胎盘体积结合葡萄糖转运蛋白3对胎儿生长受限的预测价值

目的探讨胎盘体积联合血清中葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)对胎儿生长受限的预测价值。方法以我院2018年12月—2020年5月行MRI检查的100例胎儿生长受限的孕妇作为观察组,孕检正常的100例孕妇作为对照组。根据MRI检查获取受试者胎盘体积,并检测受试者血清GLUT3的水平;采用logistics回归模型构建胎盘体积与血清GLUT3联合诊断模型,应用ROC曲线下面积(AUC)评判胎盘体积和血清GLUT3独立或两者联合应用对胎儿生长受限的预测价值。结果两组孕妇胎盘体积和血清GLUT3水平比较差异均具有显著性(t=13.380、54.173,P<0.05)。以胎盘体积联合血清GLUT3预测胎儿生长受限的模型为Logit(P)=-0.647×胎盘体积+0.598×GLUT+0.431;胎盘体积联合血清GLUT3预测胎儿生长受限的灵敏度、特异度及AUC均明显高于单个指标(P<0.05)。结论胎盘体积联合血清GLUT3对胎儿生长受限具有一定的预测价值。

小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4蛋白及C-Cb1相关蛋白表达的影响

目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子4(Glut4)和C-Cb1相关蛋白(CAP)表达的影响。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗(IR),分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱+梓醇、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以Western Blotting法检测Glut4和CAP蛋白的表达。结果与模型组相比,小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗,但对Glut4蛋白的表达无影响;梓醇、小檗碱+梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗,并使细胞中Glut4蛋白的表达增强,且小檗碱+梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组;与模型组相比,小檗碱与梓醇及其配伍对CAP的表达没有显著性影响。结论小檗碱、梓醇及其配伍能改善IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素活性,其作用机制与罗格列酮不同。

2种黑豆球蛋白与矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的相互作用研究

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)在不同pH值环境中的主要存在形式不同,其抗氧化能力也有所差异。黑豆蛋白是一种常见的膳食蛋白,具有作为不稳定生物活性化合物载体的潜力,了解黑豆球蛋白与C3G的相互作用机制有利于它们在食品体系中的应用。通过多种光谱学分析和分子对接实验研究了pH值为2.0、5.0和7.0时黑豆β-伴大豆球蛋白(7S)和大豆球蛋白(11S)与C3G的相互作用及其对C3G氧化稳定性和抗氧化能力的影响。研究结果表明,pH值为2.0和5.0时,C3G与7S和11S结合不仅导致Tyr残基周围的疏水环境减少,极性增加,而且使7S和11S中α-螺旋增加,β-折叠比例下降。pH值为7.0时,C3G的存在使7S和11S中α-螺旋和β-折叠的占比呈增加趋势,但β-转角比例降低。此外,C3G与7S和11S结合是一个放热过程,在不同pH值条件下,C3G与7S和11S主要通过氢键和范德华力相互作用使7S和11S静态荧光猝灭。7S和11S均在pH值为7.0时对C3G亲和力最强。分子对接结果表明,7S上的GLU229、ARG356和PRO101残基,11S上的ARG161、VAL162、ILE171和THR176残基在与C3G结合中起关键作用。在不同pH值条件下,7S、11S与C3G结合后均显著增强了C3G的氧化稳定性和抗氧化能力。

n-3多不饱和脂肪酸对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和骨骼肌胰岛素受体及葡萄糖转运蛋白4的作用

目的探讨n-3脂肪酸对饱和脂肪酸诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)肝脏和骨骼肌胰岛素受体(InsR)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)的作用。方法45只雄性Wistar大鼠分为对照组、高脂组和n3脂肪酸组。各组饲养11周后测定有关指标。结果(1)与对照组比较,高脂组大鼠体内脂肪相对含量、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(IRI)、肝脏TC和TG含量、肌肉中TG含量均显著升高;而肌肉组织中TC含量无显著改变,高脂组肝脏和肌肉InsR含量、肌肉GluT4蛋白的相对含量均明显下降。(2)n3脂肪酸组体内脂肪相对含量、FBG、Ins、TG、TC、IRI、肝脏TC和TG含量、肌肉组织中TG含量较高脂组均明显降低,肝脏InsR含量和肌肉GluT4较高脂组明显升高。结论适量n3脂肪酸代替饱和脂肪酸的一部分热量后,可增加IR大鼠肝脏InsR含量和肌肉GluT4蛋白表达。

化浊颗粒对2型糖尿病大鼠磷脂酰肌醇3激酶和葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的观察化浊颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在骨骼肌组织中表达的影响,探讨其对PI-3K及GLUT4信号通路激活的作用。方法采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,随机分为化浊颗粒组、罗格列酮组、模型组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组与空白组予生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态、体质量及摄食量。干预10周后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)水平;RT-PCR检测各组大鼠骨骼肌组织PI-3K和GLUT4 m RNA表达的水平。结果与模型组比较,化浊颗粒组与罗格列酮组大鼠FBG、2 h PG及FINS水平降低(P<0.05),PI-3K及GLUT4 m RNA表达水平升高(P<0.05)。结论化浊颗粒具有提高胰岛素敏感性的作用,与激活骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4 m RNA的表达有关。

针刺百会、人中穴对急性脑缺血大鼠模型葡萄糖转运蛋白1、3的影响

【目的】探讨早期针刺治疗对脑缺血模型大鼠局部葡萄糖代谢的调节作用。【方法】将80只3个月龄的SD大鼠随机分为正常组、模型组、2 h针刺组和24 h针刺组4组,每组20只。采用开颅法复制急性脑缺血模型。针刺治疗取百会、人中穴,采用泻法,针刺行针捻转频率120次/min,每隔4 min行针1次,每次行针1 min,总共针刺治疗30 min。2 h针刺组在造模后2 h即开始针刺治疗,在24 h后再次针刺治疗,一共治疗2次;24 h针刺组在模型制备后24 h针刺1次。针刺治疗结束后,大鼠予以神经功能评分,并取材,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定缺血区域梗死面积,采用免疫组织化学法检测缺血脑组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、3的表达。【结果】模型组大鼠神经功能评分指数较正常组升高,TTC染色结果显示左侧大脑半球肿胀,梗死体积明显大于对侧,免疫组织化学结果显示缺血脑组织区域GLUT1和GLUT3免疫阳性物较正常组增多(P<0.01)。与模型组比较,2 h针刺组和24 h针刺组均能有效改善脑缺血状况,降低神经功能评分指数,减少TTC染色后的梗死面积,增加缺血脑组织区域GLUT1和GLUT3蛋白表达(P<0.05),而2 h针刺组疗效优于24 h针刺组(P<0.05)。【结论】针刺可以有效改善急性脑缺血大鼠脑缺血损伤。针刺改善缺血性脑组织的能量代谢作用可能是通过上调脑内GLUT1和GLUT3的蛋白表达,提高葡萄糖的血脑屏障转运效率,从而促进葡萄糖代谢,为缺血性脑组织提供能量以延缓供能的相对不足,对抗脑缺血损伤。早期以针刺干预调节脑缺血大鼠能量代谢可以起到积极效果。

磷脂酰肌醇3激酶及葡萄糖转运蛋白4在巴马小型猪2型糖尿病模型中的表达

目的观察高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）多次注射诱导巴马小型猪2型糖尿病（T2DM）模型糖脂代谢情况以及骨骼肌、肝脏、胰腺组织磷脂酰肌醇3激酶（P13-K）及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达变化，探讨该模型的特征。方法10只健康雄性巴马小型猪，按随机数字表法分为对照组和糖尿病模型组，每组5只。T2DM模型组用高脂高糖饲料（蔗糖37％、猪油10％、胆固醇2％、普通饲料51％）喂养，11个月初腹腔注射STZ100mg／kg，1周后重复1次；对照组喂养普通饲料，同时腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。两组实验期为12个月。检测两组动物空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及血脂水平，采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗（IR）情况，并检测骨骼肌、肝脏及胰腺组织P13-K及GLUT4的表达水平。结果给予高脂高糖饲料后模型组小型猪FPG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平较对照组明显升高，注射STZ后，模型组动物FPG较对照组明显升高（mmol／L：11．46±1．64比4．64±0．47），FINS水平较对照组明显降低（μU／mL：6．57±0．33比8．11±0．28），差异均有统计学意义（均P〈0．01）。模型组骨骼肌、肝脏及胰腺组织P13-K、GLUT4蛋白表达水平较对照组明显降低[骨骼肌：P13-K为（6．55±1．81）％比（13．16±3．66）％，GLUT4为（42．34±10．62）％比（116．10±15．57）％，肝脏：P13-K为（6．79±1．73）％比（14．17±3．73）％，GLUT4为（40．35±16．81）％比（126．17±13．73）％，胰腺：P13-K为（5．71±1．51）％比（10．39±2．57）％，GLUT4为（38．90±16．69）％比（73．41±16．39）％，P〈0．05或P〈0．01]。结论采用高脂高糖饲料联合STZ多次注射可以成功诱导巴马小型猪T2DM模型，模型组小型猪存在明显IR及糖脂代谢紊乱，且模型组骨骼肌、肝脏及胰腺组织P13-K、GLUT4蛋白表达水平降低。

钠依赖二羧酸转运蛋白3和葡萄糖对肾小管上皮细胞琥珀酸转运的影响

目的 探讨钠离子依赖的二羧酸转运蛋白 3(NaDC3)对细胞能量代谢的作用以及NaDC3不同表达和不同葡萄糖浓度对肾小管上皮细胞琥珀酸转运的影响。方法 应用Westernblot明确正义转染、反义转染、空质粒转染 (pcDNA3)及未转染的人近曲肾小管上皮细胞 (HKC)中细胞hNaDC3蛋白表达的差异 ,用毛细管电泳技术测定不同时间点或同一时间不同葡萄糖浓度时细胞摄取缓冲液中琥珀酸的量。结果 正义转染细胞hNaDC3蛋白表达增强 ,约是未转染HKC细胞的 1 5倍 ,缓冲液中琥珀酸含量下降较快 ,琥珀酸摄取增快。反义转染细胞hNaDC3蛋白表达下降 ,约是未转染HKC细胞的 2 / 3,但两者缓冲液中琥珀酸含量下降差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。空质粒转染对hNaDC3蛋白表达和琥珀酸摄取无明显影响。随葡萄糖浓度增加 ,缓冲液中琥珀酸含量下降增快。结论 hNaDC3蛋白过表达可加速三羧酸循环中间代谢产物的转运 。

3-硝基丙酸对大鼠缺血再灌注损伤葡萄糖转运蛋白3表达的影响

目的:探讨3-硝基丙酸(3-NPA)对大鼠缺血再灌注损伤葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的影响。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(sham组,n=4)、预处理对照组(3-NPA组,n=4)、大脑中动脉缺血组(M组,n=21)、3-NPA预处理组(IPC组,n=21)。其中M组和IPC组各5只,用于神经缺损体征评分和大鼠脑梗死体积的测定;余按再灌注时间(4、12、24及48h)不同又分为4个亚组(n=4),分别采用Western Blot和RT-PCR,检测GLUT3蛋白和GLUT3mRNA基因水平表达情况。结果:IPC组比M组的GLUT3蛋白表达增高,差异有显著性(P<0.05),IPC组GLUT3mRNA表达在24h增高,48h最高,与M组相应时间点24、48h及Sham组比较显著增高。结论:3-NPA预处理诱导脑缺血耐受,GLUT3蛋白和GLUT3mRNA基因水平表达上调,维持脑组织的能量供给是其可能机制之一。

葡萄糖转运蛋白-1和-3在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内表达的变化及意义

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(H IBD)后脑内负责葡萄糖转运的两个重要蛋白质葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)与葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)表达的变化,揭示H IBD后脑内能量衰竭的发病机制。方法将30只7日龄W istar大鼠随机分为正常对照组(n=5)、假手术对照组(n=5)和H IBD组(n=20)。H IBD组大鼠模型的制备参照R ice。方法结扎右侧颈总动脉后8%低氧暴露1 h。假手术对照组只分离右侧颈动脉,不予结扎和缺氧。缺氧缺血后1,3,5,10 d各处死5只H IBD大鼠,免疫组化方法检测大鼠脑内GLUT1及GLUT3表达,并与对照组和假手术组比较。结果正常新生大鼠脑内微血管即可见GLUT1表达。H IBD后1 d,缺血侧半球GLUT1表达略有增加,3 d达高峰,至5 d时仍高于正常,10 d基本恢复正常水平。H IBD后1 d,GLUT3表达无明显变化,3 d时GLUT3表达已明显减少,5 d时进一步减少,10 d时仍显著低于对照组。GLUT3表达减少最显著的部位为海马CA1区。结论H IBD后脑内GLUT1和GLUT3的表达异常可导致脑能量代谢途径改变,加重缺氧缺血后神经元的损伤及影响损伤神经元的修复。

葡萄糖转运蛋白1、3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter,Glut 1)和3(Glut 3)在肺癌及肺良性病变中的表达以及两者在肺癌发生发展过程中的关系。方法收集68例肺癌和17例肺良性病变组织,采用单克隆抗体Glut 1、Glut 3的免疫组化ABC法进行检测。结果68例肺癌组织中58例Glut 1阳性,表达率为85.3%;其中鳞癌100.0%表达,腺癌70.5%,Gluf 1在肺癌组织染色阳性率与分化程度、TNM分期及淋巴结转移等显著相关;Glut 3有18例在肺癌中染色阳性,表达率23.5%,其中鳞癌41.2%表达,腺癌11.8%,Glut 3在肺癌组织中表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移等无明显差异,Glut 3染色阳性对应的标本Glut 1都染色阳性。在肺良性病变组织均未检测到Glut 1、Glut 3的表达。结论Glut 1在非小细胞肺癌中过度表达,且与肿瘤的分期、淋巴结转移、分化程度等密切相关,参与非小细胞肺癌的发生发展;Glut 3在少数非小细胞肺癌中存在过度表达,其表达发生在Glut 1过度表达之后。

大鼠脂肪细胞中14-3-3蛋白与葡萄糖转运子4的相互作用

目的研究在大鼠脂肪细胞中,14-3-3蛋白与葡萄糖转运子4(GLUT4)之间是否存在相互作用。方法用胶原酶I消化雄性SD大鼠附睾上的脂肪垫,获得分离的脂肪细胞。在纯化的细胞中,采用低渗裂解和甘油梯度速率沉降技术获得3个含有GLUT4的组分:T、H和L。用交联了1F8(GLUT4特异性单抗)的琼脂糖微珠对脂肪细胞总提取物以及上述3个组分分别进行免疫吸附实验,经吸附后在上清液和微珠的洗脱液中分别进行14-3-3蛋白和GLUT4的免疫印迹分析。结果在脂肪细胞的总提取物以及上述GLUT4的3个组分T、H和L中,14-3-3蛋白都能够与GLUT4发生免疫共沉淀。共沉淀下来的14-3-3蛋白在免疫印迹分析时显示为2个条带,其相对分子质量分别约为29 ku和60 ku,提示14-3-3蛋白可能以二聚体的形式与GLUT4发生相互作用。结论在生理条件下,14-3-3蛋白与GLUT4在大鼠脂肪细胞中存在相互作用。

葡萄糖转运蛋白1与血管内皮细胞生长因子受体3在喉癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)与血管内皮生长因子受体3(vascular endothe-lial growth factor receptor 3,VEGFR-3)在人喉鳞状细胞癌中的表达及其与淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学的方法检测57例喉鳞状细胞癌患者的肿瘤组织、癌旁喉组织以及远离肿瘤的正常喉组织中GLUT1与VEGFR-3的表达,并结合喉癌患者的临床病理特征进行分析。结果 GLUT1在喉癌组织中的表达高于癌旁喉组织和正常喉组织(P<0.01);有淋巴转移的喉癌组织的表达高于无淋巴转移的喉癌组织(P=0.021);VEGFR-3在喉癌组织中的表达高于癌旁喉组织和正常喉组织(P<0.01);有淋巴转移的喉癌组织的表达高于无淋巴转移的喉癌(P=0.012)。结论 GLUT1及VEGFR-3与喉癌发生、发展、淋巴转移、转归等密切相关,可以作为喉癌的诊断、治疗、预后指标之一。

葡萄糖转运蛋白3、神经生长因子与胶质瘤

胶质瘤来源于神经上皮组织,是颅内最常见肿瘤,其发生率、复发率、致残致死率均较高。目前胶质瘤的临床疗效不理想,且其发生原因、恶化及促发因素仍不明确。GLUT3主要表达于脑内神经元细胞,是脑内最主要的葡萄糖转运蛋白;NGF主要来源于中枢神经系统,并对细胞的生长增殖、修复起作用。二者在胶质瘤中均有较高表达,为进一步了解GLUT3和NGF在脑胶质瘤的发生、发展中的作用,促进胶质瘤的临床诊断和治疗,本文对这方面的研究进展作一综述。

葡萄糖转运蛋白3在胶质瘤中的表达与意义

目的:探讨葡萄糖转运蛋白3(glucose trans porterproteins,GLUT3)在胶质瘤中的表达及其临床意义。方法:用免疫组化Envision法检测80例胶质瘤GLUT3的表达。结果:①在胶质瘤中,GLUT3在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的阳性率分别为35%,60%,80%,100%,在对照组中无表达,各组间有显著差异(χ2=37.19,P<0.01);②各级胶质瘤,表达强度随胶质瘤病理级别增加而增加(r=0.6906,P<0.0001);③GLUT3表达分别与患者年龄(χ2=1.05,P>0.05)、性别(χ2=0.15,P>0.05)、肿瘤大小(χ2=0.30,P>0.05)、部位无关(χ2=0.74,P>0.05)。结论:GLUT3在胶质瘤中的表达强度分别与肿瘤的病理级别呈正相关,可以作为判断胶质瘤生物学行为、预测病人预后的重要指标。

子宫肌瘤组织中葡萄糖转运蛋白1及硫酸基转移酶1A3表达及其临床意义

目的:探讨子宫肌瘤组织中葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)及硫酸基转移酶1A3(SULT1A3)的表达及其临床意义。方法:采集2019年2月-2021年2月本院收治的行子宫肌瘤剔除术90例(肌瘤组)及子宫脱垂且无其他子宫病变行全子宫切除术78例(对照组)组织标本,采用免疫组织化学检测标本中Glut-1、SULT1A3蛋白表达,分析表达与肌瘤患者临床病理特征关系,采用Kendall相关分析Glut-1与SULT1A3蛋白表达相关性。结果:Glut-1蛋白在肌瘤组织中表达高于正常肌层组织,ULT1A3蛋白表达低于正常肌层组织(均P<0.05)。Glut-1、SULT1A3蛋白在不同年龄、体质指数、肌瘤直径的子宫肌瘤患者肌瘤组织中表达无差异(P>0.05),在FIGO分型2型的子宫肌瘤患者肌瘤组织中均高表达(P<0.01);Glut-1蛋白在非绝经患者肌瘤组织中高表达,SULT1A3蛋白在绝经患者肌瘤组织中高表达,子宫肌瘤组织中Glut-1蛋白与SULT1A3蛋白表达呈负相关(均P<0.01)。结论:较正常肌层组织子宫肌瘤组织中Glut-1蛋白表达升高、SULT1A3蛋白表达降低,且两者表达与患者FIGO分型及绝经状态相关,有望成为子宫肌瘤治疗新靶点之一。

1, 25-二羟基维生素D_(3)通过下调葡萄糖转运蛋白-1表达抑制膀胱癌细胞增殖

目的:研究1,25-二羟基维生素D_(3)(1,25-(OH)_(2)-VitD_(3))对膀胱癌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养膀胱癌细胞T24,MTT法检测不同浓度1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)对细胞活力的影响,并筛选1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)干预细胞的最佳时间及半数抑制浓度。将细胞分为4组:对照组、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT1)抑制组、1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)组、1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)+GLUT1抑制组。采用Hoechst 33258染色观察各组细胞形态变化;试剂盒检测细胞内葡萄糖摄取、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生及乳酸形成水平;Real-time PCR及Western blot检测GLUT1、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFP3)、丙酮酸激酶同工酶2(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase A,LDHA)和低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)mRNA和蛋白表达水平。结果:1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)可降低T24细胞增殖能力,且呈剂量依赖性。1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)组、GLUT1抑制组及1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)+GLUT1抑制组细胞凋亡水平高于对照组,而GLUT1、HK2、PFKFP3、PKM2、LDHA和HIF-1αmRNA及蛋白表达水平明显低于对照组。与GLUT1抑制组比较,1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)+GLUT1抑制组GLUT1、HK2、PFKFP3、PKM2、LDHA和HIF-1αmRNA(均P=0.000)和蛋白(均P=0.000)表达水平明显降低。结论:1,25-(OH)_(2)-VitD_(3)可抑制膀胱癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调GLUT1表达抑制细胞糖酵解过程有关。

葡萄糖转运蛋白3在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的探讨葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)在子痫前期(PE)胎盘中的表达及意义。方法选取2014年9月至2018年1月海南医学院第二附属医院产科住院治疗的50例PE患者作为PE组,同期选取50例正常妊娠健康孕妇作为对照组进行前瞻性研究。比较两组孕妇的胎盘GLUT3、半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3 mRNA、caspase-8 mRNA、caspase-9 mRNA、滋养细胞凋亡指数,并比较轻度和重度PE患者胎盘GLUT3、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,采用Pearson相关性分析评价GLUT3与caspase-3、caspase-8、caspase-9、滋养细胞凋亡指数、sFlt-1、VEGF的相关性,以Logistic多元回归方程分析GLUT3、sFlt-1、VEGF与PE病情的相关性。结果PE组孕妇的免疫组化胎盘GLUT3阳性率(90.00%)及GLUT3 mRNA表达(1.16±0.15)均高于对照组(22.00%,0.74±0.10),差异具有统计学意义(P<0.05);PE组孕妇的caspase-3 mRNA(1.56±0.12)、caspase-8 mRNA(1.45±0.10)、caspase-9 mRNA(1.34±0.13)、滋养细胞凋亡指数(0.15±0.03)均高于对照组(0.92±0.06,0.94±0.05,0.91±0.04,0.08±0.02),差异具有统计学意义(P<0.05);GLUT3均与caspase-3(r=0.573)、caspase-8(r=0.529)、caspase-9(r=0.441)、滋养细胞凋亡指数(r=0.607)呈正相关(P<0.05);重度患者胎盘GLUT3 mRNA、sFlt-1 mRNA高于轻度患者,VEGF mRNA低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);GLUT3与sFlt-1 (r=0.496)呈正相关,与VEGF(r=-0.416)呈负相关(P<0.05)。结论 GLUT3在PE患者胎盘中呈高表达,其水平与滋养细胞凋亡、内皮功能障碍显著相关,并能反映病情的严重程度。

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景:血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的:观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法:L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论:胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P>0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P<0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。

妊娠期糖尿病患者血清微RNA-372-3p和葡萄糖转运蛋白4水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清微RNA(miRNA)-372-3p和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择2020年8月至2021年1月西南医科大学附属医院收治的42例GDM患者为GDM组,另选择同期42名正常妊娠妇女为对照组。采用全自动生物化学分析仪检测2组受试者血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,葡萄糖氧化酶法检测2组受试者空腹血糖(FPG)水平,放射免疫法检测2组受试者空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖耐量试验检测2组受试者餐后2 h血糖(2 h BG)水平,计算稳态模式评估(HOMA)IR指数(HOMA-IR)和HOMA胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测2组受试者血清中miR-372-3p相对表达量,采用酶联免疫吸附法检测2组受试者血清中GLUT4水平。采用Pearson相关分析GDM组患者血清中miR-372-3p相对表达量及GLUT4水平与代谢相关指标的相关性,多元线性回归分析GDM患者血清中miR-372-3p相对表达量及GLUT4水平与HOMA-IR的相关性。结果GDM组患者血清中miR-372-3p相对表达量显著高于对照组,GLUT4水平显著低于对照组(P<0.05)。GDM组患者FBG、FINS、2 h BG、TC、TG水平及HOMA-IR显著高于对照组,HOMA-β显著低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,GDM组患者血清miR-372-3p相对表达量与FBG、FINS、2 h BG、TC、TG水平及HOMA-IR呈正相关,与GLUT4水平及HOMA-β呈负相关(P<0.05);GLUT4水平与FBG、FINS、2 h BG、TC、TG水平及HOMA-IR呈负相关,与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,校正年龄、孕前体质量指数、孕周、孕次、产次等指标前后,血清中miR-372-3p相对表达量均与HOMA-IR呈独立正相关(P<0.05),GLUT4水平均与HOMA-IR呈独立负相关(P<0.05)。结论GDM患者血清中miR-372-3p相对表达量显著升高,GLUT4水平显著降低,miR-372-3p相对表达量及GLUT4水平与HOMA-IR独立相关,可作为GDM患者的重要监测指标。