蛇葡萄素F对脂多糖致炎模型细胞的抗炎作用及其机制研究

目的:研究蛇葡萄素F(AMPF)对脂多糖(LPS)致炎模型细胞的抗炎作用及其机制。方法:以RAW264.7细胞为模型细胞,采用CCK-8法测定不同质量浓度(100、40、20、10、5μg/m L)的AMPF处理不同时间(24、48、72 h)后的细胞活性。设正常对照组、模型组和AMPF高、中、低剂量组(40、20、10μg/m L),分别未加药物处理或加入相应质量浓度的AMPF溶液处理后培养24 h[除正常对照组外,其余各组均在培养1 h时加入LPS(1μg/m L)致炎造模]。测定各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量,以及环氧合酶2(COX-2)和一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达水平。结果:当培养时间为24 h时,AMPF各质量浓度组(100、40、20、10、5μg/m L)细胞存活率均高于90%,AMPF未对细胞产生明显毒性。与模型组比较,AMPF高、中、低剂量组细胞中IL-1β的含量和i NOS的蛋白表达水平均显著降低,高剂量组细胞中IL-6、TNF-α、NO的含量均显著降低,高、中剂量组细胞中COX-2的蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并呈现一定的剂量依赖性。结论:AMPF对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症具有显著的抑制作用,其机制可能与AMPF调控COX-2和i NOS的表达,进而抑制NO的释放,降低IL-1β、IL-6和TNF-α的含量有关。