目的探讨虎杖对湿热证2型糖尿病患者的临床疗效。方法140例患者随机分为对照组和观察组,每组70例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用虎杖颗粒,疗程8周。检测体质量、BMI、血糖指标(FBG、2 h PG、HbA_(1C)、GA)、血脂指标(TC...目的探讨虎杖对湿热证2型糖尿病患者的临床疗效。方法140例患者随机分为对照组和观察组,每组70例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用虎杖颗粒,疗程8周。检测体质量、BMI、血糖指标(FBG、2 h PG、HbA_(1C)、GA)、血脂指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA-I、ApoB、ApoA、ApoE、sdLDL-C)、肝功能指标(ALT、AST)、脂肪肝程度、TyG、HSI、中医证候评分和疗效变化。结果观察组中医证候总有效率高于对照组(P<0.01),脂肪肝程度更轻(P<0.01)。治疗后,观察组体质量、BMI、FBG、GA、TG、ApoE、TyG、HSI、ALT、中医证候评分降低(P<0.05,P<0.01),并且2 h PG、TyG、HSI、ALT、中医证候评分低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论虎杖可改善湿热证2型糖尿病患者糖脂代谢紊乱,值得临床推广应用。展开更多
目的:基于网络药理学和分子对接技术,探究虎杖治疗桥本氏甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis,HT)的作用机制。方法:从传统中医药系统药理学数据库和分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database,TCMSP)筛选获...目的:基于网络药理学和分子对接技术,探究虎杖治疗桥本氏甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis,HT)的作用机制。方法:从传统中医药系统药理学数据库和分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database,TCMSP)筛选获得虎杖的有效活性成分和作用靶点;从GeneCards数据库获得HT的疾病靶点,并使用Venn平台取交集,利用Cytoscape 3.7.2软件绘制“药物-成分-疾病-靶点”网络图;使用String数据库构建蛋白质相互作用网络,通过R软件筛选出核心靶点;再利用“DOSE”“clusterProfiler”“pathview”程序包(bioconductor)对其进行基因本体(gene ontology,GO)和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,绘制“成分-靶点-通路”网络图;最后通过AutoDock Vina等软件加以分子对接验证核心成分与核心靶点的相互作用。结果:筛选出药物有效活性成分10个、作用靶点164个,HT靶点587个,交集靶点61个,核心成分为槲皮素、木犀草素、囊毒碱、β-谷甾醇、大黄酸、儿茶素、鸭脚树叶碱等。蛋白-蛋白相互作用(protein-protein Interaction,PPI)网络核心靶点为蛋白激酶B1(protein kinase 1,Akt1)、半胱天冬酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,CASP3)、白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、禽肉瘤病毒17癌基因同源物(v-jun avian sarcoma virus 17 oncogene homolog,JUN)、前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、缺氧诱导因子1A(hypoxia inducible factor 1A,HIF1A)等。PPI网络核心靶点为Akt1、CASP3、IL-6、TNF、TP53、IL-1β、JUN、PTGS2、EGFR、HIF1A等;KEGG通路富集分析共有157个条目,主要涉及脂质和动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products,AGE-RAGE)、IL-17、TNF、AGE-RAGE、IL-17等信号通路及利什曼病、乙型肝炎等,分子对接显示活性成分与核心靶点之间有较好的结合力。结论:虎杖治疗HT具有多成分、多靶点、多通路的特点,可以为今后的临床应用提供一定的理论参考和支持。展开更多
目的探讨虎杖苷对β淀粉样蛋白25~35(Aβ_(25~35))诱导的原代培养大鼠皮质神经元损伤的保护作用及可能的作用机制。方法原代培养SD大鼠皮质神经元,分为对照组、虎杖苷组、Aβ_(25~35)组和联合组(Aβ_(25~35)+虎杖苷)。采用四甲基偶氮唑...目的探讨虎杖苷对β淀粉样蛋白25~35(Aβ_(25~35))诱导的原代培养大鼠皮质神经元损伤的保护作用及可能的作用机制。方法原代培养SD大鼠皮质神经元,分为对照组、虎杖苷组、Aβ_(25~35)组和联合组(Aβ_(25~35)+虎杖苷)。采用四甲基偶氮唑盐检测皮质神经元活力,2,7-二氯荧光素二乙酸酯探针或红色线粒体超氧化物荧光探针染色检测细胞内和线粒体活性氧水平,线粒体膜通透性转换孔(MPTP)试剂盒检测MPTP开放程度,蛋白免疫印记法检测细胞色素C及线粒体转录因子A(TFAM)表达。另外,测定细胞内电子传递链复合物(包括复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)活性和三磷酸腺苷(ATP)水平。采用高效液相色谱法测定线粒体中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)。结果与对照组比较,Aβ_(25~35)组皮质神经元细胞活力、线粒体荧光强度、线粒体呼吸链酶活性(复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)、细胞内ATP、线粒体内TFAM表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与Aβ_(25~35)组比较,虎杖苷组线粒体荧光强度、线粒体呼吸链酶活性(复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)、细胞内ATP、线粒体内TFAM表达明显增高,皮质神经元暴露3、6、12、24h细胞内和线粒体内活性氧明显降低(P<0.05,P<0.01),联合组细胞色素C细胞质/线粒体比值、线粒体内8-OHdG水平明显低于Aβ_(25~35)组[3.02±0.28 vs 5.73±0.45,P<0.05;(8.07±1.45)×10^(6)dG vs(16.07±2.29)×10^(6)dG,P<0.05]。结论虎杖苷可有效地保护皮质神经元免受Aβ_(25~35)诱导的损伤,至少部分作用是通过抑制线粒体氧化应激和改善线粒体功能实现。展开更多
文摘目的探讨虎杖对湿热证2型糖尿病患者的临床疗效。方法140例患者随机分为对照组和观察组,每组70例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用虎杖颗粒,疗程8周。检测体质量、BMI、血糖指标(FBG、2 h PG、HbA_(1C)、GA)、血脂指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA-I、ApoB、ApoA、ApoE、sdLDL-C)、肝功能指标(ALT、AST)、脂肪肝程度、TyG、HSI、中医证候评分和疗效变化。结果观察组中医证候总有效率高于对照组(P<0.01),脂肪肝程度更轻(P<0.01)。治疗后,观察组体质量、BMI、FBG、GA、TG、ApoE、TyG、HSI、ALT、中医证候评分降低(P<0.05,P<0.01),并且2 h PG、TyG、HSI、ALT、中医证候评分低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论虎杖可改善湿热证2型糖尿病患者糖脂代谢紊乱,值得临床推广应用。
文摘目的:基于网络药理学和分子对接技术,探究虎杖治疗桥本氏甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis,HT)的作用机制。方法:从传统中医药系统药理学数据库和分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database,TCMSP)筛选获得虎杖的有效活性成分和作用靶点;从GeneCards数据库获得HT的疾病靶点,并使用Venn平台取交集,利用Cytoscape 3.7.2软件绘制“药物-成分-疾病-靶点”网络图;使用String数据库构建蛋白质相互作用网络,通过R软件筛选出核心靶点;再利用“DOSE”“clusterProfiler”“pathview”程序包(bioconductor)对其进行基因本体(gene ontology,GO)和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,绘制“成分-靶点-通路”网络图;最后通过AutoDock Vina等软件加以分子对接验证核心成分与核心靶点的相互作用。结果:筛选出药物有效活性成分10个、作用靶点164个,HT靶点587个,交集靶点61个,核心成分为槲皮素、木犀草素、囊毒碱、β-谷甾醇、大黄酸、儿茶素、鸭脚树叶碱等。蛋白-蛋白相互作用(protein-protein Interaction,PPI)网络核心靶点为蛋白激酶B1(protein kinase 1,Akt1)、半胱天冬酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,CASP3)、白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、禽肉瘤病毒17癌基因同源物(v-jun avian sarcoma virus 17 oncogene homolog,JUN)、前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、缺氧诱导因子1A(hypoxia inducible factor 1A,HIF1A)等。PPI网络核心靶点为Akt1、CASP3、IL-6、TNF、TP53、IL-1β、JUN、PTGS2、EGFR、HIF1A等;KEGG通路富集分析共有157个条目,主要涉及脂质和动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products,AGE-RAGE)、IL-17、TNF、AGE-RAGE、IL-17等信号通路及利什曼病、乙型肝炎等,分子对接显示活性成分与核心靶点之间有较好的结合力。结论:虎杖治疗HT具有多成分、多靶点、多通路的特点,可以为今后的临床应用提供一定的理论参考和支持。
文摘目的探讨虎杖苷对β淀粉样蛋白25~35(Aβ_(25~35))诱导的原代培养大鼠皮质神经元损伤的保护作用及可能的作用机制。方法原代培养SD大鼠皮质神经元,分为对照组、虎杖苷组、Aβ_(25~35)组和联合组(Aβ_(25~35)+虎杖苷)。采用四甲基偶氮唑盐检测皮质神经元活力,2,7-二氯荧光素二乙酸酯探针或红色线粒体超氧化物荧光探针染色检测细胞内和线粒体活性氧水平,线粒体膜通透性转换孔(MPTP)试剂盒检测MPTP开放程度,蛋白免疫印记法检测细胞色素C及线粒体转录因子A(TFAM)表达。另外,测定细胞内电子传递链复合物(包括复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)活性和三磷酸腺苷(ATP)水平。采用高效液相色谱法测定线粒体中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)。结果与对照组比较,Aβ_(25~35)组皮质神经元细胞活力、线粒体荧光强度、线粒体呼吸链酶活性(复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)、细胞内ATP、线粒体内TFAM表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与Aβ_(25~35)组比较,虎杖苷组线粒体荧光强度、线粒体呼吸链酶活性(复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)、细胞内ATP、线粒体内TFAM表达明显增高,皮质神经元暴露3、6、12、24h细胞内和线粒体内活性氧明显降低(P<0.05,P<0.01),联合组细胞色素C细胞质/线粒体比值、线粒体内8-OHdG水平明显低于Aβ_(25~35)组[3.02±0.28 vs 5.73±0.45,P<0.05;(8.07±1.45)×10^(6)dG vs(16.07±2.29)×10^(6)dG,P<0.05]。结论虎杖苷可有效地保护皮质神经元免受Aβ_(25~35)诱导的损伤,至少部分作用是通过抑制线粒体氧化应激和改善线粒体功能实现。
