蒙药德都红花-7味散对高脂饮食诱导实验性脂肪肝大鼠血脂四项和SOD、MDA的影响

目的:观察蒙药德都红花-7味散对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其机制,为临床用药提供理论依据.方法:取Wister♂大鼠,随机分为空白组8只、空白给药(德都红花-7味散)、模型组、德都红花-7味散低、高剂量组,各组10只.除空白组和空白给药组,按2 m L/100 g脂肪乳剂灌胃,1次/d,共计给脂肪乳剂灌胃4 wk.空白给药组、德都红花-7味散低、高剂量组分别给予蒙药德都红花-7味散0.6、0.6、3.0 g/(kg·d).各给药组均提前7 d给药,给药体积为1 m L/100 g,1次/d,灌胃给药;其他两组灌胃等体积蒸馏水,共计给药5 wk.观察各组大鼠血脂四项,肝功,肝组织匀浆中总胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察肝脏细胞脂肪变程度.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TG、CHO、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、肝匀浆TG、CHO、MDA、空白给药组MDA升高,血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、肝匀浆SOD明显降低;德都红花-7味散低、高剂量组大鼠血清CHO、LDL-C升高,有显著性差异(P<0.05).与模型组比较,低剂量组血清TG降低,高剂量组血清CHO、LDL-C降低、HDL-C升高,空白给药组肝匀浆TG、CHO、MDA降低,SOD升高;低剂量组肝匀浆TG、CHO、MDA降低,高剂量组肝匀浆TG、MDA降低,SOD升高有显著性差异(P<0.05).给药组肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻.结论:蒙药德都红花-7味散治疗高质饮食脂肪肝疗效确切,抗脂质过氧化可能是其治疗机制的一部分.

蒙药德都红花-7味散及优化方对酒精性脂肪肝大鼠肝组织Toll样受体、核因子-κB、转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的探讨蒙药德都红花-7味散及优化方对酒精性脂肪肝大鼠肝组织Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB、转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、德都红花-7味散原药组、德都红花-7味散优化方组,空白组灌胃蒸馏水,其他组每天灌胃40°白酒15 ml/kg,连续灌胃16 w。空白组普通饲料,其他组给予高脂饲料。德都红花-7味散组、德都红花-7味散优化方组均按0.6 g/kg灌胃给药,1次/d,连续给药16 w,大鼠禁食12 h,腹腔静脉取血处死。免疫组织化学法检测肝组织TLR4、NF-κB、TGF-β1蛋白表达,结果采用Motic Images Advanced3.2图像分析仪分析灰度值。结果模型组TLR4、NF-κB、TGF-β1灰度值较空白组显著降低,德都红花-7味散原药组和德都红花-7味散优化方组TLR4、NF-κB、TGF-β1灰度值与模型组比较显著升高,德都红花-7味散优化方组TLR4、NF-κB灰度值与德都红花-7味散原药组比较显著升高(P<0.05)。结论德都红花-7味散及其优化方可能是通过调节TLR4/NF-κB信号通路和TGF-β1分泌起到防治酒精性脂肪肝的作用。

蒙药德都红花-7味散对慢性肝损伤大鼠肝组织SOD,MDA及肝线粒体钠钾ATP酶活性的影响

目的:观察德都红花-7味散对CCl4所致慢性肝损伤大鼠肝组织SOD,MDA及肝线粒体钠钾ATP酶活性的影响。方法:将wistar雄性大鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,共5组,每组12只大鼠。除空白对照组,其它组均腹腔注射30%CCI4橄榄油溶液2.0 mL/kg,2次/周,连续造模7周。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg/kg,德都红花-7味散低剂、高剂量组分别以0.62 g/k g,1.04 g/kg,按2 mL/100 g,每日分2次,连续灌胃7周。末次给药后48h,10%水合氯醛0.3 mL/kg麻醉,放尽血液。迅速取出肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性和肝组织匀浆SOD,MDA含量;肝右叶采用HE、Gomori、Masson方法染色,进行疗效评价。结果与空白对照组比较模型组SOD、Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降,有显著性差异P<0.05;与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高,有显著性差异P<0.05。炎症活动度及纤维化程度半定量值与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组炎症活动度及纤维化程度半定量值明显降低,有显著性差异,P<0.05。结论:德都红花-7味散能够明显改善CCI4引起慢性肝损伤组织病理改变,其机理可能与抗脂质过氧化,提高Na+-K+-ATP酶活性,改善肝线粒体钠泵功能有关。

蒙药德都红花-7味散对CCl_(4)所致肝纤维化大鼠Bcl-2、Bcl-x蛋白表达的影响

目的观察蒙药德都红花-7味散对CCl_(4)所致肝纤维化大鼠Bcl-2、Bcl-x蛋白表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠按体重分层随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组、德都红花-7味散组,每组10只。采用腹腔注射CCl_(4)方法建立肝纤维化模型,空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,德都红花-7味散低剂量组按0.3 g/kg,水飞蓟宾组21 mg/kg灌胃给药,每天给药一次,给药7 w后动物禁食12 h,取肝组织4%多聚甲醛固定。HE染色观察肝组织病理改变,免疫组织化学方法检测大鼠肝组织中Bcl-2、Bcl-x蛋白表达影响。结果HE染色模型组中央静脉、汇管区周围及肝实质内均可见大量的肝细胞脂肪变性,肝细胞内可见体积较小、数量不等的圆形空泡;中等量的汇管区周围可见少量的炎性细胞浸润;小叶结构紊乱,多见纤维间隔形成;未见明显的细胞坏死。水飞蓟宾组、德都红花-7味散组中央静脉、汇管区周围及肝实质内肝细胞颗粒变性明显轻于模型组;小叶结构紊乱,多见纤维间隔形成与模型组比较较轻。免疫组织化学染色与空白组比较模型组Bcl-2、Bcl-x蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,水飞蓟宾组、德都红花-7味散组Bcl-x蛋白表达下降,德都红花-7味散组Bcl-2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蒙药德都红花-7味散能够明显减轻慢性肝损伤,其机制与调节Bcl-2、Bcl-x蛋白表达相关。

蒙药布拉满-7味散与利尿剂合用临床体会

蒙药布拉满-7味散是由藏红花、栀子、绿绒蒿、瞿麦、香青兰、木鳖子（制）、查于泵阿等单药组成，性寒，功能主治热性水肿与混合性水肿。在临床应用中我们与利尿剂合用主要治疗心源性与肾源性水肿，得到了很好的疗效。

浅述蒙药德都古日古木-7的研究概况

蒙药德都古日古木-7是蒙古族经典处方之一,由红花、麻黄、石膏、关木通、紫花地丁以及诃子等7味药组成,具有清热解毒、调理体素、助消化、退黄之功效,临床上常用于新旧肝病、肝损伤、肝血热、肝肿大或食欲下降、眼及皮肤发黄等多种病症。文章概括德都古日古木-7的国内外文献,对德都古日古木-7的传统应用、药理实验研究、质量控制及工艺和有效物质基础研究、临床应用等方面进行了归纳和总结,为该方的进一步深入研究和临床应用提供参考。

蒙药壮西-7味治疗宝日病疗效观察

蒙医宝日病分为热性与寒性两种。本组病理均属于寒性宝日病,其发病机理主要由饮食失节、过食不易消化或不适宜之食物,滞留于胃内蕴积不化,致使胃中黏液增多,导致调火赫衣、消化希拉及腐熟巴达干之功能衰降,不能分解精华与糟粕,从而恶血滞留于肝内,不能生化为正精,致使肝脏肿大,血不循经而外溢,降于胃肠,侵蚀胃肠黏膜,使胃肠黏膜固有保护层受到破坏,形成局部的溃烂面,以致脏器功能减弱。

蒙药德都红花-7味散对慢性肝损伤大鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤线粒体能量代谢的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,每组8只。除空白对照组,其他组均腹腔注射30%CCl4橄榄油溶液2.0 mL.kg-1,1周2次,连续7周。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg.kg-1,德都红花-7味散低剂、高剂量组以(0.62,1.04 g.kg-1),灌胃给药,连续7周。末次给药后取肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性和肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;高效液相色谱(HPLC)方法检测肝线粒体三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),一磷酸腺苷(AMP)含量,计算能荷(ED)。结果:与空白对照组比较模型组SOD,Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降(P<0.05);与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组ATP,ADP含量和ED明显降低(P<0.05)。与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组和秋水仙碱组ATP,ADP含量和ED明显升高(P<0.05)。结论:德都红花-7味散可能通过抗脂质过氧化,保护肝线粒体能量代谢,发挥保护CCl4所致慢性肝损伤。

蒙药德都红花-7味散对大鼠慢性肝损伤保护机制

目的观察蒙药德都红花-7味散对四氯化碳所致肝纤维化大鼠肝组织铁蓄积及CDGSH铁硫结构域(CISD1)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、二价金属转运蛋白1(DMT1)、线粒体铁蛋白(FTMT)表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠按体质量分层随机分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组10只。采用腹腔注射CCl_(4)方法建立肝纤维化模型,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水,实验组灌胃德都红花-7味散(0.3 g·kg^(-1)),对照组灌胃水飞蓟宾(21 mg·kg^(-1)),每天给药1次,给药7周后动物禁食12 h,取肝组织4%多聚甲醛固定。普鲁士蓝染色观察肝组织内铁蓄积,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠肝组织中CISD1、GPX4、DMT1、FTMT mRNA的表达。结果空白组、模型组、对照组和实验组普鲁士蓝染色面积百分比分别为0,(1.37±0.48)%,(0.31±0.11)%和(0.68±0.16)%,与空白组比较模型组、对照组、实验组普鲁士蓝染色面积百分比升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,对照组、实验组普鲁士蓝染色面积百分比均下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白组、模型组、对照组、实验组CISD1 mRNA表达分别为1.07±0.15,1.51±0.43,1.06±0.18,0.84±0.37;GPX4 mRNA表达分别为2.09±0.57,0.99±0.16,1.26±0.31,1.32±0.37;DMT1 mRNA表达分别为0.62±0.17,0.83±0.17,0.43±0.08,0.43±0.14;FTMT mRNA表达分别为1.12±0.24,0.76±0.20,0.79±0.14,1.10±0.23,与空白组比较,模型组CISD1、DMT1 mRNA表达升高,GPX4、FTMT mRNA表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,对照组、实验组CISD1、DMT1 mRNA表达下降,对照组GPX4 mRNA、实验组GPX4、FTMT mRNA表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论蒙药德都红花-7味散能够明显减轻CCl_(4)所致慢性肝损伤,其机制与减少肝组织内铁蓄积、调节CISD1、GPX4、DMT1、FTMT mRNA表达相关。

试述蒙药对宫颈病变HPV转归的影响

宫颈液基细胞学检查(TCT)、人乳头瘤病毒(HPV)检测与局部蒙药治疗效果观察近年来随着女性肿瘤发病率的上升,女性对妇科恶性肿瘤的认知度在不断提高,逐渐意识到对各种疾病的预防、保健、诊断、治疗、康复等系列知识的重要性而主动要求行宫颈癌筛查的人员逐渐增多,经TCT检查提示不同程度炎症、不明意义的非典型鳞状细胞((ASC—us))、不同型别HPV(+)等结果,经临床观察,给予蒙药哈塔嘎格其—7味散局部治疗,对宫颈病变患者HPV转归等具有一定的效果。

德都红花-7味散对CCl_4诱导实验性肝纤维化治疗作用

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:将大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散组。除空白对照组,其他组ip 30%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝纤维化。造模同时德都红花-7味散组和秋水仙碱组分别ig德都红花-7味散和秋水仙碱每日0.62 g·kg-1和0.4 mg·kg-1,连续7周。观察肝脏系数、肝功能、纤维4项,用HE,Gomori,Masson 3种方法染色,观察肝组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型组丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)等,肝脏指数、血清及肝组织匀浆纤维4项明显升高,Alb和体重降低,P<0.05。与模型组比较,德都红花-7味散组AST,ALT,ALP,肝脏指数,肝组织匀浆Hyp,血清和肝组织纤维4项明显降低,Alb升高,秋水仙碱组ALT,AST,ALP,BIL降低,肝组织HA升高,Ⅳ降低(P<0.05)。与秋水仙碱组比较德都红花-7味散组Alb含量升高,血清HA,LN含量降低,肝组织HA,LN,ⅣC,Hyp含量降低(P<0.05)。结论:德都红花-7味散有较好的降酶保肝、抗肝纤维化作用。