Troglitazone对小鼠Ⅱ型葡萄糖载体和Ⅰ型葡萄糖载体mRNA表达的影响

目的探讨Troglitazone对小鼠Ⅱ型葡萄糖载体(mGLUT2)和I型葡萄糖载体(mGLUT1)mRNA表达的影响。方法采用分子克隆技术,将过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)和维甲酸类受体X(RXRα)及mGLUT2和mGLUT1cDNA分别克隆到表达载体pCMX和pGL3b上。PPARγ与RXRα及mGLUT2与mGLUT1克隆载体转染NIH3T3细胞,处理或不处理Troglitazone,应用荧光素酶活性测定法及RNA印迹等方法测定Troglitazone对mGLUT2和mGLUT1重组体荧光素酶活性调节及对mRNA表达的影响。结果Troglitazone可激活mGLUT2和mGLUT1重组体荧光素酶的活性,并且可增加mR-NA的表达水平。结论Troglitazone可增强mGLUT2和mGLUT1的表达,可能参与PPARγ对mGLUT2和mGLUT1的调节过程。

骨骼肌胰岛素受体和葡萄糖载体的组织差异性

胰岛素和运动是调节骨骼肌代谢的两个主要因素。两者对骨骼肌的作用表现出明显的组织差异性。发生这种差异的分子机制仍不甚清楚,可能与骨骼肌的胰岛素受体的结构、功能和葡萄糖载体有关。本文以骨骼肌胰岛素受体和受体后水平来探讨产生这种差异的分子机制。

固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)对小鼠Ⅰ型葡萄糖载体(mGLUT1)的表达调节

目的探讨SREBP1c对mGLUT1表达的影响。方法采用分子克隆技术,将SREBP1c和mGLUT1cDNA分别克隆到表达载体pSVsport和pGL3b上。SREBP1c与mGLUT1克隆载体同时或单独转染NIH3T3细胞,然后应用荧光素酶活性测定法、RTPCR及Northernblot等方法测定SREBP1c对mGLUT1的启动子活性调节及mRNA表达的影响。结果实验结果表明,SREBP1c可激活mGLUT1启动子的活性,并且可增加内源性mGLUT1的mRNA表达水平。结论SREBP1c可增强mGLUT1的表达,可能介导胰岛素对mGLUT1的调节过程。

易化葡萄糖载体研究进展

位于细胞膜上的易化葡葡糖载体 (facilitatedglucosetransporter,GLUTs)促进体内葡葡糖的跨膜转运 ,它对稳定细胞能量和维持生命活动起到至关重要作用。到目前为止已相继发现并鉴定了 12种GLUTs ,它们由不同基因编码 ,具有相似的蛋白质结构和生物功能 ,在基因表达和细胞内分布受多种因素调控 ,其中最重要的是胰岛素。胰岛素通过PI3K信息通路和Cbl激活蛋白 (Cb1activatingprotein ,CAP) Cbl信息通路实现对GLUT4等的快速周转 ,从而改变葡葡糖进入细胞的量。深入了解GLUTs的生物学特性和调控机制具有重要的临床意义。

Troglitazone对小鼠Ⅰ型葡萄糖载体表达的影响

目的:探讨Troglitazone对小鼠I型葡萄糖载体(mGLUT1)表达的影响。方法:采用分子克隆技术,将过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)和维甲酸类受体X(RXRα)及mGLUT1 cDNA分别克隆到表达载体pCMX和pGL3b上。PPARγ与RXRα及mGLUT1克隆载体转染NIH 3T3细胞,处理或不处理Troglitazone,应用荧光素酶活性测定法及RNA印迹等方法测定Troglitazone对mGLUT1重组体荧光素酶活性调节及对mRNA表达的影响。结果:Troglitazone可激活mGLUT1重组体荧光素酶的活性,并且可增加mGLUT1的mRNA表达水平。结论:Troglitazone可增强mGLUT1的表达,可能参与PPARγ对mGLUT1的调节过程。

肝细胞核因子3对Ⅱ型葡萄糖载体启动子活性及蛋白表达的影响

[目的]探讨在CV-1细胞中肝细胞核因子3(HNF3)对Ⅱ型葡萄糖载体(GLUT2)表达的影响.[方法]利用DNA克隆技术将HNF3cDNA序列重组到表达载体pSV-sport上,GLUT2cDNA克隆到载体pGL3b上.通过CV-1细胞株的体外培养将HNF3转染CV-1培养细胞,应用荧光素酶活性测定和Western blot方法观察HNF3对GLUT2的启动子活性及蛋白质表达的影响.[结果]HNF3可增高GLUT2的荧光素酶活性及蛋白质表达水平.[结论]HNF3可能通过调节GLUT2的表达参与胰岛素对血糖的调节过程.

Ⅰ型葡萄糖载体缺陷综合征

Ⅰ型葡萄糖载体缺陷综合征是一种新认识的、可以治疗的神经系统遗传代谢病。它以婴儿期癫癎发作、生长发育迟缓、小头畸形和持续性脑脊液低葡萄糖含量为主要的临床特征，其病因为大脑微血管内皮细胞膜上的Ⅰ型葡萄糖载体缺陷。临床抗癫癎药物治疗无效。生酮饮食（即高脂饮食）是目前唯一有效的治疗办法。

葡萄糖载体-1研究进展

葡萄糖载体-1(Glut-1)广泛分布于体内各组织细胞中,主要集中在血脑屏障(脑毛细血管内皮细胞)和红细胞膜上,是机体各细胞被动转运葡萄糖最基本的转运载体。Glut-1表达异常是临床多种疾病的发病原因或结果。近年来的研究表明,Glut-1为治疗人T细胞白血病、肿瘤及多种脑疾病提供了潜在靶点。

运动与骨骼肌葡萄糖载体

葡萄糖载体(GLUT)是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质,有6种不同的亚型。骨骼肌中存在3种,即GLUT1、GLUT4和GLUT5。它们对骨骼肌的葡萄糖利用有重要意义。运动能促进GLUT的表达及合成,从而增强肌肉利用葡萄糖的能力。

玉米-杂粕型饲粮中添加复合纤维素酶对蛋鸡生产性能、肝脏糖代谢、内源消化酶活性和肠道中葡萄糖转运载体基因表达的影响

本试验旨在研究玉米-杂粕型饲粮中添加不同水平的复合纤维素酶对蛋鸡生产性能、蛋品质、肝脏中糖代谢相关酶活性、内源消化酶活性以及肠道中葡萄糖转运载体基因表达的影响,并筛选出复合纤维素酶的适宜添加量。选取288只健康状况良好的53周龄海兰褐蛋鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只鸡。对照组饲喂玉米-杂粕(豆粕-棉籽粕-菜籽粕)型饲粮,3个试验组在玉米-杂粕型饲粮中分别添加200、400、600 mg/kg复合纤维素酶(主要成分为纤维素酶、木聚糖酶、淀粉酶和蛋白酶)。预试期7 d,正试期84 d。结果显示:1)与对照组相比,400 mg/kg组产蛋率显著提高(P<0.05),料蛋比和平均日采食量显著降低(P<0.05)。2)玉米-杂粕型饲粮中添加不同水平复合纤维素酶对蛋鸡蛋品质各项指标均无显著影响(P>0.05)。3)与对照组相比,玉米-杂粕型饲粮中添加400或600 mg/kg复合纤维素酶可以显著提高蛋鸡肝脏中丙酮酸激酶活性(P<0.05)。4)与对照组相比,400 mg/kg组蛋鸡空肠中淀粉酶与胰蛋白酶活性显著提高(P<0.05)。5)与对照组相比,玉米-杂粕型饲粮中添加400或600 mg/kg复合纤维素酶均可以显著提高蛋鸡空肠中钠-葡萄糖协同转运蛋白-1(SGLT-1)mRNA相对表达量(P<0.05)。综上可知,在玉米-杂粕型饲粮中添加复合纤维素酶可以通过提高饲粮中营养物质的释放量而增强蛋鸡小肠消化酶活性及肝脏中糖代谢相关酶活性,还能提高空肠中SGLT-1 mRNA相对表达量,进而改善生产性能。在本试验条件下,蛋鸡玉米-杂粕型饲粮中复合纤维素酶的最适添加量为400 mg/kg。

不同谷物来源淀粉对断奶马驹胃肠道葡萄糖转运载体及生长发育相关基因表达的影响

本试验旨在研究不同谷物来源淀粉对断奶马驹胃肠道葡萄糖转运载体及生长发育相关基因表达的影响,为断奶期马属动物胃肠道发育及科学饲粮配制提供参考依据。选择出生日期相近、5月龄断奶的健康哈萨克马公马驹18匹,随机分为3组,根据精料补充料中谷物不同分别记为玉米组、燕麦组和大麦组,每组6匹。在相同的粗饲料条件下,以2 g/kg BW谷物淀粉为基础,计算马驹精料补充料的补喂量,进行为期60 d的饲养试验。试验结束当天屠宰所有试验马驹,分别取胃、小肠、盲肠及结肠黏膜样品,并测定葡萄糖转运载体和生长发育相关基因相对表达量。结果表明:1)各组之间胃黏膜钠依赖性葡萄糖转运载体1(SGLT1)基因相对表达量无显著差异(P>0.05),燕麦组胃黏膜易化葡萄糖转运载体1(GLUT1)基因相对表达量显著高于玉米组和大麦组(P<0.05)。2)玉米组小肠黏膜SGLT1基因相对表达量显著高于燕麦组(P <0.05),极显著高于大麦组(P<0.01);大麦组小肠黏膜GLUT1基因相对表达量显著高于玉米组和燕麦组(P <0.05)。3)各组之间小肠黏膜表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)基因相对表达量无显著差异(P>0.05)。4)大麦组盲肠黏膜EGF和IGF-1R基因相对表达量极显著高于玉米组和燕麦组(P<0.01)。燕麦组盲肠黏膜EGF基因相对表达量显著高于玉米组(P<0.05)。5)大麦组结肠黏膜EGF基因相对表达量极显著高于燕麦组(P<0.01),玉米组结肠黏膜EGF基因相对表达量显著高于燕麦组(P<0.05)。玉米组结肠黏膜IGF-1R基因相对表达量极显著高于燕麦组和大麦组(P<0.01)。综上所述,给断奶马驹饲喂不同谷物来源淀粉对马驹胃肠道中葡萄糖转运载体及生长发育相关基因表达的影响不同。

葡萄糖转运载体1的表达及活性调控

葡萄糖转运蛋白家族(glucose transporters,GLUTs)属于主要协助转运蛋白超家族(major facilitator superfamily,MFS),由溶质运载蛋白家族(solute carrier family 2,SLC2)基因编码,主要协助葡萄糖进行跨细胞膜转运。GLUT1是发现最早的GLUTs家族成员,主要存在于血脑屏障及红细胞膜上,对于维持血糖浓度稳定和大脑供能发挥重要作用。GLUT1的跨膜转运能力一方面与膜上SLC2 A1基因表达量有关,另一方面与GLUT1的转运动力学调控有关。SLC2 A1基因表达调控主要涉及转录、转录后、翻译和翻译后水平调控。转运动力学调控主要包括一系列GLUT1抑制剂,例如膜内糖结合位点抑制剂、膜外糖结合位点抑制剂、腺苷结合效应类抑制剂以及高选择性抑制剂BAY-876。SLC2 A1基因缺失和突变会导致胚胎致死和GLUT1缺乏症;而SLC2 A1表达异常增高则与多种糖尿病合并症(例如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病)、神经认知性障碍及肿瘤等发生相关。本文围绕GLUT1结构功能、表达和活性调控及其与疾病的关系进行综述,以期为GLUT1相关的临床研究和药物研发提供参考。

过氧钒烟酸络合物对糖尿病大鼠葡萄糖载体的影响

证实过氧钒烟酸络合物（ＰＯＲ）在链脲佐霉素糖尿病大鼠体内的降糖和促进葡萄糖载体转位的作用。方法ＰＯＲ在实验室条件下合成，并用质谱和红外鉴定其结构。ＰＯＲ、钒酸钠用其水溶液通过灌胃的方法给予。经处理的糖尿病大鼠的骨骼肌用于制备微粒体膜（ＭＭ）和浆膜（ＰＭ）。葡萄糖载体ＣＯＯＨ端１６肽抗血清用于ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ估计载体的转位。结果ＰＯＲ有明显的降糖作用。１ｍｇ／ｋｇ的ＰＯＲ在４周末使糖尿病大鼠血糖降至接近正常水平，而同等剂量的钒酸钠、烟酸并不表现出明显的降糖作用。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ的结果：浆膜葡萄糖载体Ｇｌｕｔ４、Ｇｌｕｔ１的水平比微粒体葡萄糖载体Ｇｌｕｔ４、Ｇｌｕｔｌ的水平均明显升高（Ｐ均＜０．０１）；ＰＯＲ处理组浆膜Ｇｌｕｔ４、Ｇｌｕｔ１的水平比对照组明显升高（Ｐ均＜０．０１）；提示ＰＯＲ可促进Ｇｌｕｔ４、Ｇｌｕｔ１的转位。结论过氧钒烟酸络合物ＰＯＲ具有降糖作用。

葡萄糖对成骨细胞体外发育和葡萄糖载体1表达的影响

目的 探讨葡萄糖对成骨细胞体外发育和葡萄糖载体1表达的影响.方法 组织块培养法培养新生大鼠颅骨成骨细胞,再将成骨细胞分两组培养：正常浓度组（含5.5 mmol/L葡萄糖培养液）和高浓度组（含25.5 mmol/L葡萄糖培养液）.四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖,茜素红S钙染色法检测骨结节形成,反转录（RT）PCR和Western免疫印迹检测成骨细胞葡萄糖载体1 mRNA和蛋白表达情况.结果 与正常浓度葡萄糖相比,高浓度葡萄糖在第3、4、5天显著促进成骨细胞的增殖[ （0.390 0±0.002 4）比（0.320 0±0.012 7）,（ 0.540 0±0.009 4）比（0.440 0±0.004 6）,（ 0.720 0±0.001 3）比（0.600 0±0.006 1）,均P＜0.05],但抑制其矿化和骨结节形成.正常浓度组形成肉眼可见的钙化结节要早于高浓度组（第9天比第14天）.实验最后ld（第32天）,高浓度组的骨结节数明显少于正常浓度组（P＜0.05）.与正常浓度组相比,高浓度葡萄糖使成骨细胞葡萄糖载体l mRNA和蛋白的表达增加.结论 高浓度葡萄糖刺激成骨细胞增殖但抑制细胞矿化可能直接引起成骨细胞骨形成障碍.高浓度葡萄糖引起成骨细胞葡萄糖载体1表达的改变可能在骨质量变化过程中起重要作用.

腹膜间皮细胞葡萄糖载体表达及葡萄糖对其表达的调节(英文)

目的 长期腹膜透析后腹膜对葡萄糖的吸收及腹膜溶质转运特点常会发生改变 ,这可能与腹膜组织葡萄糖载体(GlucoseTransporters,GluTs)表达改变有关。本研究旨在观察腹膜间皮细胞GluTs表达情况及不同浓度葡萄培养对腹膜间皮细胞GluTs表达的影响。方法 分别采用高糖 (含葡萄糖 2 14 4mmol L)及低糖 (含葡萄糖 75 5mmol L)培养基 ,并用正常培养基 (含葡萄糖17 5mmol L)作为对照 ,体外培养SD大鼠腹膜间皮细胞。 2 4小时后抽提细胞总RNA ,逆转录成cDNA后用GluTs各亚型SGlT1及GluT1～GluT4相对应的引物进行PCR扩增。采用以自身cDNA为定量标准的RT PCR方法 ,对各标本内GluTs各亚型mRNA表达量进行半定量分析。结果 体外培养的大鼠腹膜间皮细胞存在GluT1及GluT2mRNA的阳性表达 ,未见到SGlT1、GluT3及GluT4mRNA的阳性表达条带。用含葡萄糖 2 14 4mmol L及 75 5mmol L的培养基较用正常培养基培养 ,腹膜间皮细胞GluT1mRNA的表达显著减少 (P <0 0 1) ;而在相同培养条件下GluT2mRNA的表达量明显增加 (P <0 0 1)。结论 在接近生理性葡萄糖浓度下 ,腹膜间皮细胞高效表达GluT1但低表达GluT2 ,但在高浓度葡萄糖的环境中 ,GluT1表达明显下降而GluT2则出现高效表达。

运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体及葡萄糖运载体的影响

目的：研究运动对链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体４（ＧＬＵＴ４）基因表达及胰岛素受体结合的影响。方法：实验大鼠分成３组：糖尿病运动组、糖尿病非运动组和正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳耐力训练。结果：糖尿病运动组大鼠与糖尿病非运动组大鼠相比，血糖水平降低、体重增加，骨骼肌细胞膜胰岛素受体结合力有所降低，而细胞内ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ含量增加５６％（Ｐ＜００１）。结论：运动训练主要减少了糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体后的抵抗，增加了骨骼肌细胞转运和利用葡萄糖的能力，从而改善了糖尿病糖代谢紊乱。

运动促进大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4的转位

目的 :研究运动对SD大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体 4 (GLUT4 )转位机制的影响。方法 :将SD大鼠随机分为 2组 :对照组和运动组。运动组大鼠进行 6周游泳训练。以Western印迹法对 2组大鼠骨骼肌细胞内膜和外膜的GLUT4含量进行检测 ,同时实验前后检测大鼠血清胰岛素和血糖浓度。结果 :运动组大鼠经过 6周游泳训练 ,与对照组大鼠相比 ,骨骼肌细胞内膜GLUT4含量增加 16 0 % (P <0 0 1) ,细胞外膜GLUT4含量增加 71 9% (P <0 0 1)。结论 :运动可促进骨骼肌细胞内膜GLUT4向细胞外膜转位 ,从而提高肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。

肠道葡萄糖转运载体研究进展

D-葡萄糖是机体的主要能源物质,对机体代谢与内环境稳态有非常重要的作用。葡萄糖的吸收主要通过位于肠黏膜上皮细胞的两类葡萄糖转运载体家族来完成。Na+与SGLTs的结合促使载体与葡萄糖的结合,葡萄糖顺着Na+的浓度梯度进入细胞;当细胞内葡萄糖浓度升高后,葡萄糖顺着浓度差通过肠黏膜上皮细胞基底膜GLUT2经易化扩散转运进入血液。本文综述了肠道不同葡萄糖转运载体家族的成员和分类,介绍了其结构特征、功能特性及其组织分布;并详细阐述了肠道葡萄糖转运载体基因表达的影响因素。

木聚糖酶对尼罗罗非鱼钠葡萄糖共转运载体(SGLT_1)mRNA表达的影响

以尼罗罗非鱼[体重(106.16±16.77)g]为实验对象,小麦基础饲料为对照,小麦基础饲料中分别添加不同水平的木聚糖酶(0.05%、0.10%、0.15%)作为试验饲料。每个处理设5个重复,每个重复放养40尾雄性尼罗罗非鱼,旨在研究木聚糖酶对尼罗罗非鱼前肠和中肠钠葡萄糖共转运载体(SGLT_1)mRNA表达的影响,从分子水平揭示木聚糖酶促进尼罗罗非鱼生长的机理。饱食投喂,饲养75 d后,每饲料组分别取10尾鱼,尾静脉取血制备血清,测定血糖含量;采用离心柱型总RNA提取试剂金提取前肠和中肠总RNA,通过RT-PCR对前肠和中肠SGLT_1mRNA的表达进行相对定量。结果表明,0.05%组、0.10%组和0.15%组前肠SGLT_1 mRNA的相对表达量分别比对照组提高19.28%(P<0.05)、42.17%(P<0.01)和16.87% (P<0.05);对照组尼罗罗非鱼在摄食后2 h血糖仅为5.56 mmol·L^(-1),0.10%组极显著高于对照组(P<0.01);0.05%组和0.10%组的增重率较对照组分别提高8.29%、17.45%(P<0.01),0.15%组的增重率与对照组相比没有统计学差异(P>0.05)。研究结果表明,在小麦基础饲料中适量添加木聚糖酶能显著上调前肠SGLT_1mRNA的表达,促进葡萄糖吸收,从而提高尼罗罗非鱼的生长速度。

耐力运动对大鼠骨骼肌葡萄糖运载体基因表达的调节作用

本实验的目的是观察耐力运动对大鼠骨骼肌葡萄糖运载体（ＧＬＵＴ４）基因表达的影响。将ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠分为对照组和耐力运动组（每组各６只）。耐力运动组大鼠进行６～７周的游泳训练。运用斑点印迹杂交和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法测试骨骼肌细胞内ＧＬＵＴ４基因表达。结果表明耐力运动组大鼠骨骼肌细胞内ＧＬＵＴ４基因表达明显增加，斑点印迹杂交测试表明耐力运动组大鼠与对照组大鼠比较，骨骼肌细胞内ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ增加２５６％（Ｐ＜００１）。结论：耐力训练能够增加大鼠骨骼肌ＧＬＵＴ４基因表达水平，这可能是耐力训练提高骨骼肌组织对葡萄糖转运和代谢能力的机理之一。