异丙酚-异氟醚复合控制性降压对交感-肾上腺髓质系统的影响

①目的 探讨异丙酚 -异氟醚复合控制性降压对交感 -肾上腺髓质系统的影响。②方法 选择需控制性降压的颅脑手术患者 2 0例 ,在吸入异氟醚 0 .5～ 1 .0麻醉浓度 (MAC)基础上 ,同时静注异丙酚 6～ 1 0mg/ (kg·h) ,当手术需要降压时增快异丙酚输入速度至 30～ 40mg/ (kg·h) ,并分别于降压前及降压后 1 0、2 0、30分钟各抽取动脉血测定肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)及 5 -羟色胺 (5 -HT)的浓度 ,同时监测降压程度及停药后血压恢复程度。③结果 以上参数在降压 1 0、2 0、30分钟时均无显著变化。降压期间HR ,CVP ,MVP无显著异常。④结论 异丙酚 -异氟醚复合控制性降压对交感 -肾上腺髓质系统无明显影响 ,此降压方法易于调控 ,效果确切 。

三磷酸腺苷控制性降压对交感-肾上腺髓质系统的影响

在应用ATP降压的10例中年病人中,取动脉血测定肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)。结果示以上参数在降压10、20、30min时均无显著变化。

季节变化对正常人和支气管哮喘患者交感-肾上腺髓质系统激素水平的影响

目的:本研究通过观察四季变化对正常人和支气管哮喘患者交感-肾上腺髓质系统相关激素水平的影响,进一步揭示“肾应冬”的生物学机制。方法:在2018年春分、夏至、秋分、冬至4个节气点,采集正常人和支气管哮喘患者血样,采用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测正常人和支气管哮喘患者血浆中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺髓质激素(ADM)的含量变化。结果:正常人血浆中E、NE、ADM的含量均呈现春季、秋季升高,冬季最低的季节变化趋势,而支气管患者血浆中E、NE、ADM的含量则呈现出冬季升高而春季、秋季降低的相反趋势。结论:交感-肾上腺髓质系统相关激素水平具有明显的季节相关性;支气管哮喘的发病与交感-肾上腺髓质系统激素水平季节节律紊乱有关。“肾应冬”理论在“交感-肾上腺髓质系统”层面具有生物学基础。

有氧运动对心衰交感——肾上腺髓质系统的影响

随着我国人口老龄化的速度的加快,不仅增加了社会的养老压力和卫生医疗负担,并会对社会劳动力市场和社会经济的发展造成不良的影响,而影响老年人健康的主要是心血管疾病,而心力衰竭(HF)是各种心血管疾病的晚期表现,到目前为止,HF已成为最严重的心血管疾病之一。根据对心衰研究的趋势,从有氧运动对交感-肾上腺髓质系统影响的角度,归纳学者最新研究成果,梳理有氧运动对交感-肾上腺髓质系统影响的相关研究,并进行简要评述。

电针对失眠模型大鼠焦虑状态及交感-肾上腺髓质系统的影响

目的:探讨电针"神门""三阴交"治疗失眠症的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,模型组、电针组采用限制性制动法建立失眠模型。造模后,空白组和模型组同步抓取固定但不进行治疗,电针组电针"神门""三阴交"治疗,每天1次,每次15min,治疗4d。治疗后检测各组大鼠昼夜活动量、高架十字迷宫试验进入开放臂百分数和开放臂停留时间百分数,采用酶联免疫法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、肾上腺素(epinephrine,EPI)和丘脑、脑干中NE、DA含量。结果:模型组较空白组白昼活动量明显增多(P<0.05),夜晚活动量显著减少(P<0.05),高架十字迷宫试验进入开放臂百分数和开放臂停留时间百分数均较空白组明显减小(均P<0.05),模型组血浆NE、DA、EPI以及丘脑和脑干中NE、DA含量均较空白组明显升高(均P<0.05);电针组较模型组白昼活动量明显减少(P<0.05),夜晚活动量显著增多(P<0.05),电针组进入开放臂百分数和开放臂停留时间百分数较模型组明显增大(均P<0.05),血浆NE、DA、EPI以及丘脑和脑干中NE、DA含量均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论:电针"神门""三阴交"通过抑制交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋治疗失眠。

新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化治疗对肾上腺皮质及交感-肾上腺髓质功能的影响

目的探讨新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗前后肾上腺皮质及交感—肾上腺髓质功能的变化及意义。方法纳入新诊断T2DM患者30例,予胰岛素强化治疗,测定治疗前后FPG、2 hPG、FC-P、2 hC-P,24 h尿游离皮质醇(UFC)、尿甲氧基去甲肾上腺素(UNM)、尿甲氧基肾上腺素(UMN)水平,计算胰岛β细胞功能指数(△C—P/△PG)。结果治疗后FPG、2 hPG、24 hUFC、NM下降;△C—P/△PG上升(P<0.05)。结论新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗后不仅能抑制高血糖状态下过兴奋的HPA轴,并可能通过降低去甲肾上腺素水平抑制交感机能的亢进。

肾上腺素致兔浆液性脉络膜视网膜病变的实验研究

目的:通过对兔脉络膜上腔注射肾上腺素诱发浆液性视网膜脱离,探讨交感-肾上腺髓质系统在中心性浆液性脉络膜视网膜病变(centralserouschori-oretinopathy,CSC)发病中的作用。方法:将肾上腺素溶液从有色兔1眼的脉络膜上腔注入,于注射后1h及1,2,3,6,10d对其双眼行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)、吲哚青绿血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)及组织病理学检查。结果:注射后1h,ICGA见区域性脉络膜缺血及其周围扩张的脉络膜血管,FFA可见视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)剧烈荧光渗漏。光学显微镜镜下可见神经感觉层与RPE间有浆液积聚,光感受器外节排列紊乱。注射后2～10d,神经感觉层下积液逐渐减少至消失,RPE渗漏减少,脉络膜缺血区域减小至消失,RPE脱色素,光感受器外节仍然轻度紊乱。结论:肾上腺素可导致脉络膜静脉及毛细血管淤血并继发视网膜神经感觉层浆液性脱离,说明因应激所致的交感-肾上腺髓质系统活动增加可能是CSC发生的根本原因。

β2肾上腺素受体对急性束缚应激小鼠C-fos表达的影响

应激是指个体在受到外界环境刺激时出现的综合性应答状态;过度应激是导致老年痴呆等中枢神经系统病变的危险因素.常见的特异性应激源包括束缚应激、低血糖症、疼痛等.应激中主要有两个轴,即交感-肾上腺髓质轴（SAM）和下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）,副交感神经系统（PNS）也起重要作用.

姜西洋参与西洋参对大鼠虚寒证模型的影响

目的观察姜西洋参与西洋参对大鼠虚寒证模型的影响。方法112只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,西洋参低、中、高剂量组及姜西洋参小、中、大剂量组,每组14只。除正常组外,各组均每日灌胃给予寒凉药4ml/只,连续35天建立大鼠虚寒证模型。给寒凉药第8天起,正常组及模型组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠,西洋参及姜西洋参小、中、大剂量组分别灌胃西洋参及姜西洋参0.5、1.0、2.0g/kg,每日1次,连续给药28天。观察大鼠行为状态,记录每周体重。于给药第28天,各组动物放入代谢笼,收集尿液,测定尿液中17羟皮质类固醇(17-OHCS)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量。第29天,各组动物麻醉后腹主动脉采血,测定血清促甲状腺激素(TSH)、环化腺苷酸(cAMP)、环化鸟苷酸(cGMP)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)含量。取胃组织,制备石蜡切片,HE染色,观察病理改变。结果与正常组比较,模型组及西洋参各剂量组大鼠1~4周体重有下降趋势,姜西洋参各剂量组大鼠1~4周体重无明显差异;与模型组比较,西洋参各剂量组大鼠1~4周体重均无明显差异,姜西洋参各剂量组可使大鼠体重明显增加(P<0.05~P<0.001)。与正常组比较,模型组及西洋参各剂量组大鼠尿液17-OHCS、E、NE含量均明显降低(P<0.05~P<0.001),姜西洋参0.5g/kg大鼠尿液NE含量明显降低(P<0.05);与模型组比较,西洋参2.0g/kg大鼠尿液中17-OHCS、E及NE含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),姜西洋参1.0、2.0g/kg大鼠尿液17-OHCS、E及NE含量均明显增加(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组及西洋参各剂量组大鼠血清cAMP含量及cAMP/cGMP比值均明显降低(P<0.05或P<0.01),姜西洋参各剂量组大鼠血清cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值均无明显差异;与模型组比较,西洋参各剂量组大鼠血清cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值均无明显差异,姜西洋参1.0、2.0g/kg大鼠血清cAMP含量及cAMP/cGMP比值均明显增加(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清TSH及IL-2含量均明显降低(P<0.05),西洋参各剂量组大鼠血清TSH含量明显降低(P<0.05或P<0.001),IL-2及IL-8含量均无明显差异,姜西洋参各剂量组大鼠血清TSH、IL-2及IL-8含量均无明显差异;与模型组比较,西洋参2.0g/kg大鼠血清TSH明显降低(P<0.05),姜西洋参1.0、2.0g/kg大鼠血清TSH及IL-2均明显增加(P<0.05或P<0.01)。组织病理学检测,模型组、西洋参及制西洋参各剂量组与正常组比较均无明显差异。结论虚寒证大鼠表现为大便溏泄,倦怠,皮毛疏松,体重减轻,交感-肾上腺髓质、免疫及物质代谢相关因子明显降低。西洋参连续服用28天可加重虚寒证大鼠上述寒凉症状,而姜西洋参对大鼠寒凉症状具有明显改善作用。

肾素－血管紧张素系统──应激激素反应系统

肾素－血管紧张素系统──应激激素反应系统杨钢，万瑜，万曙霞，杨波，尹艳茹（湖北医科大学生理教研室武汉４３００７１）机体存在着两个重要的应激激素系统，即交感一肾上腺髓质系统（ＳＡＭＳ）及下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统（ＨＰＣＳ），此已为人们所熟知。近年来...

心理应激对皮肤屏障功能的不良影响

皮肤是机体和外界环境之间的第一道保护性屏障,在保护机体免受外界环境等危险因素造成的损伤方面起着重要的作用。心理应激是人在面对各种压力和挑战时产生的情绪和心理反应,多种因素都可以作为心理应激的应激源。长期的心理应激会造成机体内环境稳态失衡,甚至疾病发生。迄今为止有众多研究表明心理应激可通过神经内分泌反应,导致皮肤细胞功能减弱或异常,从而深刻影响皮肤局部生理功能,引起皮肤屏障功能的显著变化,导致皮肤健康问题产生。本文主要综述心理应激影响皮肤屏障功能的相关研究进展。

应激对动物内分泌及免疫系统的影响

近年来，越来越多的学者集中于对各种应激的研究。本文仅就应激对动物内分泌及免疫系统影响的研究资料作一综述。１．在应激所引起的生理反应中，首先激活下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴及交感—肾上腺髓质系统，且这种激活涉及到了许多激素及多肽。２．应激能影响机体的免...

肾素—血管紧张素系统—应激激素反应系统

各种急性与慢性应激时 ,循环血中及脑、心血管、肾上腺等组织中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )显著增多 ;大量研究表明 :肾素 -血管紧张素是一个应激激素反应系统 ;AⅡ是一种重要的应激激素 ;它与经典的应激激素反应系统 ,下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质系统及交感

中枢神经系统对免疫功能的调节

炎症是人体在日常生活过程中对外界各种有害因素所作出的一种防御反应。但如果炎症过度,会造成机体破坏甚至死亡。在过去的十余年中,分子和神经生理学的研究给出了一个重要的答案:操控条件反射的神经网络调控机体对损伤和感染作出反应。现就下丘脑-垂体-肾上腺轴、自主神经系统-肾上腺髓质轴对免疫调控展开论述。

长期运动性疲劳与运动缺乏对Wistar大鼠神经内分泌系统的不同影响

目的:观察长期运动性疲劳与运动缺乏2种不同状态对机体神经内分泌系统的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、运动性疲劳模型组、运动缺乏模型组,每组20只。采用"基础饮食复合负重游泳"方法(2周)建立运动性疲劳大鼠模型;采用"限制活动"方法建立运动缺乏大鼠模型,时间共计10周。实验结束后测定大鼠爬杆时间、双抗夹心ELISA法测定各组大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)及血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrin,E)含量;放射免疫均相竞争法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(adre-nocorticotrophic hormone,ACTH)与促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)以及血清皮质酮(corticosterone,CORT)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、甲状腺素(tetraiodothyronine,T4)含量,以评价交感神经-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenocortical,HPA)轴、下丘脑-垂体-甲状腺(hypo-thalamo-pituitary-thyroid,HPT)轴功能。结果:2模型组大鼠爬杆时间明显缩短;运动性疲劳模型组大鼠交感神经-肾上腺髓质系统与HPA轴功能抑制,HPT轴无变化;运动缺乏模型组大鼠HPA轴功能亢进、HPT轴功能抑制,交感神经-肾上腺髓质系统无变化。结论:长期运动性疲劳与运动缺乏均能影响机体神经内分泌系统,导致其调节机制失衡,但二者的作用靶标及趋势不同。

发热时心血管系统的机能主要发生什么变化？

答：发热时由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血液温度的升高，直接刺激窦房结，使心率加快。体温每升高1℃，心率每分钟增加10次。在体温上升期，由于末梢血管收缩和心率加快，使血压略有升高。在体温下降期，由于发汗和末梢血管扩张，血压可轻度下降。对于高热病人若突然给予较大的降温，可使血压突然降低而虚脱。

冷应激反应的神经机制及对免疫系统的影响

一、动物对冷应激反应的神经机制 （一）中枢神经系统反应冷应激下，中枢肾上腺素能神经元被激活，引起外周自主神经（主要是交感神经）的活动加强，使外周神经和交感-肾上腺髓质系统（SAM）处于长时间高度激活状态，E（肾上腺素）和NE（去甲肾上腺素）的合成、释放和周转增强，

心力衰竭时由于交感神经兴奋而引起的血液重新分布有何临床意义？

答：当心输出量不足时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放儿茶酚胺增加。这一方面使心肌收缩性加强，心率加快以维持一定水平的心输量；另一方面使外周小动脉紧张性增加，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水钠潴留，增加循环血量，从而对维持动脉血压起一定的作用。其中，心率加快是重要的代偿形式。