱导因子1等介导的涉及mRNA和蛋白合成的慢性调控是其主要调控方式。应用免疫组织化学、RT-PCR等方法检测GLUT-1在肿瘤组织的表达,可为肿瘤的诊断提供新的途径。以GLUT-1为靶点从根本上阻断肿瘤能量来源的手段可为肿瘤治疗提供新的策略。

葡萄糖转运蛋白1、血管内皮生长因子及增殖细胞核抗原在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的探讨葡萄糖转运蛋白1（Glut1）、血管内皮生长因子（VEGF）与增殖细胞核抗原（PCNA）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达和相关性。方法研究标本取自潍坊市人民医院胸外科2013年8月～2015年6月期间住院行肺部手术的患者113例,其中93例NSCLC组织作为实验组,20例肺部良性病变组织作为对照组,采用免疫组化法检测Glut1、VEGF及PCNA在NSCLC组织和肺部良性病变组织中的表达,并分析其与NSCLC临床病理学参数间的关系及三者间的相关性。结果实验组中Glut1、VEGF阳性率及PCNA标记指数（PCNA-LI）分别为89.25%（83/93）、80.65%（75/93）和（67.65±26.11）%,均高于对照组[15.00%（3/20）、25.00%（5/20）和（25.25±9.34）%],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。Glut1表达与病理类型、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）。VEGF表达与TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）。PCNA表达与淋巴结转移有关（P〈0.05）。Glut1与VEGF表达呈正相关（r=0.312,P〈0.01）。Glut1、VEGF的表达与PCNA均呈正相关（r=0.306,P〈0.01;r=0.415,P〈0.01）。结论 Glut1、VEGF及PCNA与NSCLC的发生、发展密切相关,联合检测三者有助于判断NSCLC的预后。