葡萄糖-胰岛素-钾极化液对风湿性心脏病围术期心脏功能的作用

目的研究葡萄糖-胰岛素-钾极化液(GIK)(强心药)对风湿性心脏病围术期心脏功能的改善作用。方法将98例风湿性心脏病瓣膜置换术病人随机分为对照组(52例)和治疗组(46例)。入院后8h内,治疗组开始GIK静滴至手术,平均用药时间为(7.44±2.52)天;术后继续给予7天。对照组未用GIK。比较2组心脏自动复跳率、术后恶性心律失常发生率、低心排综合征发生率、围术期心力衰竭发生率及死亡率。结果治疗组与对照组心脏自动复跳率、恶性心律失常发生率以及围术期心衰发生率有显著性差异(P<0.05);低心排综合征发生率有非常显著性差异(P<0.01);治疗组无围术期死亡,对照组有1例死亡(1.92%)。结论在术前、术后给予GIK可降低心瓣膜病合并巨大左室术后恶性室性心律失常、低心排综合征、心力衰竭的发生率以及围术期死亡率,从而提高手术成功率。

葡萄糖-胰岛素-钾极化液对犬重度心肌缺血/再灌注后心律失常和心电图的影响

目的探讨葡萄糖-胰岛素-钾合剂(GIK)对犬重度心肌缺血/再灌注(MI/R)后心律失常和心电图的影响。方法制备犬重度MI/R模型。再灌注前5min静脉分别输注生理盐水、GIK或GK(葡萄糖-钾液)。观察动物心电、血糖等的变化。结果犬重度MI/R引起心律失常,包括室性早搏、室速和室颤。再灌注期间静脉输注生理盐水、GIK或GK,未观察到室性心律失常发生率和严重程度有显著差异。但GIK可缩短再灌注期间心电图QRS波群时间。其中,再灌注4hQRS波群时间显著缩短,由对照组0.077±0.006s缩短至GIK组0.058±0.003s(n=6,P<0.01)。GK组与对照组比较无显著差异(n=6,P>0.05)。结论GIK对犬重度MI/R引起的室性心律失常无显著改善作用,但可缩短缺血/再灌注心脏的QRS波群时间,提示胰岛素可能影响MI/R心室除极。

葡萄糖-胰岛素-氯化钾液对体外循环心内直视术心肌能量代谢酶的影响

目的探讨葡萄糖 -胰岛素 -氯化钾 ( GIK)液对体外循环心内直视术期间心肌能量代谢酶的影响。方法将 2 0例心脏瓣膜置换术患者分为两组 ,GIK组和对照组各 10例。GIK组于麻醉诱导后 ,GIK液按胰岛素每小时 1U/ kg体重持续静脉滴注 ,至主动脉阻断前滴完。用酶组织化学法检测术前、中、后心肌乳酸脱氢酶 ( L DH)、细胞色素氧化酶 ( CCO)、琥珀酸脱氢酶 ( SDH)、钙 -ATP酶 ( Ca2 +-AT-Pase)活性的变化。结果 GIK组 SDH、CCO、Ca2 +-ATPase的活性比对照组增高 ( P<0 .0 1) ,两组 LDH差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。对照组 1例死亡 ,术前、术中、术后 SDH、CCO、LDH、Ca2 +-ATPase的活性显著降低。结论术前补充适量 GIK液可提高心肌代谢 ,改善术前心功能 ,加强术中心肌保护 。

静脉输注高剂量葡萄糖-胰岛素-钾对ST段抬高的急性心肌梗死的作用

目的进一步评价中国人群应用高剂量葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）输注对ST段抬高的AMI患者病死率的影响。方法将参加国际多中心评价低分子肝素和代谢调节剂（GIK）治疗急性心肌梗死（AMI）的临床研究中的中国人群进行亚组分析，采用随机开放对照研究，全部入选患者来自中国地区274家医院，入选为出现症状12h内的ST段抬高的AMI。伴有Ⅰ型糖尿病、已知的肾功能损害或高钾血症的患者被排除。患者随机分配至接受24hGIK输注加常规治疗以及单纯常规治疗（对照组）。随访30d，观察GIK对总病死率，心脏骤停，心源性休克以及随机30d内再次心肌梗死的影响。结果中国地区共人选7510例患者，平均年龄（62±12）岁，从症状出现到随机的均值时间为（5．8±3．4）h。64．0％患者接受再灌注治疗。药物治疗与欧美国家注册登记研究相似。对照组与GIK组30d时病死率分别为10．4％与11．2％[风险比（HR）为1．05，95％可信区间0．916—1．207，P=0．476]。以下各种事件发生率对照组与GIK组，心脏骤停（1．0％、0．8％），心源性休克（6．4％、6．8％），再次心肌梗死（1．9％、2．0％），两组间差异均无统计学意义。死亡与非致死性心脏骤停、死亡与心源性休克、死亡与再次心肌梗死联合终点发生率两组间差异均无统计学意义。结论中国人群应用GIK输注对现代治疗下ST段抬高的AMI患者的病死率、心脏骤停或心源性休克无影响。

胰岛素对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 :探讨胰岛素在心肌缺血 /再灌注 (I/ R)期间对心肌细胞的保护作用。方法 :制备兔 I/ R模型并将其随机分为 3组 ,分别于缺血前 30 min予以葡萄糖 -胰岛素 -钾 (GIK) (葡萄糖 15 0 g/ L ,胰岛素 10 0 U/ L ,钾 80 m mol/ L )、胰岛素 (10 0 U / L )、生理盐水静脉注射 (1.2 m l/ h) ,然后实施 40 min的心肌局部缺血和 3h的再灌注。采集并处理心肌血流动力学指标 ,检验乳酸脱氢酶 (L DH )、肌酸激酶 (CK)活性。 3h后 ,采用 E- vans蓝 - TTC法测量心肌梗死范围。结果 :与对照组比较 ,GIK及胰岛素组在血流动力学 (L VEDP,± dp/ dtmax) ,CK,L DH、梗死范围测量等均表现为损伤减轻 ,且这两组间未见明显差异。结论 :在 I/ R的过程中 ,GIK合剂除了提供能量外 。

复方鱼腥草合剂对db/db小鼠糖尿病肾损伤的保护作用

目的:比较复方鱼腥草合剂水提物、醇提物、挥发油以及完整成分对db/db小鼠肾损伤的作用,并探索其可能机制。方法:选取8只db/m小鼠为正常组;48只db/db小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组、复方鱼腥草合剂水提物组、醇提物组、挥发油组以及完整成分组,每组8只,给药8周,记录小鼠体质量以及血糖,8周后检测小鼠血糖、肾功能指标及肾脏指数,ELISA试剂盒法检测血清胰岛素水平、TGF-β1、FN、GLP-1、GIP水平,HE染色观察小鼠肾脏病理变化。结果:与模型组相比,醇提物、挥发油、完整成分组小鼠血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数升高,BUN、Scr水平有所改善,差异无统计学意义。血清TGF-β1,FN,GIP水平降低(P<0.05),GLP-1含量升高(P<0.05)。肾脏组织病理改善明显,且以完整成分组改变最为显著。结论:复方鱼腥草合剂对糖尿病所致肾损伤有一定改善作用,其保护机制可能与下调TGF-β1、FN水平,减少ECM沉积,调节GLP-1、GIP分泌有关。

极化液对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响

目的:探讨葡萄糖-胰岛素-钾(极化液,GIK)对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响。方法:20只新西兰大白兔经静脉注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克模型后随机分成内毒素休克组(ES组)和极化液组(GIK组),每组10只。ES组静脉持续输注复方氯化钠注射液;GIK组静脉持续输注极化液(葡萄糖G:200 G/L;胰岛素I:60 U/L;氯化钾K:60 mmol/L),时间6 h。比较两组大白兔各时间点平均动脉压(MAP)、血糖、血清特异性稀纯化酶NSE浓度;左脑皮层氧化指标过氧化氢(H_(2)O_(2))、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)及抗氧化指标超氧化歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;右侧皮层脑组织形态。结果:注射LPS后,两组大白兔MAP均降低(P<0.05)。复苏后,MAP逐渐回升,GIK组回升更明显;各时间点血清NSE水平持续升高(P<0.05),血糖呈先升高后降低趋势。与ES组相比,GIK组各时间点MAP升高更明显(P<0.05),血糖更平稳(P<0.05);血清NSE水平、脑组织匀浆中氧化物(H_(2)O_(2)、NO、iNOS、MDA)水平降低(P<0.05);SOD、T-AOC升高(P<0.05)。光镜和电镜下观察显示,ES组和GIK组皮层脑组织神经元和线粒体超微结构破坏明显,但GIK组神经元和线粒体损伤情况均轻于ES组(P<0.05)。结论:GIK可改善内毒素休克兔血流动力学,减轻脑氧化损伤。

GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响

目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。方法:将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h,建立犬MI/R模型。24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水。再灌注4 h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察。结果:GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围[GIK组(5.2±0.8)%vs.盐水对照组(9.4±0.8)%,P<0.05];而GK组MI的范围(8.5±0.9)%则与盐水对照组无明显差异。与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用。GK对缺血心肌无保护作用。结论:再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分。

谈医学生涯中部分难忘的病例(四十六)

病例87陈旧性心肌梗死，左心室室壁瘤破裂、形成假性室壁瘤，两者并存 患者男性，干部，50岁，1992-12-29入本院。患者于4个月前出差途中出现胸骨后至上腹部持续性疼痛，伴大汗，服用止痛剂无效。3天后至北京514医院检查，心电图示急性下壁心肌梗死。给予葡萄糖－胰岛素－钾溶液静滴和对症治疗，症状缓解。患者此后未再出现胸痛，血压120/80 mmHg 左右（1 mmHg=0.133 kPa），4周后出院。自服复方丹参片，无心绞痛发作。2个月前于饭后感头晕、乏力、大汗，无胸痛、憋喘和晕厥，含服速效救心丸，未见好转，当时血压90/60 mmHg，即送当地医院，血压降至20/0 mmHg，给予升压药。心电图示下、后壁急性心肌梗死。至次日血压稳定正常，长期服用心血康、月兔草药物。无胸痛，近3~5天于睡眠中突感憋喘，无咳嗽、咯泡沫痰，但需坐起5~10 min缓解，为进一步检查遂来我院。

极化液对内毒素血症大鼠肝损伤的影响

目的研究葡萄糖-胰岛素-钾(极化液,GIK)对内毒素血症大鼠肝损伤的影响。方法雄性SD大鼠60只,体重200~250g,随机分为三组:对照组,脂多糖组(LPS组,LPS 8mg/kg),GIK组(LPS 8mg/kg+GIK 4ml·kg^(-1)·h^(-1))。采用全自动生化仪检测腹腔注射LPS后3d和5d大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,ELISA法检测三组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量,并行HE染色观察肝组织病理变化,TUNEL免疫荧光检测肝实质细胞凋亡情况。结果与注射后3d比较,注射后5dLPS组大鼠血清ALT、AST、肝组织匀浆TNF-α含量明显升高,而GIK组大鼠血清ALT、AST、肝组织匀浆TNF-α含量明显下降(P<0.05)。与对照组比较,注射后3dLPS组和GIK组大鼠血清ALT、AST、注射后5dLPS组大鼠血清ALT、AST明显升高(P<0.05),注射后3、5dLPS组和GIK组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量、肝损伤等级评分、肝细胞凋亡指数明显升高(P<0.05)。与LPS组比较,注射后3dGIK组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量、肝细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),注射后5dGIK组大鼠血清ALT、AST、肝组织匀浆TNF-α含量、肝损伤等级评分、肝细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论腹腔注射LPS可引起大鼠肝损伤,导致肝功能改变及肝细胞破坏;GIK可减轻LPS诱导的大鼠肝损伤。

镁极化液治疗急性心肌梗死后心肌缺血62例观察

目的探讨镁极化液对急性心肌梗死后心肌缺血改善的作用。方法对急性心肌梗死(AMI)缺血的急性期患者分别采用镁极化液(观察组)与GIK(对照组)治疗,观察心电图ST段改善及病死率情况。结果观察组上述指标改善情况与对照组比较有显著性差异(P<0.05),随访1年后,观察组病死率4.8%,对照组病死率16.1%(P<0.05)。结论对急性缺血性心肌梗死减轻再灌注心肌损伤,镁极化液可促进缺血心脏功能恢复,能够明显降低病死率,是急性心肌梗死治疗过程中必要药物之一。

络血宝注射液治疗36例冠心病心绞痛的疗效观察

本文观察了络血宝注射液治疗 36例冠心病心绞痛的临床疗效 ,并与葡萄糖 胰岛素 钾溶液 (GIK)对比治疗 ,结果效果优于对照组 ,总有效率达 80 %。