壳聚糖对水质和克氏原螯虾仔虾非特异性免疫酶的影响

用0、0.25%、0.50%、0.75%壳聚糖溶液浸泡克氏原螯虾仔虾,探讨壳聚糖对相关水质因子和克氏原螯虾仔虾非特异性免疫酶的影响。结果显示,处理后7 d,pH值的变化不显著(P>0.05),各试验组铵态氮、H2S和亚硝酸盐的浓度与对照组差异显著(P<0.05)。随着处理时间延长,各组酸性磷酸酶(ACP)活性先下降后上升,7 d时0.50%、0.75%组ACP显著高于对照组。碱性磷酸酶活性呈上升趋势,试验组与对照组差异不显著。过氧化物歧化酶(SOD)的活性先下降后上升,7 d时0.50%组SOD显著高于对照组。各组过氧化氢酶活性多呈略微下降后上升趋势,到7 d时,各试验组均显著高于对照。丙二醛(MDA)的浓度呈下降趋势,处理后2 d到试验结束,各试验组MDA的浓度均显著低于对照。

pH变化对日本囊对虾仔虾离子转运酶活力和存活、生长的影响

研究了pH变化对日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)仔虾离子转运酶(ATPase、Na+-K+-ATPase、V-ATPase和HCO3--ATPase)活力和存活、生长的影响。结果表明:pH(7.1、7.6←8.1→8.6、9.1)变化对日本囊对虾仔虾离子转运酶活力和存活率、体质量增重率的影响显著(F>F0.05),而对照组无明显变化。各处理组仔虾ATPase、Na+-K+-ATPase活力在72h内呈峰值变化,于24h时达到最大值,至72h后趋于稳定,稳定后ATPase活力和对照组差异显著,与pH值呈负相关,而Na+-K+-ATPase活力则恢复至对照组水平;仔虾V-ATPase和HCO3--ATPase活力随着pH变化的增加而变化增大,24h后保持稳定,且与pH值呈负相关。在实验梯度范围内,pH7.6、8.6处理组与对照组仔虾存活率差异不显著,且pH8.6处理组仔虾体质量增重率与对照组也无明显差异。建议日本囊对虾仔虾pH变化范围不应大于0.5。

白斑综合征病毒对日本囊对虾仔虾免疫相关酶活性的影响

用含对虾白斑综合征病毒(WSSV)的病虾组织匀浆上清液对日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)仔虾进行攻毒,于0,6,12,24,36,48,72,96,144 h时间点取样,以研究WSSV对仔虾体内总蛋白含量、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)和酚氧化酶(PO)活性的影响.结果表明:投喂感染后,与吞噬作用相关的水解酶ACP、AKP呈显著变化,于24 h时达到最大值;与氧化应激有关的SOD和PO也变化显著,分别于72和6 h达到最高值;ACP、AKP、SOD和PO均对病原反应敏感,可以作为WSSV入侵日本囊对虾的参考指标.

盐度对日本囊对虾仔虾生长发育和Na^+-K^+-ATPase活力的影响

研究了盐度对日本囊对虾仔虾(Marsupenaeus Japonicus)的生长发育和Na+-K+-ATPase活力的影响。结果表明,盐度对日本囊对虾仔虾存活率、增重率和Na+-K+-ATPase活力的影响显著(P<0.05)。随着向低盐度变化的增加,仔虾的存活率和增重率明显下降,而向高盐度变化无显著差异;在盐度变化48h内,随着盐度变化的增加仔虾Na+-K+-ATPase活力变化增大,各处理组仔虾Na+-K+-ATPase活力随着取样时间的增加呈峰值变化,至24h时低盐度处理组酶活力达到最大值,而高盐度处理组达到最小值:至48h^72h时,不同盐度下仔虾Na+-K+-ATPase活力趋于稳定,而且盐度越低酶活力越大。由此表明日本囊对虾仔虾在低盐度地下卤水中的适宜盐度为20‰—24‰。

悬沙胁迫下日本囊对虾仔虾的生长和DNA损伤

以日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)仔虾为受试生物,研究不同悬沙浓度(0、10、50、100、500和1 000 mg/L)下仔虾的存活率、增重率、RNA/DNA比率变化和DNA损伤情况,探讨悬沙对仔虾的影响。结果表明,低浓度悬沙(<500 mg/L)对仔虾的存活率、增重率、RNA/DNA比率和DNA损伤指标无显著影响。高浓度悬沙(≥500 mg/L)为仔虾生长蜕皮提供隐蔽场所,减少自残,但在提高存活率的同时,影响仔虾摄食,表现为仔虾的增重率和RNA/DNA比率与对照组相比显著下降(P<0.05),且增重率和RNA/DNA比率之间具有显著的正相关性(P<0.05)。在高浓度悬沙组(≥500 mg/L)中,作为DNA损伤指标,彗星细胞拖尾率、尾长和尾矩与对照组相比均显著增加(P<0.05),但不同的指标灵敏度不同,尾长和尾矩灵敏度较拖尾率更高。结论认为,RNA/DNA比率和DNA损伤指标能够有效评估悬沙对仔虾生长的影响。

盐度骤降对南美白对虾仔虾抗氧化机能的影响

盐度骤降后,测定南美白对虾仔虾肌肉中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)的活性和丙二醛(MDA)的含量变化。结果显示:盐度由12骤降至8时,样品中CAT、SOD、ACP、AKP的活性及MDA的平均含量分别为0.004 40～0.005 54 U/mgport、0.837～0.908 U/mgport、0.002 08～0.002 43 U/gport、0.000 671～0.000 706 U/gport及0.467～0.515μmol/L;盐度由12骤降至5时,样品中CAT、SOD、ACP、AKP的活性及MDA的平均含量分别为0.004 14～0.005 54 U/mgport、0.777～0.908 U/mgport、0.001 69～0.002 43 U/gport、0.000 641～0.000 706 U/gport及0.467～0.806μmol/L。这表明,盐度突降显著改变了南美白对虾仔虾的抗氧化酶活性,降低了其抗病力。

温度、盐度、铜、氨对对虾仔虾(Penaues orientalis K)和光滑河兰蛤(Potamocorbula laevis)的影响

在室内模拟条件下,进行了热冲击及其与盐度、铜、氨联合对对虾仔虾和光滑河兰蛤的急性影响研究。结果表明,两种动物的起始致死温度(TL_(50))和最高临界温度(CTM)随驯化温度的升高而增大;随盐度的降低,仔虾的耐高温能力明显降低,而兰蛤对盐度变化反应不明显;高温明显提高铜、氨对仔虾的毒性。也提高铜对兰蛤的毒性,但降低氨对兰蛤的毒性影响。仔虾对高温、低盐、铜离子及非离子氨反应敏感。

南美白对虾仔虾淡化降温过程中“聚缩虫”病的预防与治疗

南美白对虾仔虾淡化过程中出现的两大病分别是由病毒引起的红体病和由聚缩虫引起的聚缩虫病，其中红体病危害最为严重，会造成大量的死亡以至于绝产。而聚缩虫病也是常见的、危害较大的病，它感染速度快，几天之内便可使池中淡化过程中的南美白对虾仔虾绝大部分感染，如不及时防治，甚至会引起感染细菌病，继而发生“掉苗”。病苗正常情况下在育苗室内死亡量很小，主要是淡化好的患有聚缩虫病的仔虾放入淡水水体养殖的早期会使聚缩虫病迅速暴发，进入淡水池中的南美白对虾大量寄生聚缩虫后，体表似覆盖一层絮状白毛，消瘦，活动减弱，或在池中不动或在水中缓慢游动，趋光性差，极易沉入水底，聚缩虫常附着在对虾的头甲及腹部、鳃部，呈粘滑的絮状附着物，肉眼可见。

多因子对凡纳滨对虾仔虾能量代谢的影响

通过设置不同温度、盐度、pH值和摄食状态的处理,研究凡纳滨对虾(L.vannanei)仔虾在不同条件下的无机磷、亚硝酸氮、硝酸氮、氨氮的释放率。结果表明,温度、盐度、pH值和摄食状态对其代谢存在影响。在15～30℃范围内,随温度的上升,仔虾磷、硝酸氮、氨氮的释放率均上升,30℃时,氮、磷释放率最大;盐度在5～35范围内,随着盐度的增加,仔虾氮、磷的释放率提高,但盐度为30时,仔虾氮、磷释放率最低,其中对氨氮的释放率有极显著的影响(P<0.01);pH值在6.5～9.0的范围内,随着pH值的升高,磷的释放率显著降低(P<0.05),硝酸氮和氨氮释放率极显著增加(P<0.01),pH值8.5时,氨氮释放率达到最大,亚硝酸氮释放率无明显变化;摄食状态对仔虾代谢有明显的影响,饱食状态下磷、亚硝酸氮、硝酸氮和氨氮的释放率比饥饿状态下分别提高了76.2%,50.0%,60.0%,94.7%,表明仔虾摄食时蛋白质代谢增加明显。

电厂冷却系统对梭幼鱼和对虾仔虾卷载效应的初步探讨

根据青岛电厂运行观测和模拟实验，分析了卷载效应中机械损伤和高温冲击对梭幼鱼（ＬｉｚａｈａｅｍａｔｏｃｈｌｉａＴｅｍｍｉｎｃｋａｎｄＳｃｈｌｅｇｅｌ）和对虾仔虾（ＰｅｎａｅｕｓＣｈｉｎｅｓｉｓＯｓｎｅ－ｃｋ）的危害．研究表明，电厂冷却系统内流速≥２．Ｏｍ／ｓ，滤网孔径８ｍｍ时，对体长７─１７ｍｍ和２０─３４ｍｍ仔虾的致死率分别为２８．３％─５５．３％和２８．６％─６６．９％；对体长２０─４０ｍｍ梭幼鱼的致死率为６３．４％─７８．８％．卷载致死率与生物的密度、体长及形态特征有关．模拟实验结果为：０．９─１．０５ｍ／ｓ的流速下，孔径８ｍｍ的滤网对体长２５─４２ｍｍ梭幼鱼的阻截致死率为４０％─４８．３％，孔径１０ｍｍ的，致死卒为３０％─３３％；４０℃水温冲击２ｍｉｎ，梭幼鱼死亡率为２０％．

铜、锌、锰和铬对中国对虾仔虾的急性致毒及相互关系的研究

中国对虾(Penaeus chinensis)是我国特有的广温和广盐性虾类,具有体长、壳薄和生长快的特点.又因其具有很高的营养和经济价值,近年来在我国沿海其人工养殖面积逐年扩大,使养虾业一跃成为我国出口创汇的重要产业之一.但随着沿海工业的迅速发展和污水排放量的急剧增加,在有些地区陆源重金属污染物已给养殖业造成了严重危害,特别是直接影响到对虾养殖的基础工作——人工育苗的进行.这个问题正在引起有关方面的高度重视.在系统查阅中外文献时,发现国内外对某些常见重金属如锰和铬影响生物体的报道或是很少或没有,我国“渔业水质标准”中也没有锰这一项目.对其他重金属危害的研究也只停留在单一元素效应的水平上.然而,在海水中实际上同时存在着多种重金属元素,它们对生物体的作用无疑是综合性的.为弄清这些常见有害物质对中国对虾仔虾的单一危害和综合危害程度,我们于1990年5月下旬在河北省唐海县十里海养殖场进行了该项实验研究工作.

低盐度突变对中国对虾仔虾存活率的影响

1996年3－4月在山东日照市代家村对虾育苗场采集中国对虾仔虾，采用实验室培养的方法，研究中国对虾仔虾对不同低盐度突变的幅度及速率的适应能力，并对在不同盐度突变后仍能存活的仔虾体内的18种氨基酸、14种脂肪酸及5种维生素的含量作了分析比较。结果表明，当降盐的幅度范围为3／d5／d时，部分仔虾可在盐度为零的淡水中存活数天。盐度的变化对仔虾体内氨基酸、脂肪酸和维生素的含量均有一定影响。

高盐对凡纳滨对虾仔虾生长、渗透调节及免疫相关酶活性的影响

为探讨高盐条件下凡纳滨对虾仔虾的耐盐性和免疫响应,进行了为期30 d的生长实验。实验设置4个盐度梯度(40、50、60、65),以盐度30为对照,称量实验起始和结束时仔虾的体质量,计算平均日增重,实验结束时检测体内总ATPase、Na^+-K^+-ATPase、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和溶菌酶(LZM)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,高盐能显著抑制凡纳滨对虾仔虾的日增重,盐度40、50、60、65平均日增重分别为对照组的84.53%、60.99%、46.19%、27.71%;存活率随盐度升高而显著降低。随着盐度的升高,仔虾体内Na^+-K^+-ATPase活性缓慢升高,盐度60后趋于稳定。总ATPase活性表现出先小幅下降后稳定的趋势,最终维持在1.4 U/mg prot左右。T-SOD和CAT活性随盐度升高均呈现出先升高后降低的趋势,盐度50时达到峰值;ACP和AKP活性随盐度升高呈上升趋势,不同盐度间差异显著。此外,盐度显著影响凡纳滨对虾仔虾的MDA含量,对LZM含量无显著影响。研究表明,盐度越高,仔虾生长越缓慢,用于渗透调节的能量增加。在一定的盐度范围内,高盐能激发仔虾机体部分非特异性免疫酶活性以适应高盐胁迫。

环境因子对发光细菌的生长及日本对虾仔虾感染死亡率的影响

以水温、盐度、pH、COD、NH3-N为环境因子 ,以哈维氏弧菌 (Vibroharveyi)感染日本对虾 (Penaeusjaponicus)仔虾 ,试验进行 3d。结果表明 ,水温、盐度、pH和COD对发光细菌的生长和日本对虾仔虾的感染死亡率具有明显的促进作用。在水温 30℃ ,盐度 32 .8,pH 7.6 4和COD 10 .2mg/L时 ,发光细菌在试验结束时的数量比初始时分别增加了 11.2倍 ,6 .5倍 ,6 .2倍和 7.9倍 ;日本对虾仔虾的死亡率比对照组分别增加了 6 0 % ,4 5% ,4 3%和 50 %。NH3-N对发光细菌的促生长作用不明显 ,但其质量浓度 1.2～ 1.6mg/L时 ,能增加日本对虾仔虾对发光病的感染率和死亡率。

日本对虾仔虾相残的实验研究

以相残死亡率为指标,研究了幼体密度、饵料密度、体长和光照等4个因素对日本对虾仔虾相残的影响.结果表明,1)日本对虾仔虾的相残率随饵料密度的上升而下降,饵料密度对相残率的影响极显著(P<0.01);2)不同放养密度下,日本对虾仔虾的相残行为有显著差异(P<0.01),但在超过100ind.·l-1后相残率的增幅显著变小(P<0.01);3)不同体长仔虾(0.7cm和1cm)单养时相残率差异不显著(P>0.05),但大小混养时相残行为比较严重(平均增加58.2%);4)光照条件的改变会影响日本对虾仔虾的相残行为,自然光照下比黑暗时仔虾相残率平均降低36%,差异显著(P<0.05).此外,本文还就日本对虾仔虾相残的发生原因、机制以及预防措施等相关问题进行了初步讨论.

四种重金属对罗氏沼虾仔虾的毒性作用

探讨了Cu、Zn、Cr、Cd四种重金属离子对罗氏沼虾仔虾的急性毒性及联合毒性作用。Cu2 + 、Zn2 + 、Cr(Ⅵ )、Cd2 + 对仔虾的 96hLC50 分别为 0 .46 2mg/L、0 .5 80mg/L、0 .114mg/L、0 .0 15mg/L ;急性毒性由强至弱依次为 :Cd2 + >Cr(Ⅵ ) >Cu2 + >Zn2 + ;Cu2 + 和Zn2 + 、Zn2 + 和Cd2 + 对罗氏沼虾仔虾的联合作用表现为拮抗 ,Cu2 + 和Cd2 + 、Cu2 + 和Cr6+ 、Zn2 + 和Cr(Ⅵ )则为协同作用。

急性盐度变化对凡纳滨对虾仔虾呼吸和排泄代谢的影响

凡纳滨对虾是我国沿海虾塘的主养品种,其对低盐和低溶解氧环境具有较强的适应性.本文研究急性盐度变化对凡纳滨对虾仔虾:(a)耐盐力;(b)呼吸和氨氮排泄代谢的影响;(c)涉及代谢底物的呼吸排泄氧氮原子比O/N;(d)培养于各驯化盐度梯度下仔虾的含水量和特定生长率(SGR).实验结果表明:凡纳滨对虾仔虾耐盐力随仔虾生长发育而增强,仔虾的耐盐力可作为虾苗质量或抗逆能力的指标;急性盐度驯化对早期仔虾耗氧率的影响尤为显著,急性驯化盐度梯度下仔虾耗氧率都高于原生存盐度下的,这是仔虾应急的能量消耗;急性盐度驯化对不同日龄与不同盐度梯度下的仔虾氨氮排泄率影响不大;无论是升高的或是降低的急性盐度驯化,仔虾的呼吸与氨氮排泄氧氮原子比(O/N)都高于仔虾原生存盐度下的.凡纳滨对虾仔虾渗透调节的可能机制是:属细胞外渗透调节,首先消耗能量丰富的脂储用于活跃的离子转运.凡纳滨对虾仔虾的含水量随盐度升高而降低;测定的特定生长率表明凡纳滨对虾最适的生长盐度为11～20.

汞、镉、锌和锰对日本对虾仔虾的急性毒性

在恒温(28±0.5℃)和充气条件下,研究了Hg^(2+)、Cd^(2+)、Zn^(2+)、Mn^(2+)对日本对虾仔虾的急性致毒效应.结果表明,Hg^(2+)、Cd^(2+)、Zn^(2+)、Mn^(2+)对日本对虾仔虾的毒性顺序为Hg^(2+)>Cd^(2+)>Zn^(2+)>Mn^(2+).根据重金属对日本对虾仔虾的96hLC_(50)值计算的Hg^(2+)、Cd^(2+)、Zn^(2+)、Mn^(2+)的安全浓度分别为0.0012、0.0342、0.0449、0.0950mg/dm^3.