华支睾吸虫多药物／代谢产物外排蛋白样基因的识别和生物信息学分析

目的预测华支睾吸虫假想的多药物/代谢产物外排蛋白的结构及功能及其应用前景。方法利用多种生物信息学分析软件,从华支睾吸虫全长cDNA质粒文库中识别出多药物/代谢产物外排蛋白样基因,分析蛋白的拓扑学结构、生物学和免疫学功能特征,根据结构与功能预测其应用前景。结果该基因编码189个氨基酸;含有5段跨膜区,N端在胞内,C端在胞外,具有主要协助因子超家族的结构特征。与日本血吸虫同源蛋白(一致性为67%,相似性为80%)相比,该蛋白的4段跨膜区中含有保守的精氨酸和组氨酸残基。该蛋白含有多个磷酸化位点和T、B细胞表位,且线性B细胞表位均位于胞外区。结论所克隆的华支睾吸虫基因可能编码一个小蛋白型阴离子多药物/代谢物外排蛋白;该蛋白可能定位于华支睾吸虫皮层表膜,是一个潜在的诊断和疫苗候选抗原和药物靶标分子。

红景天皂苷对雌性大鼠蛋白质和脂肪代谢的影响

目的 :探讨红景天皂苷对蛋白质及脂肪代谢的影响。方法 :用高脂肪饲料和基础饲料喂养Wistar大鼠 ,测定蛋白质消化率、生物价、脂肪消化率和血脂。结果 :红景天皂苷能够降低实验动物对蛋白质和脂肪的消化吸收率、蛋白质生物价以及高脂膳食动物的血脂。结论

日本血吸虫小蛋白型多药物/代谢物排出蛋白样基因(SMR-like)的发掘和生物信息学分析

目的日本血吸虫可能的多药物抗性基因的发掘和所编码的蛋白的结构、功能以及应用前景分析。方法利用美国国家生物技术信息中心(NCBI,http://www.ncbi.nlm.nih.gov/)的在线分析工具BLASTx和瑞士生物信息学研究所的蛋白分析专家系统(ExPaSy,http://ca.expasy.org/)和CBS Prediction Servers提供的蛋白序列在线分析工具,结合Vector NTI suite生物信息学分析软件,以华支睾吸虫小蛋白多药物抗性基因(smr)为"饵",从GenBank日本血吸虫基因数据库中发掘出其同源基因,预测蛋白的结构和功能特征,并分析其应用前景。结果从GenBank中找到了一个功能未知的日本血吸虫同源基因AY813157,氨基酸序列与华支睾吸虫smr蛋白的一致性达67%,相似性达80%;该基因含有一个完整的编码区,编码189个氨基酸;预测氨基酸序列具有主要协助因子超家族的结构特征,含有5段跨膜区,其中3段跨膜区中含有保守的精氨酸和组氨酸残基,有多个磷酸化位点和T、B细胞表位。拓扑学分析表明N端在胞内,C端在胞外,线性B细胞表位均位于胞外区。结论日本血吸虫AY813157基因可能编码一个小蛋白型多药物/代谢物排出蛋白,与阴离子型药物(如吡喹酮)的抗药性或有毒性的阴离子代谢物的排出有关;该蛋白可能定位于皮层的表膜,是一个日本血吸虫免疫诊断和疫苗的候选靶分子,在研究日本血吸虫的耐药机制及免疫诊断和疫苗方面较好的应用前景。

绝经后骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平变化及与相关骨代谢指标的关系

目的:对比观察胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平在绝经后骨质疏松和骨量正常妇女中的差别,探讨其与骨密度和部分骨代谢指标的关系。方法:①选择2003-04/06居住于广州市海珠区绝经1年以上妇女120例,年龄49～69岁,闭经年限1～25年。排除患有影响骨代谢疾病和3个月内服用过影响骨代谢药物者,纳入92例,均对检测指标知情同意。根据世界卫生组织骨质疏松诊断标准,将受试妇女分为无骨质疏松组40例和骨质疏松组52例。②应用双能X线骨密度仪测量92例绝经后妇女的第1～4腰椎、股骨颈、转子间、大转子的骨密度。应用酶联免疫吸附法测定血清胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3及骨钙素、尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽;化学发光法测定雌二醇和甲状旁腺素;采用全自动生化分析仪检测钙、磷、碱性磷酸酶。③两组间计量资料差异比较采用t检验,数据间相关性处理采用person相关分析。结果:绝经后妇女92人均进入结果分析。①骨质疏松组血清雌二醇、胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平均低于无骨质疏松组(t=2.720,4.610,3.231,P<0.01)。甲状旁腺素、尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽水平高于无骨质疏松组(t=2.323,-2.413,P<0.05);两组血钙、血磷、血碱性磷酸酶和血骨钙素水平差异不明显。②在92例绝经后妇女中,年龄与骨密度和雌二醇呈显著负相关(r=-0.651,-0.601,P<0.01)。骨密度与胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3、雌二醇和骨钙素呈正相关(r=0.271～0.569,P<0.05～0.01),与尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽和甲状旁腺素呈负相关(r=-0.238,-0.178,P<0.05)。胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3呈显著正相关(r=0.785,P<0.01),两者均与骨密度、雌二醇呈显著正相关(r=0.271～0.569,P<0.05～0.01),与年龄和Ⅰ型胶原交联氨基末端肽呈显著负相关(r=-0.186～-0.538,P<0.05～0.01)。结论:绝经后骨质疏松发生可能与胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平下降存在关联,这两项指标可作为更加准确而且易于检测的骨代谢标志物预测骨质疏松的发生。

不同干预方式对大鼠脂代谢及肌肉收缩蛋白影响的实验研究

目的：观察不同干预方式对大鼠脂代谢及肌肉收缩蛋白的影响。方法：选取3-4周龄离乳SD雄性大鼠40只，随机分为4组，即正常对照组、高脂饮食组、正常饮食＋运动组和高脂饮食＋运动组，分别对其采用营养及运动干预方式，8周后对各组大鼠进行血脂指标及肌肉收缩蛋白的测试。结果：营养干预下，高脂饮食组大鼠的体重、体脂含量及甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、TG／HDL、骨骼肌和心肌收缩蛋白含量均比正常对照组增高。而运动干预可明显降低 TG、TC、TG／HDL水平，升高高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C ）水平，还可以增加骨骼肌和心肌收缩蛋白含量。结论：①营养过剩造成的体脂过度堆积会导致机体发生脂质代谢紊乱。②适宜运动可以降低脂质代谢紊乱，预防高脂血症及动脉粥样硬化的发生。③高脂膳食中多种营养物质的补充和适宜的体育锻炼对骨骼肌和心肌收缩蛋白的合成具有促进作用。

细胞外基质对血管平滑肌细胞桩蛋白和纽蛋白表达的影响

【目的】探讨细胞外基质（extracellular matrix，ECM）对体外培养的血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，SMCs）黏着斑（focal adhesions，FAs）分子桩蛋白（paxillin）和纽蛋白（vinculin）表达的影响。【方法】将第4～6代大鼠主动脉SMCs分别种植在涂有纤维连接蛋白（fibronectin，FN）或层黏连蛋白（laminin，LN）的盖玻片上或种植在基质胶内进行培养。采用共聚焦免疫荧光技术检测paxillin和vinculin的表达，并通过FAs分子paxillin／F-aetin和vineulin／F-actin的双重荧光染色显示。【结果】种植在FN上的vinculin表达最低，LN次之，而在Matrigel胶中表达最高；在FN上vinculin在胞质分布较多，在FA＇s较少；而生长在LN基质上和基质胶中vincu1in较多定位在FAs，在胞质分布较少。Vinculin的荧光强度在FN、LN及基质胶中分别为（64．72±7．18）AU／μm2，（89．82±5．11）AU／μm2，（117．19土16．99）AU／μm2，依次增高，且组间比较有统计学意义（P〈0．05）。种植在FN上的paxillin最高，LN上次之，而Matrigel胶中表达最低；基质胶中paxillin主要分布于FAs，而FN上的除分布于FAs外，在胞浆的表达水平也较高。Paxillin的荧光强度在FN、LN及基质胶中分别为（129．87±10．22）AU／μm2、（86．59±9．90）AU／μm2、（56．32±7.54）AU／μm2，依次降低，且组间比较有统计学意义（P〈0．05）。【结论】不同的ECM成分对FAs分子的表达有影响：FN上调paxillin的表达，下调vinculin的表达；而LN和基质胶上调vinculin的表达，下调paxillin的表达。

水通道蛋白0／1在年龄相关性白内障晶状体中的表达及其意义

背景年龄相关性白内障是常见的致盲眼病，其病因及发病机制尚未完全明确，了解其病因及发病机制对白内障的预防具有重要意义。近年来的研究证实，晶状体中的2个小分子蛋白AQP0和AQP1与白内障的发病关系密切。目的研究水通道蛋白AQP0和AQP1在正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体的表达和分布差异，探讨其在年龄相关性白内障发病机制中的作用。方法采用前瞻性研究设计，纳入2011年3—9月在福建医科大学附属第一医院眼科就诊的拟行白内障小切口非超声乳化囊外摘出术年龄相关性白内障患者，术中收集的晶状体前囊膜和晶状体核组织17例，同时6例透明晶状体标本取自同期行角膜移植术的供体眼球，制备晶状体前囊膜和晶状体核组织切片。采用免疫组织化学染色法检测年龄相关性白内障标本中和正常晶状体标本中AQP0和AQP1的表达和分布；采用Westernblot法测定和分析晶状体中AQP0、AQP1蛋白的相对表达量，对2种标本中的检测结果进行比较。结果免疫组织化学检测结果显示，AQP1主要表达于LECs中，AQP0主要表达于晶状体皮质区及核区的纤维细胞中，年龄相关性白内障组AQP1和AQP0的表达量（平均吸光度，A值）分别为0．223±0．008和0．118±0．015，较正常组的0．246±0．007和0．149±0．007均明显减少，差异均有统计学意义（t=-4．508、-3．291，均P〈0．01）。Westernblot法检测显示，年龄相关性白内障组标本中AQP1和AQP0蛋白表达条带均较正常组减弱，年龄相关性白内障组标本中AQP1和AQP0蛋白的相对表达量（A值）分别为0．663±0．012和0．599±0．016，明显低于正常组的0．844±O．041和0．955±O．064，差异均有统计学意义（t=-7．492，P〈0．05；t=-9．570，P〈0．01）。结论AQP1及AQP0在正常晶状体的分布部位不同。年龄相关性白内障晶状体中AQP1及AQP0表达均下调，提示在年龄相关性白内障的发生和发展过程中，AQP0及AQP1的作用有所不同。

水通道蛋白亚型AQP1-9在雄性小鼠生殖系统mRNA的表达

目的 :明确 AQP1 - 9在雄性小鼠生殖系统的分布与表达。方法 :应用 RT- PCR技术检测 AQP1 - 9在雄性小鼠生殖系统不同器官的表达。结果 :在成年雄性小鼠的生殖系统中 ,有多种水通道的表达 ,睾丸中有 AQP3、5、 7、 8、 9表达 ;附睾头中有 AQP3、 6、 8表达 ;附睾尾有 AQP3、 5、 6、 7、 8表达 ;输精管中有 AQP1、 2、 3、4、 5、 6、 7的表达。结论 :小鼠生殖系统中多种水通道蛋白的表达提示

炎症相关因子在代谢综合征形成中的作用研究

目的:探讨炎症相关因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在代谢综合征(MS)发生发展中的作用与临床意义。方法 :选取参加体检的医保人员1500例,分为单纯肥胖(A)、高脂血症组(B)、单纯高血压病组(C)、单纯糖尿病及糖耐量异常组(D)和正常对照组(E),每组300例,每年度同一时间抽取空腹静脉血,监测CRP、TNF-α、PAI-1的含量,进行前瞻性观察3年,分别与对照组进行比较,同时四组间进行纵向比较,观察3年内发生代谢综合征情况及MS与炎症因子的相关性。结果:A、B、C、D组CRP、TNF-α、PAI-1含量均高于对照组(P<0.05);观察3年发现:同一炎症因子血清含量随年度递增,各组间与对照组相比均有显著性差异(P<0.05);炎症因子血清含量较高者转化为代谢综合征例数明显增加(P<0.05)。结论:炎症因子是代谢综合征发生发展的标记和基础,在MS的病理生理机制中起着重要的作用,提示临床预防和控制炎症因子是减少代谢性综合征相关疾病的重要一环。

2型糖尿病患者超敏C反应蛋白与微量白蛋白尿相关性分析

目的:探讨2型糖尿病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)与微量白蛋白尿(MAU)的相互关系及意义。方法:对2型糖尿病201例患者,测定其尿中微量白蛋白水平,将含有微量白蛋白尿的112例患者设为A组,微量白蛋白尿正常的89例患者设为B组,微量白蛋白尿正常的非糖尿病70例对照者设为C组,再分别测定各组的超敏C反应蛋白水平,进行统计学分析。结果:A组的超敏C反应蛋白水平明显高于其他两组(P<0.05),B组和C组之间的超敏C反应蛋白水平无显著性差异(P>0.05);糖尿病组的超敏C反应蛋白水平与微量白蛋白尿呈显著性正相关(P<0.05)。结论:血清超敏C反应蛋白水平和尿微量白蛋白具有相关性,其对糖尿病肾病的发生和病情监测有重要价值。

大鼠慢性砷中毒生精细胞XRCC_1蛋白表达与凋亡

目的:研究大鼠不同剂量慢性砷中毒生精细胞XRCC1蛋白表达水平和凋亡变化及其相互作用。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照、低剂量、中剂量和高剂量4组,每组10只。以灌胃方式分别给予双蒸水、0.375mg/kgAs2O3水溶液、0.75mg/kgAs2O3水溶液、1.5mg/kgAs2O3水溶液,每日1次,连续给药16周。取睾丸组织免疫组化法检测其睾丸XRCC1蛋白表达、TUNEL检测细胞凋亡。结果:大鼠生精细胞XRCC1蛋白表达低剂量组与对照组无显著性差异(P>0.05);中、高剂量组XRCC1蛋白的表达较对照组降低(均P<0.05),XRCC1蛋白表达量随着染毒剂量的增高而降低(r=-0.637,P<0.001)。生精细胞凋亡指数低剂量组与对照组无显著性差异(P>0.05);中、高剂量组均高于对照组(P<0.05),且随着染毒剂量的增高而升高(r=0.893,P<0.001)。XRCC1蛋白表达与生精细胞凋亡指数呈负相关关系(r=-0.738,P<0.001)。结论:慢性接触0.75mg/kg和1.5mg/kgAs2O3可诱导SD大鼠生精细胞凋亡增加,XRCC1蛋白的表达降低可能是导致大鼠生精细胞凋亡增加原因之一。

血清IL-17、超敏C反应蛋白与冠心病冠脉病变程度关系研究

目的:探讨冠心病患者(CHD)血清白介素-17(IL-17)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化与冠心病的关系。方法:将152例冠心病患者按病情分为稳定型心绞痛(SAP)组72例,不稳定性心绞痛(UAP)组52例,急性心肌梗死(AMI)组28例,同时以冠脉造影正常者40例作为对照组。检测各组患者血清IL-17、hs-CRP的含量,评价其与冠心病的关系。结果:冠心病患者血清中IL-17、hs-CRP与冠心病患者的病情呈正相关,明显高于对照组(P<0.05),各组间差异均有统计学意义。结论:IL-17、CRP参与了冠心病的发生发展过程,并与冠脉病变的严重程度相关。

2型糖尿病及其并发症患者中血清铁蛋白的变化及临床意义

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)及其并发症患者中血清铁蛋白(SF)的变化及临床意义。方法:选择健康体检者40例(对照组)和T2DM患者248例(DM组),DM组分为单纯T2DM组(45例)和并发症组(203例),并发症组分为非酒精性脂肪肝(NAFL)组(49例),糖尿病周围神经病变(DNP)组(44例),糖尿病大血管病变(MCV)组(53例),糖尿病视网膜病变(DR)组(24例)和糖尿病肾病(DN)组(33例),比较各组的血糖、血脂指标、肝肾功能指标及SF水平。结果:DM组患者的血糖、血脂指标及SF与对照组比较有显著性差异(P<0.05);NAFL组患者ALT、AST及GGT水平均显著高于其余各组(P<0.05);DN组的mAlb、Cr显著高于其余各组(P<0.05);SF与TC、TG、LDL-C、FPG、Cr、HbAlc、HOMA-IR、mAlb、ALT、AST、GGT呈显著正相关性,与HDL-C及ISI呈显著负相关性(P<0.05);SF、TC、HbAlc、LDL-C、FINS及HOMA-IR是DM慢性并发症的危险因素(P<0.05),SF、Cr、mAlb是DN的危险因素(P<0.05),SF、ALT、AST及GGT是NAFL的危险因素(P<0.05)。结论:血清SF在T2DM患者中明显升高,且在合并慢性并发症患者中升高更为明显,SF升高是T2DM及其慢性并发症发生的高危独立因素。

2型糖尿病肾病患者同型半胱氨酸、C反应蛋白检测的临床意义

目的:探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和C反应蛋白(CRP)水平在2型糖尿病(T2DM)伴发糖尿病肾病(DN)中的意义。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAE)将86例2型糖尿病(DM)患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、糖尿病肾病组(DN组),36名健康者作为对照组,分别测定各组血清Hcy和CRP的水平,采用化学发光法测定Hcy,免疫比浊法测定CRP。并与对照组比较。结果:糖尿病肾病组血清Hcy、CRP水平与2型糖尿病组及正常对照组比较均显著升高,具有统计学意义(P<0.05)。另外Hcy和CRP分别与UAE呈显著正相关(r=0.528,0.442,P<0.01)。结论:DN患者血清Hcy和CRP水平随着UAE的增加而升高,两者之间关系密切,可能与DN的进展有关,可作为糖尿病肾病患者病情监测指标。

大骨节病软骨中内质网应激性蛋白分子表达变化研究

目的:探讨活化转录因子6(ATF6)和内质网应激相关促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)在大骨节病软骨组织中的表达变化及其与软骨损伤的关系。方法:收集7例大骨节病患者术后关节软骨标本(KBD组),7例骨关节炎病人关节软骨(OA组)作为疾病对照,6例正常软骨组织作为正常对照。采用SP免疫组化染色法检测三组关节软骨组织中AFT6和CHOP表达趋势,分析其关节软骨内阳性表达率差异。结果:KBD组和OA组中层ATF6阳性细胞表达率显著高于正常软骨组,而三组表层和深层软骨ATF6阳性细胞表达率无统计学差异。OA组软骨表层CHOP表达显著高于KBD软骨组和正常软骨组,而KBD组和正常组间比较无统计学差异;KBD组软骨和OA组中层CHOP阳性细胞表达率显著高于正常软骨组;OA组软骨深层阳性率高于KBD组。KBD组与OA组ATF6主要表达于中层,正常软骨组主要表达于中层和深层,KBD组与OA组CHOP主要表达于中层,正常软骨组CHOP在三层表达无统计学差异。结论:KBD软骨中层的ATF6和CHOP显著上调,表明CHOP高表达可能与大骨节病软骨损伤密切相关,而ATF6高表达与其软骨损伤后反应性细胞增殖有关。

原发性开角型青光眼患者小梁细胞中GRP78和Myocilin蛋白的共表达

背景Myocilin蛋白的错误折叠是原发性开角型青光眼（POAG）的重要发病机制，GRP78能将错误折叠的蛋白质转移到内质网外，以保持应激状态下内质网蛋白质合成功能的正常运转，但二者的相互关系及其在POAG发病中的作用机制仍未阐明。目的检测体外培养的POAG患者小梁细胞内GRP78与Myolicin蛋白的共定位表达。方法在手术中获取POAG患者的小梁网组织，采用组织块培养法分离和培养小梁细胞，采用免疫化学染色法检测培养的细胞中特征性因子的表达，并将其形态学特征与健康供体眼培养的小梁细胞进行比较。将体外培养的小梁细胞分为衣霉素（Tm）组、十字孢碱（STS）组和正常对照组，分别在培养液中加入含有1μmol／L Tm、0．1μmol／LSTS和不含药物的培养液培养细胞24h，采用免疫荧光法检测各组培养的细胞中GRP78与Myocilin蛋白的共表达情况。结果培养的原代细胞多呈扁平星形或不规则形，可见细胞突起，细胞核呈椭圆形，细胞体较大，细胞质丰富，可见大量黑色吞噬颗粒。POAG来源小梁细胞培养3～7代生长良好，细胞中层黏连蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、神经烯醇化酶（NSE）和波形蛋白（Vimentin）均呈阳性表达。免疫荧光染色结果显示，Tm组、STS组和正常对照组细胞的细胞质中均可见GRP78和Myocilin阳性表达，分别为红色和绿色荧光，正常对照组中人来源小梁细胞的周边部可见GRP78和Myocilin的不完全共表达，POAG来源小梁细胞周边部GRP78和Myocilin呈完全共表达；Tm组和STS组中不同来源的小梁细胞中GRP78和Myocilin均呈完全共表达，Tm组中不同来源小梁细胞均出现细胞核周围GRP78蛋白聚集现象。结论POAG来源小梁细胞中GRP78蛋白与Myocilin蛋白共表达，提示二者在POAG的发病和进展过程中可能存在相互作用。GRP78可能保护小梁细胞免受内质网应激途径诱导的细胞凋亡。

结肠腺瘤性息肉蛋白、β-连接素和E-钙黏素在大肠癌中的表达

目的:探讨结肠腺瘤性息肉蛋白(APC)、β-连接素(β-catenin)和E-钙黏素(E-cadherin)在大肠癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达情况。结果:大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%,40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠黏膜(100%)。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆(胞核)异位表达率分别为62.0%,50.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0%),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤。大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率为46.0%,34.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%,6.67%)和正常大肠黏膜(0%,0%),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与APC阳性表达呈负相关关系;β-catenin与E-cadherin胞膜阳性表达呈正相关关系。结论:APC失表达和(或)β-catenin异位表达与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。

肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白的影响

目的:探讨肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白(Fn)的影响。方法:将健康Wistar大鼠随机分为模型、干预、对照3组。模型组:被动吸烟6月。干预组:吸烟同模型组,熏烟前予间接胆红素灌胃。6月末处死动物,取材观察组织学结构;支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中纤维黏连蛋白(Fn)、丙二醛(MDA)与谷光甘肽(GSH)含量;间接免疫荧光法测定肺泡隔Fn表达。结果:组织学结构观察:模型组符合肺气肿病理表现,模型复制成功。干预组大鼠的肺泡隔断裂和肺泡腔扩大情况较模型组减轻;模型组BALF及血清中Fn、MDA含量明显高于对照组(P均<0.05);干预组BALF中Fn、MDA含量低于模型组(P均<0.05);模型组BALF及血清中GSH含量明显低于对照组(P均<0.05);干预组BALF中GSH含量高于模型组(P<0.05);相关分析显示BALF中的MDA与GSH含量呈负相关;肺泡隔Fn免疫荧光表达在模型组强于对照组(P<0.05),干预组弱于模型组(P<0.05)。结论:肺气肿形成过程中伴随着错综复杂的Fn的变化,胆红素干预可使其变化趋于正常;胆红素具有抗氧化作用,对机体氧化抗氧化平衡的维持有重要作用。

高迁移率族蛋白1和风湿免疫性疾病

目的:高迁移率族蛋白1(HMGB1)是细胞核内典型的非组蛋白。受到炎症刺激的单核巨嗜细胞能主动释放HMGB1至细胞外。核外HMGB1是多种急慢性系统性炎症的重要的炎症介质。文中详细介绍了核外HMGB1在关节炎、肌炎、红斑狼疮、干燥综合症等风湿性疾病中的表达情况。HMGB1在风湿免疫性疾病中主要呈核外表达,在单核细胞中表达尤其明显,在炎症细胞渗出明显的部位,有分泌型HMGB1在细胞外基质沉积。同时,在这些部位TNFα和IL-1等细胞因子的表达也升高,提示HMGB1和这些炎症因子之间形成一个炎症环,激发免疫反应并维持慢性炎症过程。HMGB1在风湿性疾病中的研究有助于人们更好地理解这些慢性免疫性炎症,从而找到以其为靶向的有效治疗手段。