蔓荆子总黄酮抑制NCI-H446细胞系肺癌干细胞自我更新

目的观察蔓荆子总黄酮(Viticis Fructus total flavonoids,VFTF)抑制人小细胞肺癌NCI-H446细胞系肺癌干细胞(lung cancer stem cells,LCSCs)自我更新能力的作用。方法体外培养NCI-H446细胞系细胞,免疫磁珠分选和干细胞条件培养基悬浮培养得到和扩增LCSCs;肿瘤球形成法检测自我更新能力,Western blotting分析自我更新相关转录因子Bmi1和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果 VFTF显著抑制LCSCs自我更新能力,呈浓度依赖性(P<0.05);与亲本细胞比较,LCSCs细胞Bmi1和p-Akt蛋白表达水平增高;VFTF能有效下调LCSCs细胞Bmi1和p-Akt蛋白表达;PI3K特异性阻断剂LY294002增强VFTF抑制LCSCs自我更新能力的作用。结论 VFTF抑制源自NCI-H446细胞系LCSCs自我更新能力的作用与其下调p-Akt蛋白表达和抑制细胞自我更新相关转录因子Bmi1有关。

蔓荆子总黄酮抑制肝细胞癌球形成与激活AMPK抑制AKT相关

目的:研究蔓荆子总黄酮(FVTF)抑制人肝细胞癌自我更新作用及其机制是否涉及AMPK/Akt信号传导。方法:肿瘤球形成法测定FVTF对肝细胞癌SMMC-7721和MHCC97H细胞系球形成率的影响。Western blot分析FVTF处理SMMC-7721细胞AMPK和Akt磷酸化水平。结果:FVTF显著降低SMMC-7721和MHCC97H细胞系球形成率,呈浓度依赖性。不同浓度FVTF(1.0、2.0、4.0μg/m L)处理SMMC-7721细胞24 h,AMPK磷酸化水平增高;Akt磷酸化水平下降。结论:FVTF抑制肝细胞癌自我更新作用与其激活AMPK抑制Akt活性相关。

蔓荆子总黄酮阻断FoxM1-MMP2信号轴抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞迁移和侵袭

目的:研究蔓荆子总黄酮(FVTF)对SMMC-7721源性肝癌干样细胞(LCSLCs)迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:体外干细胞培养基悬浮培养得到第2代SMMC-7721源性球细胞用作LCSLCs,用溶媒(0.1%DMSO)做对照,不同浓度FVTF处理LCSLCs,运用细胞迁移试验、Transwell小室侵袭试验检测FVTF对LCSLCs迁移和侵袭能力的影响,采用Western bolt分析Fox M1和MMP2蛋白,探讨FVTF发挥作用的机制。结果:与对照组相比,FVTF能下调Fox M1和MMP2蛋白表达,并显著抑制LCSLCs迁移和侵袭能力,且呈浓度依赖性。结论:FVTF有效抑制SMMC-7721源性LCSLCs的迁移和侵袭能力与阻断Fox M1-MMP2信号轴相关。