藤黄酸对脓毒症大鼠肠道损伤的保护作用

目的探讨藤黄酸(GA)对脓毒症大鼠肠损伤的影响以及对RIP1/RIP3/MLKL信号通路的调节作用。方法取40只SPF级SD大鼠,按随机数字表法分为假手术(Sham)组、脓毒症(Spesis)组、低剂量GA组和高剂量GA组,各10只。除Sham组外,其余3组大鼠均采用盲肠穿孔结扎法(CLP)建立脓毒症大鼠模型。低剂量GA组和高剂量GA组于造模前24 h分别灌胃给予50、100 mg·kg^(-1)GA。造模后12 h麻醉处死,收集外周血和小肠组织。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察小肠组织病理变化并进行Chui’s评分;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax和Bcl2)、紧密连接蛋白(ZO-1和Occludin)及RIP1/RIP3/MLKL信号通路相关蛋白的表达水平。结果与Sham比较,Spesis组大鼠肠黏膜受损明显,Chui’s评分显著升高(P<0.05);血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、和IL-6表达明显增加(P<0.05);小肠组织中Bax、ZO-1和Occludin蛋白表达明显降低(P<0.05),而Caspase-3、Bcl2、MLKL、RIP1以及RIP3蛋白表达明显增加(P<0.05);与Spesis组比较,低剂量GA组和高剂量GA组大鼠肠黏膜损伤均有不同程度改善,Chui’s评分均明显降低(P<0.05);血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、和IL-6表达均显著降低(P<0.05);小肠组织中Bax、ZO-1和Occludin蛋白表达明显增加(P<0.05),而Caspase-3、Bcl2、MLKL、RIP1以及RIP3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论GA能够减轻脓毒症诱导的大鼠肠道损伤,这或许与RIP1/RIP3/MLKL信号通路密切相关。

藤黄健骨胶囊对PMOP大鼠RANKL/c-Fos/NFATc1通路的影响

目的探讨免疫调节分子IL-33对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)模型鼠RANKL/c-Fos/NFATc1信号轴的调控作用及藤黄健骨胶囊(Tenghuang Jiangu capsule,TJC)的干预机制。方法构建PMOP大鼠模型,设置假手术组、PMOP模型组、阳性对照组(0.09 mg/kg)和TJC高、中、低剂量组(0.36、0.18、0.09 g/kg),灌胃给药,每天1次,持续8周。从大鼠末次给药后体质量、骨密度(bone mineral density,BMD)及股骨组织微结构等方面评价TJC的疗效;通过ELISA分析TJC对大鼠血清免疫调节因子IL-33、IL-1、IL-31变化;运用qPCR和Western blotting分析TJC对大鼠股骨OPG、RANKL、RANK、c-Fos、NFATc1表达量的影响。结果与假手术组相比,PMOP模型组大鼠的体质量、骨髓脂肪组织相对面积(relative area of bone marrow adipose tissue,BMAT),IL-1、IL-31变化,RANKL、RANK、c-Fos、NFATc1的表达均出现了明显升高的趋势,而BMD、IL-33变化、OPG的表达则出现了明显下降的趋势(P<0.01);与PMOP模型组相比,TJC高剂量组大鼠体质量出现显著下降趋势、IL-33变化出现显著升高趋势(P<0.01),TJC中、高剂量组大鼠BMAT、RANK的表达出现显著下降趋势、OPG的表达出现显著升高趋势(P<0.05或P<0.01),TJC各剂量组大鼠IL-1、IL-31变化,RANKL、c-Fos、NFATc1出现显著降低趋势,BMD出现显著增加趋势(P<0.05或P<0.01)。结论TJC能够提高PMOP大鼠免疫调控分子IL-33含量,抑制免疫调控分子IL-1、IL-31含量和破骨细胞分化标志分子NFATc1的表达,其机制可能与RANKL/c-Fos/NFATc1抑制骨代谢通路密切相关。

藤黄属植物笼状呫吨酮类化学成分与抗肿瘤作用研究进展

目的为藤黄属植物中笼状呫吨酮类化合物与抗肿瘤作用的研究提供参考。方法以“藤黄属”“笼状呫吨酮”“化学成分”“抗肿瘤作用”为关键词,采用计算机检索中国知网和PubMed数据库中1995年至2023年的相关文献,总结藤黄属植物中分离出的笼状呫吨酮类化合物的化学成分和抗肿瘤作用。结果笼状呫吨酮类化合物为藤黄属植物的特征性化学成分,取代基主要有异戊烯基、异戊二烯基、羧基、羟甲基、甲氧基、羟基等,具有抗肿瘤、抗菌、抗炎等作用,其中抗肿瘤活性研究最广泛。结论笼状呫吨酮类化合物的合理开发和利用可为天然抗肿瘤化合物的筛选提供参考。

超高效液相色谱-串联质谱法测定化妆品中藤黄酸等5种成分

采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术,建立了化妆品中藤黄酸、转位藤黄酸、藤黄酸B、异藤黄酸及新藤黄酸的测定方法。样品经过体积分数75%甲醇水溶液超声提取后,以Zorbax Eclipse Plus C18为色谱柱、0.1%(体积分数)甲酸水-乙腈(体积比30∶70)为流动相,采用电喷雾离子(ESI)源、正离子扫描的多反应监测(MRM)模式进行定量分析。结果表明,藤黄酸等5种成分在5~250 ng/mL范围内线性关系良好,相关系数(r)≥0.999,加标回收率为90.6%~117.9%,相对标准偏差(RSD)均小于10%。该方法简单、快速,为化妆品中藤黄酸等成分的检测提供了技术参考。

临床药师参与藤黄微球菌致骨组织感染2例的诊疗过程并文献复习

藤黄微球菌又称八叠球菌,属于细菌微球菌科微球菌属,是一种革兰阳性球菌,该菌主要分布于泥土、水等外界环境及正常人和动物的皮肤表面,一般不致病,但当人体抵抗力下降或患严重疾病时,可转为条件致病菌,可引起心内膜炎、败血症、颅内感染、隧道感染、肾盂肾炎等[1-5],但其致骨组织感染的案例较少见。本研究报告临床药师参与2例藤黄微球菌致骨组织感染诊疗过程,并复习相关文献资料,以期为此类病例的诊治提供参考。

大叶藤黄种子的愈伤组织及丛生芽的诱导

大叶藤黄Garcinia xanthochymus种子具有全能萌发的特点,但其生理基础仍然不明确。为了研究其再生生长特性,分别以大叶藤黄成熟和未成熟种子的切片为外植体,MS为基本培养基,探讨添加外源NAA、TDZ、IAA、6-BA、2,4-D等生长调节物质诱导愈伤组织和不定芽的效果。结果表明:(1)愈伤组织的发生主要取决于种子是否成熟。取自成熟种子的外植体,即使不添加外源生长调节物质,诱导率也超过80%;而取自未成熟种子的外植体,仅TDZ(0.25~3 mg·L^(–1))和6-BA(1.5~2 mg·L^(–1))有效,且发生率低于40%。(2)仅6-BA可稳定诱导生成不定芽,最佳方案为取成熟种子外植体在含5.5 mg·L^(–1)6-BA的MS培养基上培养诱导,其发生率可达73%,外植体的平均不定芽发生数量为5.07个。该研究结果进一步证明大叶藤黄种子具有强大的再生生长能力,同时所研究的幼苗再生方案也为大叶藤黄无性繁育提供了可靠途径。

新藤黄酸对CAL27细胞裸鼠移植瘤增殖及凋亡作用的研究

目的:探讨新藤黄酸(GNA)对CAL27细胞裸鼠移植瘤增殖及凋亡的影响。方法:将18只SPF级裸鼠随机分为对照组、GNA低剂量组及GNA高剂量组(n=6)。通过接种对数生长期的舌鳞癌CAL27细胞建立皮下裸鼠移植瘤模型,低及高剂量组裸鼠分别隔日静脉注射新藤黄酸8.0 mg/kg与16.0 mg/kg干预,对照组给予等量生理盐水。给药期间绘制肿瘤生长曲线,2周后处死裸鼠并取出肿瘤组织,计算抑瘤率。TUNEL法检测各组裸鼠移植瘤细胞凋亡;免疫组化法检测瘤体组织的AKT、Bcl-2与PI3K蛋白的表达水平;HE染色法检测新藤黄酸对正常组织器官的毒副作用。结果:GNA低及高剂量组裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤重及瘤体积明显低于对照组(P<0.05),低和高剂量组抑瘤率分别为57.58%和83.68%。TUNEL结果表明,GNA低及高剂量组凋亡指数高于对照组;免疫组织化学结果表明,GNA低及高剂量组裸鼠肿瘤组织的AKT、Bcl-2及PI3K的表达显著低于对照组(P<0.05)。HE结果显示,GNA对正常组织器官无明显改变。结论:GNA可能通过调控肿瘤组织AKT、Bcl-2及PI3K等蛋白的表达,诱导CAL27细胞凋亡,抑制人舌鳞癌的发生发展,对正常组织器官无明显毒副作用。

藤黄酸在乳腺癌治疗中的研究进展

藤黄酸作为中药藤黄的主要生物活性成分,通过多种机制发挥抗肿瘤作用,包括诱导细胞凋亡、抑制肿瘤血管的生成和转移以及逆转肿瘤的多药耐药等;尤其是在乳腺癌治疗中可发挥多种抗肿瘤作用,有望成为乳腺癌的治疗药物。但藤黄酸自身存在缺陷,如水溶性差、半衰期短等,限制其临床应用。随着纳米载药制剂的不断发展,有望改善藤黄酸的不足,发挥藤黄酸强大的抗肿瘤作用。因此,综述近五年藤黄酸治疗乳腺癌的相关文献,以期为最大化藤黄酸抗乳腺癌奠定基础。

藤黄属药用植物活性成分的药理作用及其机制研究新进展

近年来,由于藤黄属活性成分具有显著的抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等众多药理作用的独特优点而受到研究者广泛关注。藤黄属植物(Garcinia Linn.)所分泌的干燥胶树脂,其化学成分主要有桥环类环氧杂蒽酮、糖、黄酮、三萜等,其活性成分包括藤黄酸、新藤黄酸、α、β-藤黄素,藤黄宁和别藤黄酸等。本文对其抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等药理活性及其作用机制进行较为系统综述,期望为更好地利用与开发藤黄属药用植物奠定坚实基础。

藤黄健骨胶囊通过SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路抑制绝经后骨质疏松大鼠成骨细胞凋亡

藤黄健骨胶囊可以提高绝经后骨质疏松模型鼠的骨密度来改善其骨微结构损害,但具体机制尚未阐明。本文主要研究藤黄健骨胶囊抑制绝经后骨质疏松症大鼠成骨细胞凋亡与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的关系,旨在探讨藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松症的作用机制。采用去卵巢法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,分别给予藤黄健骨胶囊(0.09、0.18、0.36 g/kg)灌胃,连续干预8周后进行指标检测。采用TUNEL染色观察股骨组织凋亡情况,结果发现,藤黄健骨胶囊各剂量组股骨组织凋亡阳性细胞和凋亡率均减少(P<0.01)。采用双重免疫荧光染色观察股骨组织成骨细胞中SIRT1、PGC-1α和Nrf2表达水平表达情况,结果发现,藤黄健骨胶囊中、高剂量组成骨细胞PGC-1α表达荧光面积明显升高,各剂量组成骨细胞SIRT1和Nrf2表达荧光面积也明显升高(P<0.01)。qPCR和Western印迹检测股骨组织SIRT1、PGC-1α、Nrf2、Runx2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达水平和翻译水平变化,结果显示,藤黄健骨胶囊中、高剂量组股骨组织Runx2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2蛋白质水平均明显升高,Caspase-9蛋白质水平明显下降,各剂量组股骨组织SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2 mRNA水平也均明显升高,而其各剂量组股骨组织Caspase-3mRNA水平、蛋白质水平和Caspase-9 mRNA水平均则明显降低(P<0.01)。综上,本研究初步揭示了藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松模型鼠成骨细胞凋亡的抑制与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路有关,SIRT1可能是调控成骨细胞凋亡的重要靶点。

纳米LDH作为藤黄酸吸附和释放载体的试验和分子对接模拟

目的 以藤黄酸(GA)为模型药物,将GA吸附在层状双金属氢氧化物(LDH)表面从而获得GA-LDH复合物。方法 采用高效液相色谱法(HPLC)测定GA含量,并进行方法学验证。采用共沉淀、离子交换、剥离-重组、胶束载药等方法制备GA-LDH复合物。以载药量和包封率为指标,对载药方法、药载比和不同粒径大小的载体进行单因素考察。采用IR和XRD等对样品结构表征,考察GA-LDH的缓冲及缓释性能;采用分子对接方法计算GA与 LDH之间的结合能大小。结果 确定以离子交换法、药载比为3∶5、水热合成LDH制备GA-LDH复合物的最佳制备工艺。优化后GA-LDH的载药量和包封率分别为21.37%、46.29%。酸碱滴定试验发现GA-LDH具有和LDH相似的缓冲性能。体外释放试验表明,GA-LDH具有一定的缓释效果,释药机制为被动扩散过程。分子对接结果从理论上佐证了GA-LDH复合物的形成。结论 该载药复合物具有良好的载药性能和缓冲性能,有望成为一种新型的中药抗肿瘤成分高效载体。

藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎鼠骨代谢指标及PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探讨藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎鼠骨代谢指标及PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法 采用木瓜蛋白酶构建膝骨关节炎大鼠(KOA)模型,将造模成功的40只大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药物组、低剂量组和高剂量组,每组各10只。未造模的10只大鼠作为对照组。建模4周后,阳性药物组、低剂量组和高剂量组分别以美洛昔康水溶液、0.09 g/kg以及0.36 g/kg藤黄健骨胶囊干预,模型组和对照组以等量生理盐水灌胃,1次/d。给药4周后,观察比较各组大鼠Mankin评分及关节肿胀程度,酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测白介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、金属基质蛋白酶3(Metallomatrix proteinase 3,MMP3)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(Tissue metalloproteinase inhibitor 1,TIMP-1)、骨钙素(Bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP)、抗洒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)、I型胶原C端肽(Type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX),Western blot法检测软骨组织PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示,对照组大鼠关节面、关节软骨和软骨细胞均正常;而模型组关节面呈不规则,关节软骨含少量软骨细胞或软骨细胞坏死,且关节软骨被纤维组织取代阳性药物组和高剂量组关节表面不规则,软骨细胞数量减少,而低剂量组显示软骨细胞中度坏死。与对照组比较,模型组Mankin评分、关节肿胀程度均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组Mankin评分、关节肿胀程度均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组Mankin评分及关节肿胀程度比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组,模型组TRACP、CTX水平均升高,BGP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组TRACP、CTX水平明显降低,BGP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组TRACP、CTX水平比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,BGP水平比较,阳性药物组>高剂量组>低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平比较,阳性药物组>高剂量组>低剂量组,差异有统计学意(P<0.05)。结论 藤黄健骨胶囊可显著改善膝骨关节炎鼠骨代谢水平,缓解膝骨关节炎症状,其可能机制与激活PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路有关。

藤黄健骨胶囊联合PELD治疗腰椎间盘突出症患者的效果

目的观察藤黄健骨胶囊联合经皮椎间孔镜髓核摘除术(PELD)治疗腰椎间盘突出症(LDH)患者的效果。方法选取2020年6月至2023年3月医院收治的86例LDH患者,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组43例。对照组采取PELD治疗,试验组在对照组的基础上服用藤黄健骨胶囊治疗,两组均连续治疗6周。比较两组疼痛程度、腰椎功能、血清炎性因子水平、术后并发症发生率。结果术后3 d、1周、4周、6周两组视觉模拟评分法(VAS)评分均降低,且试验组低于对照组(P<0.05);术后6周两组Oswestry功能障碍指数(ODI)评分降低,且试验组低于对照组(P<0.05);术后6周,两组降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平均降低,且试验组低于对照组(P<0.05);试验组术后并发症发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论藤黄健骨胶囊联合PELD治疗可改善LDH患者术后炎性吸收,改善腰椎疼痛,促进腰椎功能恢复,降低术后并发症发生率。

藤黄果对腌制草鱼鱼刺的软化作用

以草鱼鱼刺为研究对象,采用藤黄果腌制液对其进行腌制,研究不同温度(5、10、25、40℃)腌制过程中草鱼鱼刺硬度的变化规律,同时测定鱼刺的组成、结构以及腌制液的酸度和pH值等的变化,以探究藤黄果对草鱼鱼刺的软化作用和机理。结果表明,随着腌制时间延长,草鱼鱼刺硬度逐渐下降。与新鲜鱼刺相比,腌制25 d时硬度下降71.51%~79.43%(P<0.05),灰分含量下降11.90%~16.65%(P<0.05),水分含量下降4.23%~13.08%(P<0.05)。微观结构由致密有序变得疏松多孔,这是由于H+与鱼刺中羟基磷灰石反应使骨钙溶出,同时腌制液中H+的消耗使其酸度降低、pH值升高,对鱼刺软化起主要作用的有机酸是苹果酸。红外光谱显示鱼刺中的胶原蛋白三螺旋结构未被破坏,但胶原蛋白酰胺A带吸收峰向高波数移动,表明鱼刺中的氢键减少,这可能与鱼刺中羟基磷灰石的流失有关。

藤黄酸下调蛋白C受体表达杀伤三阴性乳腺癌干细胞的作用机制

背景:藤黄酸对乳腺癌具有很强的细胞毒性,可有效杀伤三阴性乳腺癌干细胞,但潜在的机制尚不清楚。目的:探讨藤黄酸对三阴性乳腺癌干细胞的杀伤作用及可能的机制。方法:使用PharmMapper数据库预测藤黄酸的靶点蛋白,使用String网站构建各药物靶点蛋白互作网络关系,使用Cytoscape软件构建活性成分-作用靶点网络,通过R语言软件对潜在靶点进行KEGG信号通路富集分析。采用CCK-8法检测不同浓度藤黄酸对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231活力的影响,筛选适宜的作用浓度。采用细胞球培养法富集MDA-MB-231细胞干细胞,经过不同浓度(0,0.5,1.0,2.0μmol/L)藤黄酸作用24 h,TUNEL荧光染色与流式细胞仪检测干细胞凋亡,qPCR与Western blot检测蛋白C受体表达,Western blot检测p-PI3K、p-AKT、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白表达;将干细胞分4组培养:空白对照组(干细胞不做任何处理)、siRNA-NC组、siRNA-蛋白C受体组和siRNA-蛋白C受体+PI3K激动剂组,培养36 h后,采用Western blot法检测p-PI3K、p-AKT、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白表达。结果与结论:(1)网络药理学发现,三阴性乳腺癌干细胞标志物蛋白C受体是藤黄酸的作用靶点之一;KEGG富集分析涉及细胞凋亡、上皮生长因子受体、RAS和PI3K-AKT信号通路等;(2)CCK-8检测结果显示,藤黄酸可抑制MDA-MB-231细胞活力,半数抑制浓度IC50值为(1.18±0.34)μmol/L,因此后续实验选择浓度0.5,1.0,2.0μmol/L;(3)TUNEL荧光染色和流式细胞术检测证实,藤黄酸以剂量依赖的方式诱导三阴性乳腺癌干细胞凋亡(P <0.05);qPCR和Western blot检测证实,藤黄酸可下调蛋白C受体mRNA和蛋白表达,下调Caspase-3、p-PI3K和p-AKT蛋白表达,上调Cleaved Caspase-3蛋白表达(P <0.05);siRNA-蛋白C受体转染实验也进一步证实,敲低三阴性乳腺癌干细胞蛋白C受体表达可提升Cleaved Caspase-3蛋白表达(P <0.05)、下调PI3K/AKT信号通路磷酸化水平(P <0.05),而应用PI3K激动剂740 Y-P能够降低Cleaved Caspase-3蛋白表达(P <0.05)、提升p-PI3K和p-AKT的磷酸化水平(P <0.05),一定程度上改善细胞凋亡情况;(4)结果表明,藤黄酸可能通过下调蛋白C受体来发挥三阴性乳腺癌及干细胞杀伤及诱导凋亡作用,进一步的分子机制可能和PI3K/AKT信号通路抑制有关。

基于UPLC-Q TOF-MSE技术的藤黄健骨丸指纹图谱建立及共有峰鉴定

建立藤黄健骨丸高效液相色谱(HPLC)指纹图谱,完善产品质量标准。采用Waters Symmetry C18(150 mm×2.1 mm,3.5μm)色谱柱;流速为0.4 mL/min;进样量为2μL;紫外检测波长为260 nm;在柱温30℃下以0.1%甲酸水(A)和0.1%甲酸乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱。利用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012版本)”建立藤黄健骨丸指纹图谱,并分析相似度。采用液质联用技术(UPLC-Q TOF-MSE),根据化合物串联质谱信息结合对照品进行了共有峰结构鉴定。共确定了10批藤黄健骨丸指纹图谱中20个共有峰,相似度均在0.95以上。基于对照品和串联质谱信息指认了共有峰中13种成分的结构,并进行了峰归属。对10批藤黄健骨丸指纹图谱共有峰的相对保留时间和相对峰面积进行了计算,结果显示各批次样品共有峰的相对保留时间和相对峰面积均比较稳定,表明它们所对应的各成分含量较为均一。采用该指纹图谱对中间体进行了相似度评价,发现中间体与成品相关性良好。该方法精密度、重复性和稳定性好,不仅可用于藤黄健骨丸成品的质量控制,还可对中间体进行检测,用于生产过程的控制。

基于网络药理学和实验验证探讨藤黄酸抑制膀胱癌的作用及机制

目的利用网络药理学和实验验证探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)抑制膀胱癌的作用及机制。方法利用PubChem、PharmMapper、GeneCards数据库和Venny 2.1.0获取GA抑制膀胱癌的潜在靶基因;通过STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白互作图;通过DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析,并进行可视化处理。通过CCK-8、细胞克隆形成实验检测GA对UM-UC-3细胞增殖能力的影响;通过细胞划痕实验、Transwell实验检测GA对UM-UC-3细胞迁移和侵袭能力的影响;通过流式细胞术检测GA对UM-UC-3细胞凋亡的影响;通过Western blot检测GA处理UM-UC-3后细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、FoxO1的蛋白水平变化。结果筛选出GA抑制膀胱癌的潜在靶点57个,核心靶点为EP300。GO富集分析结果显示GA抑制膀胱癌可能涉及生物学过程26个、细胞组分17个、分子功能28个。KEGG通路富集分析显示GA抑制膀胱癌可能与PI3K/AKT、FoxO1、HIF-1信号通路有关。细胞学实验表明,与对照组相比,GA处理24 h后,UM-UC-3细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低,凋亡率升高;UM-UC-3细胞的PI3K、p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平均下调,FoxO1的蛋白表达水平上调。结论GA抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖、迁移、侵袭并促进其凋亡,其机制可能与PI3K/AKT/FoxO1信号通路有关。

藤黄健骨胶囊联合碳酸钙D_(3)片、唑来膦酸注射液治疗老年骨质疏松症的临床效果

目的:探究藤黄健骨胶囊联合碳酸钙D_(3)片、唑来膦酸注射液治疗老年骨质疏松症(0P)的临床效果。方法:选取2020年1月—2022年12月在南昌市第三医院收治的60例老年OP患者,随机分为对照组及观察组,各30例。给予两组相应的常规治疗,对照组采用碳酸钙D_(3)片、唑来膦酸注射液治疗,观察组在对照组给药基础上另给予藤黄健骨胶囊治疗。评价对比两组临床效果、骨密度(BMD)、疼痛程度、骨代谢标志物水平及骨折发生率。结果:观察组的总有效率(96.67%)显著高于对照组(80.00%)(P<0.05)。治疗后,两组腰椎、股骨颈、Wards三角区的BMD均升高,且观察组均高于对照组(P<0.05)。治疗3、6个月后,两组视觉模拟评分法(VAS)评分均下降,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PⅠNP)、血清I型胶原交联C末端肽(CTX)水平均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。观察组骨折发生率(6.67%)显著低于对照组(30.00%)(P<0.05)。结论:藤黄健骨胶囊联合碳酸钙D_(3)片、唑来膦酸注射液治疗老年OP疗效良好,提高患者的BMD,减轻疼痛感,降低骨代谢标志物水平及骨折发生。

藤黄健骨胶囊辅治原发性骨质疏松症肾虚血瘀证的临床效果

目的 观察藤黄健骨胶囊辅治原发性骨质疏松症肾虚血瘀证的临床效果。方法 通过随机数字表法将2020年8月—2022年4月长沙市中医医院/长沙市第八医院收治的原发性骨质疏松症肾虚血瘀证患者90例分为双药组和三药组,每组45例。双药组给予阿伦磷酸钠片与碳酸钙D_(3)片治疗,三药组在双药组基础上加用藤黄健骨胶囊,以3个月为1个疗程,2组均治疗2个疗程。比较2组临床疗效,治疗前及治疗1、3、6个月后视觉模拟评分法(VAS)评分,治疗前后中医证候积分、骨密度(BMD)与血清25-羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]、血管内皮生长因子(VEGF),不良反应。结果 三药组治疗总有效率高于双药组(97.78%vs.77.78%,χ^(2)=8.389,P=0.004)。治疗1、3、6个月后,2组VAS评分较治疗前逐渐降低,且三药组低于双药组(P均<0.01)。治疗2个疗程后,2组步履艰难、四肢疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱积分低于治疗前,且三药组低于双药组(P均<0.01);2组腰椎正位、股骨颈、Wards三角区BMD及血清25-(OH)D_(3)、VEGF水平高于治疗前,且三药组均高于双药组(P<0.01)。三药组不良反应总发生率低于双药组(4.44%vs.24.44%,χ^(2)=7.283,P=0.007)。结论 在常规治疗基础上,采用藤黄健骨胶囊治疗原发性骨质疏松症肾虚血瘀证患者效果显著,可有效缓解患者临床症状,减轻疼痛程度,提高患者BMD,改善骨代谢水平,且安全性较高。

踝关节骨折术后应用藤黄健骨丸联合双氯芬酸临床观察

目的:观察踝关节骨折术后应用藤黄健骨丸联合双氯芬酸的效果。方法:96例采用随机数表法分为对照组48例和观察组48例,两组术后均予以双氯芬酸,观察组加用藤黄健骨丸。结果:治疗7d后观察组瘀斑、肿胀、疼痛评分低于对照组(P<0.05),视觉模拟评分法(VAS)评分低于对照组(P<0.05),白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均低于对照组(P<0.05),AOFAS踝-后足评分和Baird-Jackson踝关节评分评分低于对照组(P<0.05)。结论:踝关节骨折术后应用藤黄健骨丸联合双氯芬酸能减轻瘀斑、肿胀、疼痛,促进关节功能恢复。