肾不藏志型失眠大鼠相关脏器5-HT_(1AR)与5-HT_(2AR)表达差异研究

目的 探讨肾不藏志型失眠大鼠相关脏器(肾、脑、膀胱、心、肝、脾、肺)中5-HT_(1AR)与5-HT_(2AR)的表达差异。方法将SD大鼠随机分为肾不藏志组和正常对照组,建立肾不藏志型失眠模型,造模结束后处死大鼠并取材,采用免疫组化法观察两组大鼠体内脏器中5-HT_(1AR)与5-HT_(2AR)的表达。结果 肾不藏志组脑中5-HT_(1AR)的表达较正常对照组降低(P<0.01),膀胱中5-HT_(1AR)的表达较正常对照组升高(P<0.01);肾不藏志组脑、肾脏和膀胱中5-HT_(2AR)的表达较正常对照组升高(P<0.01)。结论 肾不藏志组脑组织中5-HT_(1AR)降低而5-HT_(2AR)升高、肾组织中5-HT_(2AR)升高、膀胱组织中5-HT_(1AR)和5-HT_(2AR)均升高与肾不藏志型失眠的机制密切相关,这种变化可能是肾不藏志型失眠相关神经递质的特征性变化之一。

肾不藏志不寐刍议

肾不藏志不寐是中医不寐五神分型之一,中医不寐五神分型诊断法[1]认为不寐的核心病机为神不入于舍,根据五神不安舍于五脏,五神分型法把不寐分为心不藏神不寐、肝不藏魂不寐、脾不藏意不寐、肺不藏魄不寐、肾不藏志不寐五型。文章追溯了肾不藏志不寐的源流;发现了肾不藏志不寐的单一主症是夜寐早寤,明确了肾不藏志不寐的核心病机是肾志不安于舍,分析其常见病因为肾脏虚损,提出其治疗当以补益肾脏、安神定志为法;同时指出肾不藏志不寐病人多见于老年人、有熬夜史及房劳肾虚之人;这对临床颇有意义,值得重视。

从肾藏志理论与身心疾病关系探讨金匮肾气汤在老年慢性病中的应用

老年慢性身心疾病处于高发状态,多因久病致郁。老年人因其病理生理特点,多表现为肾阳不足,肾阳的温煦、推动功能障碍,肾志不能封藏而外放,故温补肾阳是治疗老年慢性身心疾病的重要治疗方法。肾阴阳平衡,方能形神兼备。本文列举金匮肾气汤治疗老年人慢性病验案四则,四则验案均“因病而郁”,表现出躯体—心理症状。四则验案主病虽各有不同,但其病机相同,即肾阳不足、肾不藏志,经金匮肾气汤温补肾阳治疗后,其躯体—心理症状均得到改善,为从肾藏志理论论治老年慢性身心疾病提供参考。

基于CiteSpace软件“肾藏志”相关研究的知识图谱可视化分析

目的分析近30年中医“肾藏志”理论相关领域的研究热点、现状与趋势,为未来科研及临床提供参考。方法以“肾藏志”为主题,检索中国知网1990年1月—2021年7月期间的相关文献,应用CiteSpace可视化软件,对该领域内的机构、作者、关键词等进行知识图谱分析。结果共纳入文献453篇。发文量大体呈波动式增长。主要研究机构为天津中医药大学、成都中医药大学、陕西中医药大学;发文量靠前的作者为孙理军、王米渠、张玉莲、杨丽萍;大致形成了相对稳定的研究团体,但各大研究机构之间鲜少合作。“肾藏志”相关研究主要集中在恐伤肾、恐伤孕鼠、阿尔茨海默病、学习记忆、血管性痴呆等。结论“肾藏志”领域研究以“恐伤孕鼠”实验研究为主,主要研究子鼠的学习记忆能力及有关信号通路;临床研究发展趋势,主要以补肾药物或针刺肾俞穴治疗阿尔茨海默病、血管性痴呆等为主。

从肾藏志辨治小儿睡惊症探析

在探析古籍论述基础上结合临床实际,从肾藏志辨治小儿睡惊症。肾为先天之本,作为“志”的媒介,有滋养、承载和收纳“志”的作用,肾通过所主导的“志”保持与“神、魂、魄、意”的密切联系,主导人体精神活动及心、肺、肝、脾等生理功能。如果先天禀赋不足,后天又失于濡养,肾脏虚损会直接表现为肾不藏志,继而导致志病。肾志受损,易导致惊恐,恐则气下,气机紊乱,是神志疾病发生的根源。肾志不入舍、肾脏虚损是小儿睡惊症的核心病机,以知柏地黄汤加减补肾壮志为主,辅以降火定惊,疗效显著。

基于匹兹堡睡眠质量指数的脾不藏意型及肾不藏志型不寐患者睡眠质量比较的临床研究

目的通过分析"中医不寐五神分型诊断法"脾不藏意型不寐患者与肾不藏志型不寐患者匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)之间的差异,进一步丰富和完善"中医不寐五神分型诊断法",为其在临床推广和应用提供更多客观依据。方法根据上述分型诊断法纳入脾不藏意型不寐患者84例、肾不藏志型不寐患者81例,对纳入患者进行PSQI评分及分析。结果脾不藏意组与肾不藏志组入睡时间、睡眠质量及睡眠效率差异有统计学意义(P<0.05),睡眠时间、睡眠障碍及日间功能障碍评分差异无统计学意义(P>0.05);两组PSQI总分分布差异有统计学意义(P<0.01)。结论通过对"中医不寐五神分型诊断法"脾不藏意型与肾不藏志型的PSQI分析,证明脾不藏意型与肾不藏志型PSQI存在差异性,脾不藏意型不寐患者总体睡眠质量低于肾不藏志型患者。

D-半乳糖联合对氯苯丙氨酸致肾不藏志不寐大鼠下丘脑神经递质和凋亡基因的实验研究

目的:观察D-半乳糖联合对氯苯丙氨酸(PCPA)致肾不藏志不寐大鼠下丘脑神经递质和凋亡基因的变化。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、老年组、失眠组、肾不藏志不寐组(模型组),每组10只。老年组大鼠给予D-半乳糖皮下注射,失眠组给予对PCPA腹腔注射,肾不藏志不寐组给予D-半乳糖皮下注射联合PCPA腹腔注射建立模型,对照组给予等剂量生理盐水注射。造模结束后测量各组大鼠体质量、采用水迷宫观察大鼠定位航行探索运动轨迹、采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑GABAARα1、GABAARβ2、GABAARγ2、Bax、Bcl-2 mRNA的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组体质量显著降低(P<0.01);定位航行探索运动轨迹显著延长;模型组下丘脑GABAARα1、GABAARβ2、GABAARγ2、Bcl-2mRNA相对表达量均显著性降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.05);下丘脑Bax mRNA相对表达量显著性增加(P<0.05)。结论:D-半乳糖联合PCPA致肾不藏志不寐大鼠下丘脑睡眠相关的神经递质和凋亡基因表达发生改变。

补肾安志方联合认知行为疗法治疗肾不藏志型失眠症临床观察

目的:探讨补肾安志方联合认知行为疗法治疗肾不藏志型失眠症临床疗效。方法:将59名失眠患者,采取随机对照临床试验,分成治疗组和对照组,治疗组接受补肾安志方联合认知行为疗法,对照组接受认知行为疗法。观察匹兹堡睡眠质量表评分、阿森斯失眠量表评分和肝肾功能不良反应。结果:经过2周治疗,治疗组睡眠质量和睡眠效率均改善,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾安志方联合认知行为疗法对于失眠症改善优于认知行为疗法,值得临床推广。

肾不藏志不寐模型大鼠海马的转录组学研究

目的探究肾不藏志不寐模型大鼠与正常大鼠海马差异基因(DEGs)的表达。方法 20只SD大鼠随机分为空白组和肾不藏志不寐组,每组10只。肾不藏志不寐组采用D-半乳糖(D-gal)皮下注射联合对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射的方法建立疾病模型,空白组予以等体积的0.9%NaCl溶液注射。模型建立后对两组大鼠海马进行转录组测序,筛选两组DEGs,并对DEGs进行GO功能富集与KEGG通路分析,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对显著DEGs的表达量进行验证。结果与空白组比较,肾不藏志不寐组大鼠海马的差异基因有1 628个,其中上调887个,下调741个;差异基因的功能涉及神经发育、细胞发育、三酰甘油代谢、核糖体、氧化应激、炎性因子;并与帕金森病、阿尔茨海默病、逆行内源性大麻素信号传导通路、慢性进行性舞蹈病有密切联系。与空白组比较,肾不藏志不寐组大鼠海马脂肪酸酰胺水解酶(Faah)mRNA表达明显下调(P<0.05),DNA拓扑异构酶Ⅱ(Top2a)mRNA的表达下调,但差异无统计学意义(P>0.05);鸟嘌呤核肽结合蛋白编码基因β3亚基(Gnb3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达均明显上调(P<0.05)。结论肾不藏志不寐与神经、代谢和炎症通路有关;Faah、Gnb3、MMP-9为肾不藏志不寐模型大鼠海马的差异基因。

基于“肾藏志”理论对补肾法调控儿童注意缺陷多动障碍下丘脑-垂体-肾上腺轴的探究

基于“肾藏志”理论阐释儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的发生发展,认为肾精亏虚,脑失所养为其关键病机,从传统医学、现代医学角度阐述ADHD患儿下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能低下与肾虚为本的关联性,并在结构与功能上探讨“肾-髓-脑-志”通路与HPA轴的共通点,阐述HPA轴功能紊乱作为中医学肾虚本质的科学依据,结合各家经验以期为探索ADHD中医理论补充现代医学内涵。“肾藏志”理论指导下应用补肾法可调整ADHD患儿HPA轴紊乱,减轻疾病严重程度,以期为补肾法贯穿治疗ADHD提供新的思路。

D-半乳糖联合对氯苯丙氨酸致肾不藏志不寐大鼠肾脏氧化应激和炎性因子的实验研究

目的采用D-半乳糖(D-gal)联合对氯苯丙氨酸(PCPA)建立肾不藏志不寐模型,观察肾不藏志不寐大鼠肾脏氧化应激和炎性因子的变化。方法40只SD大鼠随机分为空白组、失眠组、老年组和肾不藏志不寐组(模型组),每组10只。失眠组先给予生理盐水皮下注射42d,再给予PCPA腹腔注射3d;老年组给予D-gal皮下注射42d,再给予生理盐水腹腔注射3d;肾不藏志不寐组先给予D-gal皮下注射42d,然后予PCPA腹腔注射3d,空白组给予等体积生理盐水注射。造模结束后,采用戊巴比妥翻正实验观察大鼠睡眠时间变化,检测各组大鼠肾脏SOD、MDA、CAT、T-AOC的含量;采用ELISA法检测大鼠肾脏IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型组戊巴比妥翻正实验睡眠潜伏期显著延长(P<0.001),睡眠时间显著缩短(P<0.001);模型组大鼠肾脏SOD、CAT、T-AOC的含量均显著减少(P<0.01),MDA的含量显著增加(P<0.01);模型组大鼠肾脏IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均显著增加(P<0.001)。结论D-gal联合PCPA建立的肾不藏志不寐大鼠模型肾脏发生了氧化应激和炎性改变。

远志对肾不藏志不寐大鼠睡眠影响的实验研究

目的观察远志对肾不藏志不寐大鼠睡眠时间、海马神经递质和血浆炎性因子的影响。方法经颈背部皮下注射D-半乳糖(D-gal),腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA),建立肾不藏志不寐大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为3组,进行药物干预,肾不藏志不寐组(生理盐水灌胃,1.5 mL/d),远志组(远志灌胃,175 mg·kg^(-1)·d^(-1);),地西泮组(地西泮灌胃,920 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另取正常大鼠设为对照组,每组10只,每日1次。连续干预7 d后,观察各组大鼠睡眠时间、记忆能力,检测各组大鼠海马神经递质5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)以及血浆炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量并进行比较。结果与空白组比较,肾不藏志不寐组睡眠潜伏期延长(P<0.01),睡眠时间减少(P<0.05);与肾不藏志不寐组比较,远志组和地西泮组睡眠潜伏期缩短(P<0.05),睡眠时间增加(P<0.05)。与空白组比较,肾不藏志不寐组逃避潜伏期延长(P<0.05),穿台次数减少(P<0.01);与肾不藏志不寐组比较,远志组和地西泮组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿台次数增加(P<0.05)。与空白组比较,肾不藏志不寐组海马5-HT和GABA的含量减少(P<0.05),Glu的含量增加(P<0.01);与肾不藏志不寐组比较,远志组和地西泮组海马5-HT和GABA的含量增加(P<0.05),Glu含量减少(P<0.05)。与空白组比较,肾不藏志不寐组血浆IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显增加(P<0.05)。结论远志能够改善肾不藏志不寐大鼠睡眠时间和记忆能力,其作用机制可能与调节肾不藏志不寐大鼠海马神经递质和血浆炎性因子有关。

肾不藏志型不寐常见证型特点及方药选用考据

中医不寐五神分型法是依据患者单一症状确立病位的不寐分型诊断法,其中肾不藏志型不寐是其常见证型。其单一主症为夜寐早寤,依据临床兼症可分为肾阴虚型、肾阳虚型、肾虚水泛型、肾精不足型、肾气不固型以及肾不纳气型等。通过查阅历代医家从肾论治不寐的方药,得出治疗肾不藏志型不寐的用药特点,即以熟地黄、酸枣仁、龟甲胶等滋阴安神定志,以附子、干姜、肉桂等温阳安神定志,以茯苓、白术、车前子等利湿安神定志,以远志、熟地黄、牡蛎等填精安神定志,以山茱萸、茯神、枸杞子等益气安神定志,以人参、五味子、蛤蚧等纳气安神定志。

《千唐志斋藏志》纪年未详墓志考辨

《千唐志斋藏志》存唐志之纪年未详者10方,考得年代可确知及约知者凡五,计;《孙公亡妻李氏墓志》为大中九年;《郑鲁墓志》为元和十五年或长庆元年;《元衮夫人张氏墓志》约为元和中后期;《苗含液墓志》约为天宝间;《杨公……志铭》残志为贞元二十年。

《中国民间藏志识读》北朝墓志录文校补拾零

《中国民间藏志识读》收录北朝至宋民间藏志248种,内容丰富,价值很大。碑文释读整理整体水平较高,但仍有文字误释、缺释、照录等问题。针对这些问题,择其七则典型者予以分类补正,以便更全面、充分地发挥这批流散墓志材料应有研究价值,为相关学术研究提供可靠支撑。

肾不藏志型不寐大鼠肾、心、脑等相关组织IL-6、TNF-α表达的差异研究

目的探讨肾不藏志型不寐大鼠与正常大鼠肾、脑、心、肝、脾、肺、大肠、膀胱组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的差异。方法将16只SPF级雄性SD大鼠随机分为不寐组与正常组各8只,不寐组大鼠使用D-半乳糖联合对氯苯丙氨酸构建肾不藏志型不寐模型,正常组大鼠同期正常饲养,于第46天处死大鼠后取材,免疫组化法检测2组大鼠肾、脑、心、肝、脾、肺、大肠、膀胱组织中IL-6、TNF-α表达水平。结果不寐组大鼠肾、心、脑、肺、大肠组织中IL-6表达水平和肾、脑、大肠、肺组织中TNF-α表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),肝、脾、膀胱组织中IL-6表达水平和肝、心、脾、膀胱组织中TNF-α表达水平与正常组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论肾不藏志型不寐大鼠肾、脑、大肠、肺组织中IL-6、TNF-α表达水平及心组织中IL-6表达水平均较正常大鼠升高,这种特征性变化为从“肠-肾-脑轴”认识肾不藏志型不寐现代病理学机制提供了可能,肾不藏志型不寐大鼠肾、心、脑、肺、大肠组织中IL-6、TNF-α表达差异可能是肾不藏志型不寐睡眠相关因子的特征性变化之一。

肾不藏志型不寐模型大鼠相关组织IL-10、IL-1β的表达差异研究

目的探讨肾不藏志型不寐模型大鼠与正常组大鼠相关组织(肾、心、脑、肝、脾、肺、大肠、膀胱)中IL-10、IL-1β的表达水平差异。方法将16只SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组与正常组,模型组大鼠使用D-半乳糖联合PCPA以构建肾不藏志型不寐模型大鼠,正常组大鼠同期正常饲养,于第46天处死大鼠后取材,免疫组化法检测两组大鼠相关脏器组织中IL-10、IL-1β的表达水平差异。结果(1)与正常组大鼠比较,模型组大鼠觉醒时间增加(P<0.05),NREM(1,2)期、REM期缩短(P<0.05),NREM(3,4)期无明显差异(P>0.05),表明肾不藏志不寐模型大鼠构建成功;(2)与正常组比较,模型组大鼠睡眠潜伏期延长、睡眠时间缩短(P<0.05);(3)模型组大鼠肾、脑、肺、大肠组织中IL-10的表达水平较正常组降低(P<0.05),IL-1β的表达水平较正常组升高(P<0.05),且均以脑组织变化最为显著(P<0.0001),而两组大鼠肝、心、脾、膀胱组织中IL-10、IL-1β的表达水平均未见明显差异(P>0.05)。结论肾不藏志型不寐模型大鼠肾、脑、肺、大肠组织中IL-10表达水平较正常组大鼠降低,而IL-1β的表达水平较正常组大鼠升高;肾不藏志型不寐模型大鼠肾、脑、肺、大肠组织中IL-10与IL-1β表达水平的差异特点可能是肾不藏志型不寐炎症因子的特征性变化之一。

浅议民间藏志的历史地位与作用

中国民间收藏的墓志铭是20世纪以来中国学人收藏数量较大的文物资料。它作为中国古代封建社会礼制与葬俗的一种表现形式,自然有其起源、滥觞、发展、衰败和淘汰过程。物质是运动的担当者,是一切运动变化和发展的实在基础。运动是物质的固有的根本属性,是一切物质形态的存在方式。因此,墓志学的发展变化轨迹,完全符合于辩证唯物主义史观。而且,正史中缺载或载而不详者,通过出土墓志所记内容,除去"谀墓颂词",这些具有史料价值的资料,对完善史书具有重要的作用。

补肾安志方联合认知行为疗法治疗肾不藏志型失眠症临床观察

探讨补肾安志方与认知行为疗法联合应用治疗失眠症(肾不藏志型)的临床应用效果。方法 将2022年1月至12月在我院就医的70例诊断为肾不藏志型失眠症患者以随机数字表法分成联合组与对照组。联合组采用补肾壮阳安智方联合认知行为疗法的治疗方案,对照组单独采用认知行为疗法。讨论并分析匹兹堡睡眠质量评定量表(PSQI)、生活品质、肝肾功能不良反应情况等。结果 在2星期的治疗后,联合组的治疗总有效率为(97.14%),远远高于对照组的(85.71%)(P<0 . 05)。与此同时;联合组的睡眠和生活质量评分均明显优于对照组(P <0.05)。2组安全性指标的变化水平对比无显著性(P >0.05)。结论 应用补肾安志方和认知行为疗法协同治疗肾不藏志型失眠症患者的效果较单独应用认知行为疗法的效果更为显著,可显著改善患者的睡眠质量和生活质量,且安全性高,非常值得临床推广、应用。

肾虚质大鼠生长发育和学习记忆能力与肾藏志理论相关性研究

目的:通过大鼠生长发育和学习记忆能力的改变,探讨其与肾藏象理论相关性及补肾药物的干预作用。方法:采用"猫吓鼠"造模法,建立先天不足、后天失养复合型肾虚质模型,以计分方式观察仔鼠体质量、毛发、尿量、精神状态各项指标的改变,通过Morris水迷宫测定肾虚质大鼠空间学习记忆能力变化。结果:1生长发育情况:与空白组相比,模型组体质量下降、毛发稀疏、尿量增多、精神状态异常明显,且各参数积分值均高于药物组(P<0.05);2学习记忆能力:与空白组比较,模型组潜伏期及总路程显著增长(P<0.05);经过治疗后,药物组潜伏期、总路程、第一次穿越时间均与模型组有显著性差异(P<0.05)。结论:肾虚质大鼠表现出体质量下降、毛发不荣、尿量增多及精神状态异常,学习记忆能力亦明显退化,补肾中药通过补肾、益精填髓、滋养肝肾而显著改善其学习记忆能力。