测量鸡蛋密度的方法

鸡蛋是我们日常生活中不可缺少的食品,那么鸡蛋的密度多大呢？现介绍四种测量鸡蛋密度的实验方案.

总胆固醇/高密度脂蛋白比值在心血管疾病中的研究进展

目前心血管疾病在全世界仍有着较高的发病率和死亡率,既往研究已证实血脂是心血管疾病的独立危险因素,与动脉粥样化性心血管疾病(ASCVD)密切相关。总胆固醇/高密度脂蛋(TC/HDL-C)比值属于血脂指标的衍生指标,临床研究已表明其与心血管疾病的诊断及预后相关。近些年研究发现,部分人群TC/HDL-C比值与低密度脂蛋白(LDL-C)和非高密度脂蛋白(non-HDL-C)水平存在不一致的现象,这提示TC/HDL-C比值可能为LDL-C和non-HDL-C提供额外血脂信息,为降脂治疗提供新的思路。本文就TC/HDL-C比值在心血管疾病中的应用及最新进展做一系统综述。

电针对APP/PS1转基因小鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:研究电针是否是通过影响LRP1mRNA水平、提高LRP1的表达,从而促进脑内Aβ清除。方法:将4月龄APP/PS1转基因鼠,随机分为模型组、电针治疗组,以同窝同背景转基因阴性小鼠为正常对照组。电针干预"涌泉"、"百会"0.1 m A,15 min/次,隔日1次,治疗6周。治疗后,以免疫组化法观察脑组织LRP1阳性表达,以Western blotting法检测海马LRP1表达,以Real-time PCR法检测海马LRP1mRNA表达。结果:LRP1表达于脑微血管内皮细胞、胶质细胞、神经元等处。模型组海马LRP1蛋白、LRP1mRNA相对表达量低于正常对照组(P<0.05),电针治疗组海马LRP1及LRP1mRNA比模型组有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预可能影响5月龄APP/PS1转基因小鼠海马内所有细胞LRP1及LRP1mRNA表达,可能是电针干预AD发病的潜在靶点,但实验方案还需进一步完善。

大剂量VitE与氧化修饰低密度脂蛋白

大剂量ＶｉｔＥ与氧化修饰低密度脂蛋白上海市第六人民医院内科邵淮鲁，包玉倩，陈万春近来研究证明，氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）在动脉粥样硬化的发生发展过程中较低密度脂蛋白（ＬＤＬ）更重要。某些冠心病患者的ＬＤＬ可以正常，但ＯＸＬＤＬ的含量明显高于正...

利用人血浆高密度脂蛋白治疗内毒素血症

内毒素血症是困扰医学界的一大难题，尽管人们对内毒素结构、生物学活性及其致病机制、内毒素血症的病理生理过程等有关的认识取得了显著的进展，经典的抗感染治疗不能有效控制脓毒血症的发病率及死亡率。人血浆高密度脂蛋白是一种很有希望的拮抗内毒素血症的生物制剂，精制脱毒后治疗内毒素血症应有临床应用前景。

夏热冬冷地区风机出风口位置对高密度笼养蛋鸡舍内温度场影响

为研究夏热冬冷地区风机出风口位置对高密度笼养蛋鸡舍内温度场的影响,以江西省4列5层纵墙小窗进风、最小通风模式的高密度笼养蛋鸡舍为研究对象,选取舍外温度相同的时间段,测试同一鸡舍使用纵墙和山墙风机两种工况下的舍内温度场分布(两种模式通风量相等)。分别采用图表法和云图法分析对比两种通风模式的温差及温度分布情况。结果表明,在测试条件下,长度、宽度方向温度均匀性山墙风机通风明显优于纵墙风机,高度方向温度均匀性纵墙风机略优于山墙风机。两种通风方案的分析结果可以为夏热冬冷地区高密度笼养蛋鸡舍环境设备的配置及使用提供参考。

丁香精油抗LDL糖基化活性及其主要成分—丁香酚与牛血清白蛋白的相互作用

实验室前期研究结果表明,在国家规定的药食两用物品名单中,丁香抗氧化活性最强。前人发现天然产物的抗氧化功能与抗糖基化活性息息相关。因此,目的是在此基础上进一步对丁香精油(clove essential oil,CEO)的抗糖基化活性及其中含量最高的组分—丁香酚(Eugenol)与牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)的相互作用进行研究。在低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的非酶糖基化孵育体系中,光谱测定结果表明CEO对LDL糖基化早期、中期和末期产物的生成均具有显著的抑制效果,且对末期产物的抑制作用最强。采用气相色谱-质谱联用技术(gas chromatography mass spectrometry,GC-MS)对CEO分析发现,CEO中含量最多的组分是丁香酚。通过多光谱和分子对接对丁香酚与BSA的相互作用研究发现,紫外-可见(ultraviolet-visible,UV-Vis)光谱表明丁香酚与BSA之间存在相互作用;在荧光发射光谱中,随着丁香酚浓度增加,BSA的荧光强度逐渐增强且发生蓝移,进一步证明了二者之间存在相互作用。通过计算不同温度下的结合常数发现,丁香酚与BSA产生相互作用过程中有热力学过程参与,热力学参数和位点标记竞争试验表明丁香酚通过氢键和范德华力与BSA在位点Ⅰ结合。随着丁香酚浓度增加,丁香酚与BSA混合体系的同步荧光(synchronous fluorescence,SF)、三维荧光(three-dimensional,3D)和傅里叶变换红外(Fourier transform infrared,FTIR)光谱的信号强度在发生变化的同时也发生了位移,表明丁香酚的添加使BSA构象发生了改变。通过分子对接技术进一步验证了丁香酚与BSA间相互作用的试验结果。该研究为丁香进一步开发应用提供理论支持。

番鸭蛋相关性状对孵化率的影响

对番鸭种蛋蛋重、蛋形指数、蛋密度和蛋壳条纹(条纹蛋)与孵化率的相关性进行试验测定.结果表明:(1)蛋重为70.1-80.0g时,孵化率可达85.75%-86.0%;<70.0g或>85.1g时,孵化率分别降为71.9%和75.0%.(2)蛋形指数为1.311-1.400时,孵化率高达83.15%-87.6%;<1.310或>1.430时,孵化率则降为75.9%和69.0%.(3)蛋密度为1.085-1.095g·cm-3时,孵化率达83.7%-86.1%;<1.085g·cm-3时,孵化率仅为64.9%.(4)正常番鸭种蛋(壳上无条纹)失重率显著低于条纹蛋,而孵化率(88.5%)显著高于条纹蛋(64.3%).

脑梗死患者血清高密度脂蛋白亚组分的分析

目的:观察脑梗死患者血清高密度脂蛋白亚组分的变化。方法:以琼脂糖凝胶为载体,在弱碱性条件下电泳将血清各脂蛋白分离,苏丹黑染色,干燥后以坐标卡尺固定,纵向扫描3cm,分析软件修图,删除非HDL峰,将HDL峰以阳极端为零点,按迁移距离自阳极端分割成7种亚组分分析,结果作小样本团t检验统计。结果:脑梗死组6-8mm组分处明显低于对照组(P<0.05);10-12mm和12-14mm亚组分处明显高于对照组(P<0.05)。结论:远离阳级端的组分即颗粒大、带电荷少的HDL,组分为梗塞发生的危险因素。

绿头野鸭蛋的品质研究

对绿头野鸭 (Anasplatyrhynchos)蛋的品质测定表明 ,绿头野鸭蛋平均重 55.74g ,蛋形指数 1 .32 ,蛋壳厚度 0 .31mm ,密度 1 .0 75g/cm3哈氏单位 79.82。蛋黄比率、蛋壳比率、蛋白比率分别为 40 .0 2 %、1 0 .1 4%、49.84%。蛋黄、蛋白的粗蛋白含量分别为干重的 1 9.0 9%、1 1 .2 0 %。经相关性分析发现 。

清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝SR-BImRNA及蛋白表达的影响

目的研究清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体(SR-BI)mRNA及蛋白表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组及清热化痰祛瘀方小、中、大剂量组和阳性药对照组(立普妥组)。除正常组外,其余大鼠采用脂肪乳剂灌胃的方法建立大鼠高脂血症模型,各组给予相应的干预措施。治疗6周后,采用RT-PCR和Western Blot方法检测大鼠肝组织中SR-BI mRNA和蛋白表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SR-BI mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.01)。与模型组比较,清热化痰祛瘀方中、大剂量组大鼠肝组织中SR-BI mRNA表达和蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01),立普妥组SR-BI mRNA表达和蛋白水平亦明显上调(P<0.05)。中、大剂量组上调SR-BI mRNA的表达优于小剂量组(P<0.05)。清热化痰祛瘀方大剂量组上调SR-BI mRNA表达的水平优于立普妥组(P<0.05)。结论清热化痰祛瘀方调脂、抗动脉粥样硬化的作用可能与其调控SR-BI mRNA和蛋白表达有关。

氟伐他汀钠与普鲁脂芬治疗原发性高脂蛋白血症的对比研究

目的:对比研究氟伐他汀与普鲁脂芬治疗原发性高脂蛋白血症的疗效。方法:346例原发性高脂蛋白血症患者(Ⅱa或Ⅱb),采用氟伐他汀钠组176例,每日晚一次用药,每次20mg,普鲁脂芬组170例,每日3次,口服药每次100mg,疗程12周。结果:氟伐他汀钠和普鲁脂芬组用药前后比较,血清胆固醇(TC)平均降低25%和15%,低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)平均降低32%和12%,甘油三脂(TG)平均降低22%和40%,高密度脂蛋-胆固醇(HDL-C)平均升高5%和14%。结论:氟伐他汀钠降低血清TC和LDL-C的作用比普鲁脂芬更好(P<0.001),降低血清TG和升高HDL-C的作用,普鲁脂芬比氟伐他汀钠更好(P<0.001),两组不良反应情况相似,但氟伐他汀钠较轻。

不同服药时间对辛伐他汀调脂及抗炎效应的影响

目的比较晨起及晚间顿服常用剂量辛伐他汀对混合性高脂血症患者的调脂作用以及抗炎效应的差异。方法103例混合性高脂血症患者随机分为晨起服药组(n=52)及晚间服药组(n=51),均口服20 mg辛伐他汀,疗程6个月。观察治疗前后主要血脂参数的变化率和达标率、超敏C反应蛋白浓度变化及不良反应。结果与治疗前相比,不同时间服药均能明显降低患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平(P<0.001);两组相比较,晨起服药组降低甘油三酯的幅度明显优于晚间服药组(38%比19%,P=0.035),其降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的作用虽略低于晚间服药组,但仍可使两者分别下降21%和31%。按我国“血脂异常防治建议”的目标,晨起服药组甘油三酯的达标率更高(51%比33%,P=0.038),且三项(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯)全部达标者也明显优于晚间服药组(36%比29%,P<0.05);而低密度脂蛋白胆固醇的达标率晚间服药组高于晨起服药组。不同时间服药均能明显降低血清超敏C反应蛋白水平,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论与传统的晚间服药相比,晨起服药可更有效降低血清甘油三酯水平,调节轻中度混合性高脂血症患者的血脂异常。并且同晚间服药一样具有显著的抗炎作用。

高血压患者血清HDL3水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的临床分析

目的通过测定血清高密度脂蛋白3(HDL3),探讨其血清水平与高血压患者合并颈动脉斑块稳定程度的相关性。方法纳入明确诊断高血压患者140例作为观察组,根据颈动脉B超提示结果,将研究对象分为高血压无斑块组(n=32)、高血压合并稳定斑块组(n=40)、高血压合并易损斑块组(n=68)。选取同期年龄、性别相匹配的80例健康者作对照组,采用免疫比浊法检测血清HDL3水平。应用多因素logistic回归分析HDL3与高血压合并颈动脉粥样硬化斑块稳定程度的关系。结果高血压患者血清HDL3水平明显高于健康对照组(P <0.05)。观察组3个亚组血清HDL3水平差异有统计学意义,易损斑块组HDL3水平明显低于其他两组(P <0.05)。logistic回归分析显示血清LDL、HDL3水平是高血压患者颈动脉形成不稳定粥样硬化斑块的危险因素(P <0.05)。结论血清HDL3水平降低是高血压患者形成不稳定颈动脉粥样硬化斑块的危险因素之一。

机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖

目的为证实α1-肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素(NE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)经有或无Prazosin(α1-AR抑制剂)预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达(细胞增殖),RT-PCR检测细胞α1-AR亚型(α1A-,α1B-和α1D-AR)mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力可分别上调α1B-和α1D-AR mRNA表达,但α1A-AR mRNA未检测到。机械牵张力和/或NE均可激活ERK1/2,引起ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显;ki-67的表达呈现类似效应;这种由机械牵张力和/或NE激活的作用均可被Prazosin部分抑制。α1B-和α1D-AR-siRNA预处理可分别减少α1B-和α1D-AR mRNA的表达,进而相应地导致机械牵张力诱导的ERK1/2磷酸化的抑制。RT-PCR未能检测到经α1A-AR-siRNA预处理后的VSMC表达α1A-AR mRNA,但仍可见机械牵张力诱导的ERK1/2磷酸化被抑制。结论高血压机械牵张力和NE可协同促进VSMC ERK1/2激活及细胞增殖,导致血管重构加速;α1-AR部分介导了这一过程,α1-AR各亚型起着相似作用。本研究可望为深入探讨高血压异常机械力合并交感神经活性亢进协同促进血管重构的致病机制及防治新策略提供实验依据。

3种姜黄色素干预ox-LDL促平滑肌细胞增殖与影响LDL-R表达的研究

目的:研究3种不同结构的姜黄色素单体对牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及牛VSMC低密度脂蛋白受体(LDL-R)表达的影响,解析构效关系。方法:用MTT比色法和流式细胞仪观察3种不同结构的姜黄色素单体对ox-LDL促牛VSMC增殖及对VSMC LDL-R表达的影响。结果:ox-LDL在2.5,5,10 mg.L-1时,对VSMC有明显的促增殖作用,P<0.05。姜黄素16.5,33,66μmol.L-1,一脱甲氧基姜黄素(简称一脱)33,66μmol.L-1和二脱甲氧基姜黄素(简称二脱)66μmol.L-1对10 mg.L-1ox-LDL培养的VSMC有明显的抑制作用,P<0.05。3种姜黄色素的抑制率为姜黄素>一脱>二脱。3种姜黄色素在66,33,16.5μmol.L-1时对VSMC LDL-R的表达均有明显的上调作用,其中姜黄素16.5μmol.L-1组与正常组比较,P<0.05,其他组与正常组比较P<0.01,上调作用二脱>一脱>姜黄素,经组间方差分析,P<0.01,与姜黄色素抑制牛VSMC增殖作用相反。结论:3种不同结构姜黄色素单体能明显抑制ox-LDL促牛VSMC增殖作用,上调牛VSMC LDL-R表达,从而有可能延缓动脉粥样硬化的发生发展过程。

急性脑梗死患者血清中HMGB、APN、oxLDL表达水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的 分析急性脑梗死患者血清中HMGB、APN、oxLDL表达水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 选取2018年3月-2020年12月进行体检的健康者60例设为对照组,选取同期收治的急性脑梗死患者60例设为研究组,通过颈动脉超声检查结果,根据不同斑块性质将其分为内膜粗糙组(n=21)、稳定斑块组(n=25)、不稳定斑块组(n=14)。比较两组患者血清中高迁移率族蛋白(HMGB)、脂联素(APN)、氧化低密度脂蛋(oxLDL)表达水平,不同斑块性质患者的血清HMGB、oxLDL、APN水平,分析血清HMGB、oxLDL、APN水平与颈动脉粥样硬化的相关性。结果 治经对比,研究组患者血清HMGB、oxLDL水平均高于对照组,APN水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);颈动脉粥样硬化程度越高,HMGB、oxLDL水平越高,APN水平越低,差异均具有统计学意义(P<0.05);HMGB、oxLDL水平与颈动脉粥样硬化均呈正相关(r=0.504、0.533,P<0.05);APN水平与颈动脉粥样硬化均呈负相关(r=-0.602,P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清HMGB、oxLDL水平与颈动脉粥样硬化呈正相关,与APN水平呈负相关,三者在评估急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度方面具有一定的临床意义。

血清阴性重症肌无力研究进展

乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体阴性的重症肌无力(myasthenia gravis,MG)称为血清阴性重症肌无力(SNMG)。SNMG在发病机制、临床表现和治疗上都与AChR抗体阳性MG不同。近年来研究者在SNMG患者血清中发现多种MG相关抗体,如肌肉特异性酪氨酸激酶(muscle-specific receptor tyro-sine kinase,MuSK)抗体、低亲和力AChR抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4(low density lipoprotein receptor-related protein 4,LRP4)抗体等。本文就SNMG发病机制与临床表现的研究进展做一简要综述。

The Effects of Apolipoprotein E Polymorphism on Serum Lipids, Lipoproteins and Apolipoproteins Variation

Objective: To study the effects of Apolipoprotein E (ApoE) polymorphism onserum levels of lipids, lipoproteins and apolipoproteins. Methods: Fragments of ApoE gene forthex-on containing codon 112 and 158 polymorphic locus were amplified by PCR, and then digested untilCfo I endonuclease. Genotypes and alleles frequencies of 168 healthy persons in Jiangsu area werecalculated. The effects of ApoE genotypes and alleles on serum lipids, lipoproteins andapolipoproteins variation were analyzed. Results: The effects of ApoE alleles on total cholesterol(TC), law density lipoprotein-cholesterol (LDL-C), ApoB was: along a decreasing gradientε_4>ε_3>ε_2. The effect of ε_4 allele was to increase serum levels of TC, LDL-C and ApoB, andthe ε_2 allele had an effect opposite to that of ε_4 allele. Conclusion: ApoE polymorphism is anindependent genetic factor on individual serum levels of lipids and apolipoproteins.