薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,探讨薏苡仁多糖改善机体水液代谢的作用机制。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验检测水负荷指数和6 h尿量,采用ELISA方法观察薏苡仁多糖不同组分对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响。结果:给药干预后,与模型组相比,各用药组大鼠水负荷指数明显降低(P<0.05),尿量明显增多(P<0.01);薏苡仁粗多糖组和薏苡仁多糖组分Ⅰ组大鼠血清VIP、ADH、ALD明显降低(P<0.05)。结论:薏苡仁多糖不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠水液代谢功能,其中薏苡仁多糖组分Ⅰ作用最明显,其作用机理与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关。

薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化大鼠空肠基底膜相关基因的影响

目的探讨薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化大鼠空肠基底膜相关转运蛋白和因子基因的影响。方法复制脾虚水湿不化大鼠模型,以事先提取的薏苡仁不同组分对模型进行干预,对空肠进行基因芯片测定;以Quick-GO对差异基因进行富集,对注释到的基底膜组件进行主成分分析(PCA),挖掘最具有代表性的基因。结果 7组样本共注释到差异基因20条,对注释到的差异基因,以主成分分析进行降维,结果发现当提取主成分数目为3时,可以解释资料89.7%的变异,对数据的解释程度良好。对各主成分作用的载荷和得分进行相关性分析发现,在最具有区分价值的第一主成分(PC1)和第二主成分(PC2)上,薏苡仁各治疗组非常接近,说明它们对基底膜相关蛋白的作用类似;而在PC2和第三主成分(PC3)上,它们仍具有各自的特点。进一步探讨其作用靶点,对PC1、PC2和PC3进行归一化后发现,各基因权重不同,权重前10位的为:溶质载体家族22a7(Slc22a7)、碳酸酐酶(Car9)、血管紧张素II受体1b(Agtr1b)、S100钙结合蛋白G(S100g)、水通道蛋白9(Aqp9)、膜突蛋白(Msn)、水通道蛋白3(Aqp3)、溶质载体家族4a1(Slc4a1)、溶质载体家族4a10(Slc4a10)、耳畸蛋白(Otof)。结论薏苡仁能够修复造模刺激导致的小肠损伤,提高模型溶质载体家族(Slc)表达,使小肠募集白细胞的能力得以恢复,这可能是薏苡仁"健脾"作用的体现。薏苡仁能够降低脾虚水湿不化模型的水通道蛋白3(Aqp3)水平,减少水液从肠腔向机体组织的吸收,是薏苡仁"利湿"作用的体现。

薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠模型免疫功能的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠模型免疫功能的影响。方法:采用高脂低蛋白加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,检测模型大鼠体质量、血清蛋白、胸腺指数、脾脏指数、血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IgG、IgA、C3水平。结果:给药干预后,与模型对照组比较,粗多糖组和多糖组分Ⅰ组大鼠体质量,血清蛋白,胸腺指数,脾脏指数,血清IFN-γ、IL-2、IgG、IgA、C3含量显著升高(P<0.05,P<0.01),IL-4含量显著降低(P<0.05)。结论:薏苡仁多糖不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠免疫功能,其中多糖组分Ⅰ作用显著。其机制可能与恢复Th1/Th2平衡,提高免疫球蛋白等的水平有关。

薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠VIPR1和AQP3表达的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠血管活性肠肽受体1(VIPR1)和水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,探讨薏苡仁多糖对脾虚水湿不化模型大鼠水液代谢调控的作用机制。方法:复制脾虚水湿不化大鼠模型,用薏苡仁多糖、薏苡仁多糖组分I、薏苡仁多糖组分II干预后,采用Real time-PCR法检测VIPR1、AQP3的mRNA表达水平变化;Western Blot法检测VIPR1、p-CREB、AQP3蛋白表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组结肠VIPR1的mRNA和蛋白表达水平显著升高,而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著降低,p-CREB蛋白表达水平显著降低。与模型组比较,0.9113g/kg的薏苡仁多糖不同拆分组分使结肠组织VIPR1的mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的降低,而结肠组织AQP3的mRNA和蛋白表达水平以及p-CREB蛋白表达水平有不同程度的升高,薏苡仁多糖组分I组作用最明显。结论:通过下调结肠中VIPR1的表达及上调AQP3的表达,调控结肠水液代谢可能是薏苡仁多糖治疗脾虚水湿不化模型大鼠的作用机制之一。