肾上腺素致兔浆液性脉络膜视网膜病变的实验研究

目的:通过对兔脉络膜上腔注射肾上腺素诱发浆液性视网膜脱离,探讨交感-肾上腺髓质系统在中心性浆液性脉络膜视网膜病变(centralserouschori-oretinopathy,CSC)发病中的作用。方法:将肾上腺素溶液从有色兔1眼的脉络膜上腔注入,于注射后1h及1,2,3,6,10d对其双眼行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)、吲哚青绿血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)及组织病理学检查。结果:注射后1h,ICGA见区域性脉络膜缺血及其周围扩张的脉络膜血管,FFA可见视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)剧烈荧光渗漏。光学显微镜镜下可见神经感觉层与RPE间有浆液积聚,光感受器外节排列紊乱。注射后2～10d,神经感觉层下积液逐渐减少至消失,RPE渗漏减少,脉络膜缺血区域减小至消失,RPE脱色素,光感受器外节仍然轻度紊乱。结论:肾上腺素可导致脉络膜静脉及毛细血管淤血并继发视网膜神经感觉层浆液性脱离,说明因应激所致的交感-肾上腺髓质系统活动增加可能是CSC发生的根本原因。

新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化治疗对肾上腺皮质及交感-肾上腺髓质功能的影响

目的探讨新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗前后肾上腺皮质及交感—肾上腺髓质功能的变化及意义。方法纳入新诊断T2DM患者30例,予胰岛素强化治疗,测定治疗前后FPG、2 hPG、FC-P、2 hC-P,24 h尿游离皮质醇(UFC)、尿甲氧基去甲肾上腺素(UNM)、尿甲氧基肾上腺素(UMN)水平,计算胰岛β细胞功能指数(△C—P/△PG)。结果治疗后FPG、2 hPG、24 hUFC、NM下降;△C—P/△PG上升(P<0.05)。结论新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗后不仅能抑制高血糖状态下过兴奋的HPA轴,并可能通过降低去甲肾上腺素水平抑制交感机能的亢进。

β2肾上腺素受体对急性束缚应激小鼠C-fos表达的影响

应激是指个体在受到外界环境刺激时出现的综合性应答状态;过度应激是导致老年痴呆等中枢神经系统病变的危险因素.常见的特异性应激源包括束缚应激、低血糖症、疼痛等.应激中主要有两个轴,即交感-肾上腺髓质轴（SAM）和下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）,副交感神经系统（PNS）也起重要作用.

冷应激反应的神经机制及对免疫系统的影响

一、动物对冷应激反应的神经机制 （一）中枢神经系统反应冷应激下，中枢肾上腺素能神经元被激活，引起外周自主神经（主要是交感神经）的活动加强，使外周神经和交感-肾上腺髓质系统（SAM）处于长时间高度激活状态，E（肾上腺素）和NE（去甲肾上腺素）的合成、释放和周转增强，

冷应激对动物神经内分泌系统影响的研究进展

冷刺激是寒冷地区常见的应激源。在冷应激发生时,动物神经内分泌系统会产生一系列变化。该文主要从蓝斑-去甲肾上腺素能神经元-(交感-肾上腺髓质系统)、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴与一些相关激素等方面阐述了冷应激对动物机体神经内分泌系统的影响,为研究冷应激反应机制提供参考。

咬合紊乱导致的慢性应激对机体的影响

咬合紊乱是上、下颌牙的静动态关系不协调的异常状态,临床中最常见的是因个别点的早接触而无法达到牙尖交错位或因咬合高点产生干扰的现象,可使牙周组织损伤、咀嚼功能下降、关节肌肉不适,甚至通过蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度活化诱导血清皮质类固醇水平的升高导致机体慢性应激。本文就咬合紊乱导致的慢性应激对骨组织、口颌系统、情绪及认知功能影响的相关研究进行了综述。研究表明,咬合紊乱不仅导致口腔局部的骨丢失、全身骨量的减少,对口颌系统局部功能产生损害,在神经内分泌系统方面对机体的焦虑情绪、睡眠、认知功能及空间记忆能力亦有显著的负面作用。近年来对于咬合紊乱的关注呈上升趋势,早期发现并及时调整不协调的咬合关系已成为临床中不容忽视的问题。