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黄芪多糖对体外培养大鼠软骨细胞内糖胺多糖合成的影响及其机制 被引量:5
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作者 谭杨 陈廖斌 +2 位作者 汪晖 胡爱心 谷锐 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2008年第2期153-156,161,共5页
目的:研究黄芪多糖对大鼠退变软骨细胞糖胺多糖(GAG)合成的影响。方法:分离大鼠关节软骨细胞传代培养并加入IL-1β造模,分别将100,10,1,0.1 mg/L的黄芪多糖作用于该软骨细胞,以4.5 mg/L的硫酸氨基葡萄糖作为阳性对照。其后检测细胞增殖... 目的:研究黄芪多糖对大鼠退变软骨细胞糖胺多糖(GAG)合成的影响。方法:分离大鼠关节软骨细胞传代培养并加入IL-1β造模,分别将100,10,1,0.1 mg/L的黄芪多糖作用于该软骨细胞,以4.5 mg/L的硫酸氨基葡萄糖作为阳性对照。其后检测细胞增殖、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(GlcAT-1)mRNA含量和透射电镜观察细胞形态学改变。结果:各浓度的黄芪多糖均对大鼠软骨细胞增殖率无影响。100 mg/L的黄芪多糖可以增加软骨细胞内GAG的合成(P<0.01);1,10,100 mg/L的黄芪多糖能够增加GlcAT-1 mRNA的表达。结论:黄芪多糖能逆转IL-1β对体外培养的大鼠软骨细胞GAG合成的抑制作用,其主要机制可能与促进GlcAT-1的表达有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 软骨细胞 骨关节炎 糖胺多糖 葡萄糖醛酸转移酶ⅰ
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人参多糖、黄芪多糖对大鼠骨关节炎细胞模型葡糖氨基聚糖合成的影响及其可能机制 被引量:7
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作者 杨国志 李振武 +3 位作者 赵瑞强 尹锐峰 李志安 常非 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第8期57-59,64,共4页
目的研究人参多糖(panaxan)、黄芪多糖(astragalus polysaccharides,AP)对大鼠退变软骨细胞葡糖氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响及其可能的作用机制。方法 7只Wistar大鼠(SPF级),分离提取其软骨细胞,分为空白对照组、IL-1β... 目的研究人参多糖(panaxan)、黄芪多糖(astragalus polysaccharides,AP)对大鼠退变软骨细胞葡糖氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响及其可能的作用机制。方法 7只Wistar大鼠(SPF级),分离提取其软骨细胞,分为空白对照组、IL-1β对照组、阳性对照组、人参多糖低、中、高和极高剂量组、黄芪多糖低、中、高和极高剂量组。倒置显微镜下观察细胞形态学变化,检测并比较各组细胞增殖情况、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(galactose-β-1,3-glucuronosyltransferaseⅠ,Glc AT-1)mRNA含量。结果人参多糖各及黄芪多糖浓度组对大鼠软骨细胞的增殖无明显影响。但0.01、0.1 mg/L浓度的人参多糖和100 mg/L的黄芪多糖可显著促进软骨细胞内GAG的合成(均P<0.01);0.1 mg/L浓度的人参多糖和1、10、100 mg/L的黄芪多糖能够显著增加Glc AT-1 mRNA的表达(P<0.05)。结论人参多糖、黄芪多糖的主要作用是对经IL-1β作用后,并进行体外培养的大鼠软骨细胞中GAG的合成产生抑制作用,其可能的机制之一是通过促进Glc AT-1的表达来实现的。 展开更多
关键词 人参多糖 黄芪多糖 软骨细胞 葡糖氨基聚糖 葡萄糖醛酸转移酶ⅰ
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人参多糖对大鼠关节软骨细胞糖胺聚糖合成的影响及其机制 被引量:6
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作者 李景 《中国药师》 CAS 2017年第4期647-652,共6页
目的:探讨人参多糖(GPS)对大鼠关节软骨细胞糖胺聚糖(GAG)合成的影响及其作用机制。方法:分离原代大鼠关节软骨细胞进行传代培养并加入白介素-1β造模,分别将2,10,50μg·ml^(-1)的人参多糖作用于该软骨细胞48 h。检测细胞增殖、GA... 目的:探讨人参多糖(GPS)对大鼠关节软骨细胞糖胺聚糖(GAG)合成的影响及其作用机制。方法:分离原代大鼠关节软骨细胞进行传代培养并加入白介素-1β造模,分别将2,10,50μg·ml^(-1)的人参多糖作用于该软骨细胞48 h。检测细胞增殖、GAG含量和GAG合成酶木糖基转移酶-Ⅰ(Xyl T-Ⅰ)、半乳糖基转移酶-Ⅰ(Gal T-Ⅰ)、半乳糖基转移酶-Ⅱ(Gal T-Ⅱ)和葡萄糖醛酸转移酶-Ⅰ(Glc AT-Ⅰ)mRNA的含量和基质降解酶基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、聚集蛋白聚糖酶-1(aggrecanase-1)和聚集蛋白聚糖酶-2(aggrecanase-2)mRNA的含量。结果:各浓度人参多糖对大鼠关节软骨细胞增殖无显著影响(P>0.05);10、50μg·ml^(-1)GPS组软骨细胞GAG含量显著高于模型对照组(P<0.01);10μg·ml^(-1)GPS可增加Xyl T-ⅠmRNA的表达(P<0.05),50μg·ml^(-1)GPS可增加Xyl T-Ⅰ、Gal T-I和Gal T-Ⅱ的mRNA表达(P<0.05或P<0.01);IL-1β可显著增加软骨细胞蛋白多糖降解酶MMP-3、aggrecanase-1和aggrecanase-2的mRNA表达(P<0.05或P<0.01),GPS对蛋白多糖降解酶表达无抑制作用。结论:GPS可促进IL-1β下调的大鼠软骨细胞GAG合成,其机制可能与促进GAG合成酶表达增加而不是抑制基质降解酶表达有关。 展开更多
关键词 人参多糖 骨关节炎 糖胺聚糖 木糖基转移- 半乳糖基转移- 半乳糖基转移-Ⅱ 葡萄糖转移-
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人参多糖抗大鼠骨关节炎及其机制研究 被引量:16
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作者 谭杨 李景 +3 位作者 汪晖 谢先飞 胡爱心 陈廖斌 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期91-93,共3页
目的:研究人参多糖抗大鼠骨关节炎的作用。方法:大鼠膝关节4%木瓜蛋白酶骨关节炎造模后用不同浓度(0.1,0.25,0.5μg/ml)人参多糖行关节腔注射,作软骨组织学观察,检测血液、滑膜超氧化物歧化酶活性、丙二醛与糖胺多糖含量。分离大鼠关节... 目的:研究人参多糖抗大鼠骨关节炎的作用。方法:大鼠膝关节4%木瓜蛋白酶骨关节炎造模后用不同浓度(0.1,0.25,0.5μg/ml)人参多糖行关节腔注射,作软骨组织学观察,检测血液、滑膜超氧化物歧化酶活性、丙二醛与糖胺多糖含量。分离大鼠关节软骨细胞传代培养并加入10 ng/ml白介素-1β造模,加入不同浓度(0.1,1,10,100 ng/ml)人参多糖,48 h后检测细胞增殖、糖胺多糖含量、葡萄糖醛酸转移酶ⅠmRNA表达及透射电镜细胞形态学观察。结果:人参多糖可减轻关节软骨的退变,降低血清、滑膜的丙二醛水平,增加超氧化物歧化酶活性,增加软骨中糖胺多糖含量。人参多糖对大鼠软骨细胞增值率无影响;10 ng/ml、100 ng/ml的人参多糖可以增加软骨细胞内糖胺多糖的合成;100 ng/ml的人参多糖能增加葡萄糖醛酸转移酶ⅠmRNA的表达。结论:人参多糖通过促进关键酶葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ的表达增加糖胺多糖合成以及抗氧化作用抑制其降解来发挥对大鼠骨关节炎的治疗作用。 展开更多
关键词 人参多糖 骨关节炎 糖胺多糖 葡萄糖醛酸转移酶ⅰ 抗氧化
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