薏苡仁注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制的作用

目的 探讨薏苡仁注射液对肿瘤血管形成抑制作用。方法 通过建立动物肿瘤模型 ,运用薏苡仁实验治疗 ,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度 ,以及瘤体VEGF和bFGF表达的改变。结果 薏苡仁具有明显的抑制S180肉瘤生长作用。实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组 ;免疫组化显示薏苡仁大、中剂量组均可下调S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论 薏苡仁注射液对肿瘤血管形成均有明显抑制作用 ,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。

薏苡仁注射液(康莱特)联合顺铂对人肺腺癌细胞A549抑制作用及机制

目的:探讨薏苡仁注射液(康莱特)联合化疗药物顺铂(CDDP)对人肺腺癌细胞A549抑制作用的机制。方法:体外培养人肺腺癌细胞系A549并以康莱特、顺铂进行处理,SRB法检测药物对各组细胞的抑制率;逆转录-聚合酶链反应法检测多药耐药因子MDR1、Bcl-2和Bax mRNA在各组中表达情况;Western blot法检测P-gp、Bcl-2、Bax蛋白水平表达;同时检测康莱特对正常细胞的作用。将各组结果进行比较。结果:康莱特组A549细胞存活率较对照组明显降低,康莱特联合顺铂导致细胞存活率进一步下降(均P<0.05),而康莱特对正常细胞无明显抑制作用(P>0.05);康莱特导致A549细胞MDR1和Bcl-2 mRNA水平、蛋白水平均较空白对照组降低(均P<0.05),而Bax mRNA和蛋白水平则升高(均P<0.05);康莱特与顺铂联合作用于A549细胞时这一变化更为显著(均P<0.01);康莱特对正常细胞系的耐药因子则无明显作用(均P>0.05)。结论:康莱特可抑制肺腺癌细胞生长,该药具有明显的逆转肺腺癌多药耐药性的作用,与化疗药物联合使用可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。

薏苡仁注射液对肺腺癌细胞多药耐药性逆转作用的机制研究

目的观察薏苡仁注射液(康莱特)对人肺腺癌细胞A549多药耐药性(MDR)逆转作用,并对其机制进行探讨。方法体外培养人肺腺癌细胞系A549并以不同剂量康莱特进行处理,磺酰罗丹明(sulphorhodamine B,SRB)染色法检测药物对各组细胞的抑制率;反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测多药耐药因子多药耐药基因1(MDR1)、生存素(Survivin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA在各组中表达情况;蛋白质印迹(Western blot)法检测P-糖蛋白(P-gp)、Survivin、Bcl-2、Bax蛋白水平表达,将各组结果进行比较。结果 4组肺腺癌细胞A549的抑制率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,与空白对照组比较,康莱特低、中、高剂组抑制率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。康莱特中、高剂组抑制率比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。康莱特低、中、高剂组MDR1、P-gp、Survivin、Bcl-2表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论康莱特可抑制肺腺癌细胞生长,该药具有明显的逆转肺腺癌多药耐药性的作用,该作用是通过调节多药耐药因子的表达而实现的。

薏苡仁注射液联合X线照射对人肺腺癌细胞A549抑制作用的机制研究

目的探讨薏苡仁注射液(康莱特)联合X线照射对人肺腺癌细胞A549抑制作用的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞A549,分成4组:A549对照组(给予1640培养液);A549康莱特组(给予20μl康莱特);A549照射组(照射4Gy剂量的X线);A549联合组(给予20μl康莱特,同时4Gy的X线照射)。正常细胞系人脑微血管内皮细胞(HBMEC),分成2组:HBMEC对照组(给予0.9%氯化钠溶液);HBMEC康莱特组(给予20μl康莱特)。磺酰罗丹明(SRB)染色法检测康莱特及X线照射对各组细胞的抑制率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测增殖、凋亡相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、p53、Bcl-2、BaxmRNA在各组细胞中表达情况;蛋白质印迹(West-ernblot)法检测蛋白表达水平。将各组结果进行比较。结果康莱特联合放疗对6组细胞体外抑制率、PCNA、p53、Bcl-2、BaxmRNA及4种因子的蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中与A549对照组比较,A549康莱特组、A549照射组、A549联合组的抑制率、PCNA和Bcl-2mRNA及4种因子的蛋白表达降低,p53、BaxmRNA及其蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);HBMEC康莱特组与HBMEC对照组比较,抑制率、4种因子表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论康莱特可通过调控肿瘤细胞的增殖凋亡来抑制肺腺癌细胞生长,该药与放射联合治疗可进一步增强对肿瘤的抑制作用,探讨康莱特作用机制对指导临床肺腺癌治疗有一定的价值。

薏苡仁注射液联合低剂量顺铂和5-氟尿嘧啶治疗晚期胰腺癌的临床观察

目的 本文观察了薏苡仁注射液 (康莱特、KLT)联合低剂量顺铂 (DDP)和 5 氟尿嘧啶 (5 FU)联合方案治疗晚期胰腺癌的疗效及毒副作用。方法 化疗方案康莱特 10 0ml静滴 ,d1～d2 0 ,间隔 8天 ,5 FU 32 0mg/ (m2 ·d) ,持续 8h ,连用 2周 ,DDP5mg/ (m2 ·d)每周 5天连用 2周 ,其后休息 2周 ,连用两个周期后进行疗效评价。结果 12例晚期胰腺癌中PR 2例 ,SD 7例 ,PD 3例 ,总有效率 16 .6 7%。 7例疼痛减轻、行为状况评分提高或体重增加 ,临床受益反应率为 5 8.33%。治疗后NK、CD 3、CD 4和CD 4 /CD 8值较治疗前有明显提高。主要毒副作用为轻度的血液和消化道副反应。结论 康莱特联合低剂量DP和5 FU联合化疗方案对晚期胰腺癌能够提高缓解率和临床受益反应率 ,毒副反应能耐受。

薏苡仁注射液对胃癌化疗价值的研究

目的 研制开发中药抗肿瘤制剂 ,为减少化疗耐药性 ,减少副作用 ,增强免疫提供新的依据。方法 取 2 0例胃癌病人之肿瘤细胞进行体外接种培养成功 ,分组进行体外药物抑制试验对比研究。结果 薏苡仁注射液可增强 5-FU对胃癌细胞的抑制作用。结论 薏苡仁注射液作为一种中药抗肿瘤制剂 ,通过减少细胞有丝分裂 ,从而抑制肿瘤细胞增殖 ,有一定化疗价值 ,临床上可用于联合用药 ,以减少化疗耐药性 ,增加敏感性 。

薏苡仁注射液联合羟喜树碱治疗老年晚期非小细胞肺癌恶性胸腔积液的疗效及机制

目的观察薏苡仁注射液(康莱特)联合羟喜树碱对老年(≥60岁)晚期非小细胞肺癌恶性胸腔积液的治疗效果,并对其机制进行分析。方法接受胸腔药物注射的确诊为晚期非小细胞肺癌恶性胸腔积液老年患者共68例,其中联合用药组38例、羟喜树碱组30例,观察治疗效果,并检测胸水生化指标(乳酸脱氢酶、总胆固醇、腺苷脱氨酶)、外周血免疫细胞亚群及胸腔脱落细胞凋亡相关因子(Survivin、Bcl-2、Bax)mRNA的变化情况。结果联合用药组近期有效率为86.84%(33/38),高于对照组的76.67%(23/30)(P<0.05);联合用药组在生化指标及免疫指标方面优于对照组(均P<0.05);治疗后联合用药组病人凋亡抑制因子Survivin、Bcl-2的mRNA表达下降,而促凋亡因子Bax的mRNA表达升高(均P<0.05);与对照组比较,联合用药组各因子的变化更为明显。结论康莱特联合羟喜树碱治疗老年晚期非小细胞肺癌恶性胸腔积液效果良好并可有效改善免疫功能,其机制可能与康莱特调控凋亡相关蛋白的表达有关。

薏苡仁注射液提高人肝癌细胞Bel-7402放射敏感性的机制研究

目的 观察薏苡仁注射液对人肝癌细胞Bel-7402活性和放射敏感性的影响。方法 将Bel-7402细胞分为空白对照组、薏苡仁组、单纯照射组和联合处理组。采用X射线照射，同时联合薏苡仁注射液处理，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖活性的变化，流式细胞术观察细胞凋亡率的变化，应用RT-PCR和Western blot法检测肝癌细胞中Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达变化。采用细胞克隆形成法观察存活细胞数，单击多靶模型拟合剂量存活曲线，计算细胞平均致死剂量（D0）值。结果 薏苡仁注射液和X射线对肝癌细胞的生长均有明显抑制作用，其中联合处理组的细胞抑制率明显高于薏苡仁组和单纯照射组（8 Gy），差异有统计学意义（t=17.03、11.26，P〈0.05）；与薏苡仁组和单纯照射组相比，联合处理组的细胞凋亡率明显增加（t=24.80、20.19，P〈0.05）。薏苡仁组、单纯照射组及联合处理组Bax的mRNA和蛋白水平依次升高（F=437.92、67.91，P〈0.05），而Bcl-2的mRNA和蛋白水平逐渐降低（F=31.18、48.50，P〈0.05）。单纯照射和联合处理组D0值分别是4.27和3.34，放射增敏比为1.27。结论 薏苡仁注射液可能通过凋亡相关因子Bax和Bcl-2抑制肝癌细胞生长，诱导凋亡，具有放射增敏作用。

薏苡仁注射液联合吉西他滨对人肝癌细胞株Bel-7402增殖及凋亡的影响

目的研究薏苡仁注射液(coix seed triglyceride)联合吉西他滨(gemcitabine)对人肝癌细胞株Bel-7402增殖及凋亡的影响及可能机制。方法本实验以体外培养的人肝癌细胞株Bel-7402为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、克隆形成实验测定薏苡仁、吉西他滨及两药联合作用对人肝癌细胞株Bel-7402活性及增殖能力的影响,流式细胞仪测定凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Caspase-3、Bcl-2表达水平,Image-pro plus 6.0计数克隆形成细胞集落数。使用SPSS 17.0统计学软件对实验结果进行分析。结果薏苡仁及吉西他滨对人肝癌细胞株Bel-7402活性及增殖均有抑制作用,两者联合具有协同作用(F=509.677,P<0.01;F=562.100,P<0.01)。薏苡仁联合吉西他滨对人肝癌细胞株Bel-7402的凋亡率为(76.3±1.6)%,明显高于吉西他滨的单药作用[(53.2±2.0)%]及薏苡仁[(42.4±1.8)%]的单药作用(F=46.742,P<0.01)。两药联合组细胞Caspase-3表达增加(F=38.264,P<0.01),Bcl-2表达量降低(F=4.817,P<0.05)。结论薏苡仁可能通过影响细胞凋亡相关因子如Caspase-3、Bcl-2抑制肝癌细胞活性及增殖,诱导细胞凋亡,起到对吉西他滨化疗增敏的作用。

薏苡仁油注射液对人体肝癌SMMC-7721细胞株体外抗肿瘤作用及机制研究

目的:研究薏苡仁油注射液(KLT)对人体肝癌SMMC-7721的体外抗肿瘤作用及机制。方法:在人肝癌SMMC-7721细胞模型上采用CCK-8细胞增殖试验、划痕试验、Transwell小室穿膜试验、Matrigel克隆形成试验观察KLT对细胞增殖、迁移及侵袭的影响;应用流式细胞术检测KLT对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot检测KLT对肿瘤细胞中目的基因的表达情况。结果:经KLT作用后的人肝癌细胞生长、迁移及侵袭功能被抑制;流式细胞术检测发现KLT处理的肝癌细胞阻滞于G2/M期,细胞晚期凋亡较明显;KLT上调了cyclin B1的表达,下调了cyclin D1、cyclin E的表达。结论:KLT在体外对肝癌细胞具有良好的抗肿瘤活性,其作用机制可能与其诱导的细胞周期阻滞、细胞凋亡、抑癌基因的上调、癌基因的下调有关。

薏苡仁油注射液对人体肝癌SMMC-7721裸鼠异种移植模型的抑制作用

目的研究薏苡仁油注射液对裸鼠移植性人体肝癌SMMC-7721的抑制作用。方法建立人体肝癌SMMC-7721裸鼠异种移植模型，通过尾静脉注射不同剂量的薏苡仁油注射液，观察和测量肿瘤大小及荷瘤鼠体重，计算相对肿瘤增殖率及肿瘤抑制率，并对裸鼠肿瘤组织和主要脏器的石蜡切片分别进行Ki-67指标的免疫组化染色和HE染色。结果25ml／kg、12．5ml／kg及6．25ml／kg的薏苡仁油注射液对移植于裸鼠的人体肝癌SMMC-7721的相对肿瘤增殖率分别为33．02％、35．78％和39．41％，抑瘤率为49．54％、46．86％、41．71％。给药组裸鼠肿瘤组织的Ki-67阳性率明显低于对照组，主要脏器的HE染色未见异常。结论薏苡仁油注射液三个剂量组对移植于裸鼠的人体肝癌SMMC-7721模型都有一定的抑制作用，在体内均具有良好的抗肿瘤活性和安全性。