固态合成9,10-二氢蒽-9,10-内桥-α,β-丁二酸酐

以蒽与顺丁烯二酸酐为原料,在微波辐射协助下,固态合成蒽-9,10-桥-α,β-丁二酸酐;采用正交实验法,探讨了微波辐射功率、反应时间、酐蒽物质的量比等因素对反应收率的影响.结果表明:当蒽用量为0.1mmol,酐蒽物质的量比为1.2∶1.0,微波辐射功率为280 W,反应8 min时,产率达到92.5%.

9-(4,5-二硫甲基-1,3-二硫杂环戊烯-2-甲叉基)蒽-10(9H)-酮的合成及量子化学计算

设计合成了一种新的具有D π A结构的有机分子 ,9 (4 ,5 二硫甲基 1,3 二硫杂环戊烯 2 甲叉基 )蒽 10 (9H) 酮(C19H14 OS4) .以1HNMR ,FTIR ,元素分析和UV vis进行了表征 .运用Gaussian 98量子化学程序包 ,采用B3LYP密度泛函(DFT)的方法 ,在 6 3 1G(d)水平上对分子的几何构型进行了优化 ,在优化的基础上用TDDFT的方法计算了化合物的电子光谱 ,计算值与实验值基本吻合 .用TDHF的方法计算了它的二阶非线性光学系数 ,与蒽醌相比 ,其第一超极化率 β较大 ,为12 .0 3× 10 -3 0 esu .

9-硅蒽和9-锗蒽与烯烃杂Diels-Alder反应的理论研究

采用密度泛函理论方法在B3LYP/6-311G**水平研究了9-硅蒽和9-锗蒽与烯烃的杂Diels-Alder反应的微观机理、势能剖面,考察取代基对反应势能剖面的影响.计算结果表明,所研究反应均以协同非同步的方式进行,且Si(Ge)—C键总是先于C—C键形成.乙烯分子中C原子上的苯基取代基在热力学上对反应不利,但在动力学上的影响取决于产物中苯基与Si(Ge)原子之间的相对位置.9-硅(锗)蒽分子中Si(Ge)原子上的2,4,6-三甲基苯基取代基在热力学和动力学上均对反应不利.

9-乙炔基-9-羟基蒽酮结构和荧光性能的理论研究

采用含时密度泛函理论(TDDFT)和单激发组态(CIS)方法计算了9-乙炔基-9-羟基蒽酮(EHAO)的激发能(3.4 eV)和发射能(2.7 eV)。通过前线轨道分析,描述了CH3OH和TNT对9-乙炔基-9-羟基蒽酮荧光光谱的不同影响机理。结果表明,CH3OH与9-乙炔基-9-羟基蒽酮作用后,第一激发态跃迁仍然是在9-乙炔基-9-羟基蒽酮分子内发生,但原有的荧光性能受到一定影响。TNT与9-乙炔基-9-羟基蒽酮作用后,HOMO轨道仍然分布在9-乙炔基-9-羟基蒽酮上,但LUMO轨道则转移至TNT。因此,发生第一激发态跃迁时,将发生分子间电子转移,从而引起荧光猝灭效应。

9-羧酸蒽对大鼠离体灌流心脏c-fos表达的影响

目的：通过对氯通道抑制剂９－羧酸蒽（９－ＡＣ）诱导离体心肌ｃ－ｆｏｓ表达的观察，研究９－ＡＣ敏感性心肌细胞的分布，并与β－受体激动剂异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）相比较．方法：采用离体心脏灌流技术和免疫组化ＡＢＣ法．结果：以２５μｍｏｌ／Ｌ的９－ＡＣ灌注９０ｍｉｎ后，与对照组相比，心肌组织内ＦＯＳ蛋白表达明显增加（Ｐ＜０．０１）．ＦＯＳ阳性细胞以左室外层、右室内层的心肌组织最多，其次是右室外层心肌，而左室内层阳性细胞极少，与对照组相似．中层心肌未见ＦＯＳ阳性细胞．Ｉｓｏ灌注组（０．５μｍｏｌ／Ｌ）的ＦＯＳ阳性细胞主要分布于左室外层及内层心肌组织内，而右室外层及内层较少．ＦＯＳ阳性细胞的数量多于９－ＡＣ组（Ｐ＜０．０１）．９－ＡＣ与Ｉｓｏ共同灌注后，ＦＯＳ阳性心肌细胞的数量与单独给药相比明显增多（Ｐ＜０．０１），但分布情况与Ｉｓｏ组相似．结论：９－ＡＣ可诱导大鼠心肌细胞表达ｃ－ｆｏｓ，其非均一性的分布提示９－ＡＣ敏感性磷酸酶在心肌细胞中具有区域特异性．与Ｉｓｏ的比较提示９－ＡＣ的作用可能是通过磷酸酶机制实现的．

4-(9-蒽基)-6-辛氧基-1,3,5-三嗪-2-胺的合成及其在酸性介质中的光谱行为研究

以2,4-二氯-6-辛氧基-1,3,5-三嗪为原料,经Kumada偶联及胺化两步反应合成了三嗪胺衍生物:4-(9-蒽基)-6-辛氧基-1,3,5-三嗪-2-胺(AOOTA),总产率为38%.通过紫外-可见吸收光谱及荧光光谱研究了氯仿溶液中AOOTA在乙酸(HOAc)及三氟乙酸(TFA)作用下的光谱行为.研究发现AOOTA与HOAc在基态及激发态下均不能发生双氢键作用,而AOOTA与TFA相互作用基态下形成双氢键复合物,激发态下由于分子中蒽基及辛氧基与三嗪环间的C—C单键以及C—O单键的自由旋转,从而使得AOOTA与TFA分子间不能形成有效的氢键相互作用.

9-蒽硼酸的合成研究

蒽衍生物被认为是很有开发前景和实用价值的一类发光材料,9-蒽硼酸是合成其他蒽衍生物重要的中间体。本文以蒽为原料,经溴化得到9-溴蒽,再采用丁基锂法得到9-蒽硼酸。并对影响反应的重要因素进行了考察和讨论。反应需要在低于-70℃下进行,得到的收率达到79.8%。本文采用的工艺路线合理,反应时间短,产品收率高。

基于三苯胺和螺(芴-9,9＇-氧杂蒽)的星射形蓝光寡聚材料的合成与光电性质

通过Sonogashira反应合成了基于三苯胺、螺(芴-9,9 -氧杂蒽)及芴的星射形寡聚物. 三种寡聚物(TPA-F、TPA-SFX和TPA-SFXCz)都具有很高的热分解温度,分别为417、439和425℃.差示扫描量热(DSC)分析研究表明,它们也具有高的玻璃化转变温度(Tg), 都在100℃以上,其中两种螺芴取代的寡聚物(TPA-SFX和TPA-SFXCz)的Tg分别达到141和127℃.光物理的研究发现, 在薄膜中,TPA-F具有很宽的双发射峰, 峰值为424和455nm;而TPA-SFX和TPA-SFXCz仍保持单一蓝光发射, 发射峰分别为434和442nm.这表明将三苯胺非平面结构和螺形取代基团相结合,能有效抑制在薄膜中聚集和激基缔合物的产生.电化学的研究表明,由于引入富电子的三苯胺核心结构,三者都具有-5.4 eV左右的较高的HOMO能级.通过旋涂法制备了结构为ITO(氧化铟锡)/PEDOT:PSS(聚3,4-乙撑二氧噻吩:聚苯乙烯磺酸盐)/寡聚物/TPBI(1,3,5-三(1-苯基-1H-苯并咪唑-2-基)苯)/LiF/Al电致发光器件.器件测试结果表明,TPA-SFX的器件具有最好的光电性能. 以它为发光层,获得最大亮度为2680 cd·m-2、最大电流效率为0.35 cd·A-1、色坐标为(0.17, 0.13)的蓝光器件.

9-蒽羧酸对豚鼠心室肌动作电位和L型Ca电流的影响

目的 :研究 9 蒽羧酸 (9 AC)对豚鼠心室肌动作电位 (AP)和L型Ca电流 (ICa)的影响。方法 :电流钳配合制霉菌素膜穿孔方法记录心室肌动作电位 ,用全细胞式膜片钳 (Whole cellrecording)技术记录ICa。结果 :在低Cl-状态下 ,β肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素 (ISO)可使动作电位时程 (APD)明显延长。 9 AC单独使用时对AP无作用 ,但在ISO的作用下 ,蛋白磷酸酶抑制剂 9 AC可使APD进一步延长 ,ISO和 9 AC的作用可被Ca2 + 通道阻断剂硝苯地平 (3μmol/L)所反转。电压箝实验发现 ,在 β 肾上腺素能受体激动剂ISO激发下 ,9 AC使ICa的幅度进一步增加。结论 :9 AC与ISO有协同作用。本文结果提示 9 AC敏感性蛋白磷酸酶参与Ca2 + 通道的调控过程。

磷钨酸铝催化合成9-苯甲酰蒽

为合成功能高分子中间体9-苯甲酰蒽,考察了以杂多酸型催化剂磷钨酸铝(AlPW12O40)催化蒽和苯甲酰氯的Friedel-Crafts酰基化反应,提纯得到w(9-苯甲酰蒽)=96.3,用GC/MS、FTIR和1HNMR等确认了其结构;考察了各反应条件对9-苯甲酰蒽产率和选择性的影响,得到9-苯甲酰蒽的优化合成条件为:反应温度90℃,反应时间5h,n(蒽):n(苯甲酰氯)=1.0:1.5,w(催化剂)=4.5,溶剂为环己烷。在上述条件下,9-苯甲酰蒽的产率和选择性分别可达47.4和91.8。证明AlPWO对目标产物选择性高、无环境污染,可以回收利用。

导数恒基体强度同步荧光分析法同时测定光谱严重重叠的1-氯蒽和9-溴蒽

通过选择合适测定路径 ,应用恒基体强度同步荧光法同时测定了两种光谱严重重叠的蒽衍生物 1 氯蒽和 9 溴蒽。混合物中 1 氯蒽和 9 溴蒽不必预分离就能直接同时测定。在混合物中 1 氯蒽和 9 溴蒽的回收率分别为 83.5 %～ 94.0 % ,90 .0 %～ 94.0 % ,检出限分别为 0 .6 9μg/L ,10 μg/L。

9-羧酸蒽对人髓性白血病细胞株HL-60凋亡的研究

目的 研究氯通道抑制剂 9-羧酸蒽 ( 9-AC)对人髓性白血病细胞株HL - 6 0的影响 ,并对相关机制进行探讨。方法 体外培养人白血病细胞株HL - 6 0 ,采用透射电子显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等观察9-A对HL - 6 0细胞的作用。结果 在 5× 10 -4 mol/L 9-AC作用 48h后 ,细胞发生明显的改变。电镜下细胞形成典型的凋亡小体。DNA琼脂糖凝胶电泳出现特征性梯形条带。流式细胞仪分析表明 ,实验组HL - 6 0细胞出现明显的亚二倍体峰 -凋亡峰。结论 9-AC具有明显的诱导白血病细胞HL - 6 0凋亡的作用。

9-蒽羧酸类化合物的合成

9-蒽羧酸类化合物由于具有特殊的光、电性质,因而在实验室和工业上有重要的用途。本文首次应用不同的相转移催化条件,包括固液相转移催化和超声波催化技术研究了9-蒽酮与丙烯腈的Michael加成反应和相继的水解反应,进而用锌和浓氨水还原羰基合成了9-蒽-β-丙酸(Ⅱ).用蒽与N-甲基甲酰苯胺反应制备了9-蒽甲醛,继而与丙二酸反应,水解、脱羧制备了9-蒽丙烯酸(Ⅰ)。由这一化合物催化加氢也可得到(Ⅱ)。

咔唑及其衍生物对9-氰基蒽的荧光猝灭机理的研究

本文研究咔唑及其衍生物对9-氰基蒽(9CNA)的荧光猝灭机理.结果表明,猝灭过程有以下三种方式:(1)-系列N-烷基咔唑及1,4-二咔唑丁烷、反式1,2-二咔唑环丁烷、N-苄基咔唑等对9CNA的荧光猝灭是通过形成激基复合物.(2)咔唑对9CNA的荧光猝灭是通过形成氢键.(3)1,3-二咔唑丙烷及N-乙烯基咔唑对9CNA的荧光猝灭是属于一般碰撞猝灭过程.以上所有猝灭过程主要都是来自电荷转移相互作用.另外,还讨论了空间位阻对形成激基复合物的影响.并由稳态和动态荧光实验结果,应用Ware关于激基复合物的形成和解离的动力学公式计算出一系列光物理速率常数.

9-蒽甲胺的合成

以9-蒽甲醇为原料,通过溴化、叠氮基亲核取代、催化氢化3步反应制备了9-蒽甲胺,总收率达60%。利用1HNMR、质谱、元素分析对产物的组成和结构进行了确认和鉴定。研究结果表明,以Pd/C为催化剂,催化氢化在常温常压下能够快速进行,40min就可完全反应。

9-蒽甲醛的合成

以蒽、三氯氧磷和DMF为原料合成9-蒽甲醛。最佳工艺条件为.n(蒽):n(三氯氧磷):n(DMF)=1:2:1.4、反应温度90-95℃、反应时间15h、DMF加入速率为0.1ml/m、DMF加料时间约240分钟,产率达97％。

9-羧酸蒽诱导心肌细胞表达c-fos及其胞内影响因素的研究

近来发现 Cl-通道抑制剂 9-羧酸蒽 (9- AC)可能是一种新型的磷酸酶抑制剂。本研究观察了蛋白激酶 A(PKA)、蛋白激酶 C (PKC)及非特异性磷酸酶抑制剂对 9- AC诱导的新生大鼠培养心肌细胞 c- fos表达的影响 ,同时利用放免法测定了细胞内 c AMP和 c GMP的变化 ,旨在探讨影响 9- AC诱导 c- fos表达的胞内因素。结果显示 ,9- AC (0 .5 m mol/ L )可显著提高心肌细胞 FOS样免疫阳性细胞数及染色强度。该作用不 PCK抑制剂 Chelerythine(1μm ol/ L)预处理的影响 ,而用 PKA抑制剂 H- 89(10 μmol/ L)预处理心肌细胞 ,可减弱 9- AC的作用 ,但 FOS蛋白的表达量仍显著高于基础水平。与之相比 ,相同条件下异丙肾上腺素 (Iso)对 FOS蛋白表达的诱导作用不受 PKC抑制剂影响 ,但 PKA抑制剂可使之完全抑制。非特异性磷酸酶抑制剂钒酸盐 (VO4,1.5 mm ol/ L )亦可显著增强 FOS的表达 ,9- AC不能使该作用进一步增强。放免测定显示9- AC (0 .5 mm ol/ L )对胞内 c AMP和 c GMP无显著性影响 ,而 Iso (10μm ol/ L )可明显升高 c AMP的浓度。结果表明 ,9-AC可诱导培养的新生大鼠心肌细胞表达 c- fos,其胞内作用途径与 PKA的活性部分相关 ,而与 c AMP、c GMP水平及 PKC无关。

4-溴螺环[芴-9,9’-氧杂蒽]的合成与表征

以二苯醚为原料,惰性气体保护下,与仲丁基锂反应,加入4-溴-9-芴酮,在冰乙酸溶剂中闭环合成4-溴螺环[芴-9,9’-氧杂蒽]。其结构经~1H NMR等表征确证。优化反应条件为:n(二苯醚)∶n(仲丁基锂)=1∶1,锂化温度-75℃。总收率86%。