尿中Tamm-Horsfall蛋白包被细胞的检测及临床应用

Tamm-Horsfall蛋白(THP)是由Henle＇s袢升支和远曲小管上皮细胞分泌的一种尿路糖蛋白,是尿管型的蛋白基质。有关其病理、生理意义,迄今尚未完全弄清。Abrass等于最近用直接荧光抗体技术发现尿中存有THP包被的上皮细胞,其数量与肾实质病变有密切关系。我们用酶标记抗体染色法重复了Abrass等的工作,发现此法更为简便实用,现报告如下;

肾小管脂滴包被蛋白2在预测糖尿病肾脏病进展中的作用及机制

目的:探讨肾小管上皮细胞中脂滴包被蛋白2(PLIN2)的表达变化能否预测糖尿病肾脏病(DKD)肾功能的减退,以及PLIN2促进DKD肾小管上皮细胞损伤的机制。方法:采用回顾性队列研究,选择12例非糖尿病患者(作为对照)和51例DKD患者为研究对象,收集人口学及实验室检查等资料。采用简化线性混合效应模型获得估算的肾小球滤过率(eGFR)斜率,Spearsman相关分析和广义线性模型预测PLIN2与DKD患者肾功能减退的关系。体内实验采用BKS-db/db小鼠和链脲佐菌素构建的糖尿病小鼠模型。体外实验采用葡萄糖处理原代肾小管上皮细胞,转染PLIN2 siRNA或过表达质粒。蛋白免疫印迹和免疫荧光染色检测PLIN2表达,油红染色检测脂滴蓄积,细胞实时能量代谢分析仪检测线粒体氧消耗率(OCR)。结果:DKD患者肾小管中的PLIN2表达水平较对照显著升高。随访24 (12,39)个月,DKD患者的eGFR斜率为-7.42(-19.77,-2.09) mL/(min·1.73 m^(2)·year)。基线时肾小管PLIN2阳性面积百分比的增大与随访期内eGFR斜率的变化显著相关[风险比(HR)=1.90,95%置信区间(CI):1.00~3.58],提示肾小管PLIN2预测DKD肾功能减退的价值。糖尿病小鼠模型肾小管中的脂滴和PLIN2表达均较对照组显著增多,葡萄糖处理造成肾小管上皮细胞中脂滴蓄积和PLIN2表达增多。干扰PLIN2显著缓解葡萄糖引起的脂滴蓄积;反之,过表达PLIN2加重葡萄糖引起的脂滴蓄积。葡萄糖处理造成肾小管上皮细胞线粒体OCR的下降在干扰PLIN2后得到缓解;然而,过表达PLIN2直接造成线粒体OCR降低。结论:肾小管PLIN2能预测DKD患者肾功能的减退。PLIN2抑制线粒体有氧呼吸,参与肾小管上皮细胞的脂滴蓄积和DKD的进展。

脂滴包被蛋白在非酒精性脂肪性肝病小鼠肝组织中的表达谱及瘦素基因敲除对其的影响

目的探讨不同饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝组织中脂滴包被蛋白(Plin)家族的表达谱及瘦素基因敲除对其的影响。方法实验选用8周龄雄性C57BL/6小鼠53只,按照随机数字表法分组:CDAA对照组和模型组(9周组和15周组)、WD对照组和模型组(2周组、6周组和30周组),除CDAA9周对照组为5只,其余每组6只。选用4周龄雄性ob/ob小鼠12只,按照随机数字表法分组:对照组和模型组,每组6只。对照组给予正常饮食喂养;分别采用胆碱缺乏、L-氨基酸替代蛋白饲料(CDAA)和西方饮食(WD)诱导建立野生型C57BL/6小鼠NAFLD模型;采用WD饮食诱导建立瘦素基因敲除小鼠(ob/ob)NAFLD模型。实时荧光定量PCR法检测肝组织中Plin 2,Plin 3,Plin 4,Plin 5 mRNA的表达,比较不同组之间的差异及瘦素敲除对其的影响。结果正常野生型C57BL/6小鼠的肝组织中可检测出Plin 2,Plin 3,Plin 4,Plin 5四种亚型mRNA的表达;其中Plin 2是主要的亚型,其次为Plin 3、Plin 5,Plin 4的表达量最低。在CDAA饮食诱导的NAFLD模型中,Plin 2表达无显著变化;Plin 3表达在造模15周降低(P<0.05);Plin 4表达在造模9周和15周均升高(P<0.05);Plin 5表达在造模9周和15周均降低(P<0.05)。在WD饮食诱导的NAFLD模型中,野生型小鼠肝组织中Plin 2表达在造模30周增加(P<0.05);Plin 3、5表达无显著变化;Plin 4表达在造模2周、6周和30周均升高(P<0.05)。与野生型小鼠不同,在WD饮食诱导的(ob/ob)小鼠NAFLD模型中,肝脏中Plin 2、Plin 3、Plin 5表达降低(P<0.05);而Plin 4表达无显著变化。结论Plins基因表达谱在不同饮食诱导的NAFLD小鼠肝组织中存在显著差异;瘦素基因敲除抑制NAFLD小鼠肝组织中Plins基因的表达。

电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠内皮多糖蛋白包被的保护作用

目的 观察电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠内皮多糖蛋白包被（EG）的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,体质量250 - 300 g,随机分为3组：生理盐水组（S组）、内毒素血症组（LPS组）和迷走神经电刺激组（VNS组）,每组10只.各组大鼠建模成功4h后均做以下检查：动脉血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度;动脉血EG脱落标志物蛋白聚糖-1（Syn-1）、透明质酸（HA）和硫酸化素（HS）浓度;电镜观察小肠肠系膜小静脉EG的变化.结果 S组血浆TNF-α、Syn-1、HA和HS浓度分别为：（34.14 ±4.94） ng/L、（53.8±17.09）、（52.22±15.15）、（0.61 ±0.14） μg/L;LPS组上述4种物质浓度分别为：（222.82±13.44） ng/L、（95.10±33.54）、（108.43 ±23.66）、（2.40±1.15） μg/L,较S组显著升高（P＜ 0.01）;VNS组上述4种物质浓度分别为：（103.04±7.18） ng/L、（59.32±18.65）、（58.8 ±15.67）、（1.00±0.15） μg/L,显著低于LPS组（P＜0.01）.电镜下可观察到S组大鼠肠系膜小静脉具有完整连续的EG,而LPS组EG脱落明显,VNS组则未见明显EG脱落.结论 电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠的内皮多糖蛋白包被可产生保护作用,其机制可能与胆碱能抗炎通路拮抗全身性炎性反应有关.

内皮多糖蛋白包被在液体过负荷治疗中的意义

目的观察内皮多糖蛋白包被在液体过负荷治疗中的变化,探讨其变化产生的意义。方法57例液体过负荷的患者被纳入,入组后在0、12、24、48、72 h留取血、尿液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测清除液体负荷的过程中内皮多糖蛋白包被脱落成分,即透明质酸(HA)、黏结合蛋白多糖-1(Syn-1)、硫酸乙酰胺肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)的变化。结果液体负荷过重的患者在达到液体清除目标后,血中Syn-1和HA水平较治疗前明显下降:(1.6±0.5)μg/ml比(4.6±0.8)μg/ml、(169.1±44.4)μg/ml比(369.8±79.2)μg/ml,P<0.05;HS、CS与治疗前比较差异无统计学意义[(436.9±106.2) pg/ml比(437.1±105.7) pg/ml、(7.8±4.2)μg/ml比(8.3±5.3)μg/ml,P>0.05]。在48 h达到清除目标的患者,容量清除最多,并且HA、Syn-1下降最明显,与其他时间比较P<0.05。胸心外科术后患者比非胸心外科术后患者血浆HA浓度明显下降[(3.0±1.0)μg/ml比(2.1±0.3)μg/ml,P<0.01;连续性肾替代治疗(CRRT)和NCRRT两组之间无论血浆、尿液还是CRRT废液差异均无统计学意义(P>0.05)。结论液体过负荷可使血浆中内皮多糖蛋白包被成分增加,液体清除后可降低血浆中内皮多糖蛋白包被成分,改善微循环。

蛋白质包被PVDF膜吸附法检查中药注射剂缩合鞣质

目的试图建立一种操作简便、检查限量极低并适合中药注射剂缩合鞣质检查方法。方法将蛋白质包被的PVDF膜片安装在一滤过孔径为2 mm的过滤装置上,将一定体积的中药注射剂溶液通过蛋白质包被PVDF膜,用有机溶剂脱去杂色,根据膜片颜色深浅判断缩合鞣质限量。结果当通过蛋白质包被PVDF膜的样品体积为0.5 mL时检查限量约为0.07 mg/mL,检查限量低于2010年版《中华人民共和国药典(一部)》。本法能直接检测出4种上市中药注射液(清开灵注射液、双黄连注射液、丹参注射液和灯盏细辛注射液)存在微量缩合鞣质。结论本法操作简便并具有较强的抗干扰能力,检测限低,可以用于中药注射剂微量缩合鞣质限量的严格控制。

脂滴包被蛋白(perilipin)调控脂肪分解

脂滴包被蛋白(perilipin)包被在脂肪细胞和甾体生成细胞脂滴表面。基础状态下perilipin可减少甘油三酯水解,使其贮备增加;脂肪分解时磷酸化的perilipin能促进甘油三酯水解,而且该蛋白对激素敏感脂酶从胞浆向脂滴转位是必需的。据推测,perilipin可能在脂肪分解调控中起到“分子开关”的作用。蛋白激酶A(PKA)、细胞外信号调节激酶(ERK)等信号转导通路参与了脂肪分解。肿瘤坏死因子α(TNFα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂、瘦素(leptin)均可以影响perilipin的表达。新近研究表明,perilipin可通过蛋白酶体途径来调节其蛋白量的表达。脂肪分解调控中的关键蛋白perilipin可以和2型糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化等多种代谢性疾病及心血管疾病联系起来。

脂滴包被蛋白对鸡前脂肪细胞脂质蓄积的影响

目的:探讨脂滴包被蛋白(perilipin 1)对鸡前脂肪细胞脂质蓄积的影响。方法:首先构建pcDNA3.1-perilipin 1基因真核表达载体,转染鸡原代前脂肪细胞,24h后添加油酸诱导前脂肪细胞分化。然后利用Western blot方法检测perilipin 1的表达;利用油红O提取比色法研究perilipin 1对鸡前脂肪细胞脂质蓄积的影响;利用Real-time RT-PCR方法分析其他与脂类代谢相关的重要基因(FAS、ACC、ATGL)的表达变化。结果:转染pcDNA3.1-perilipin 1基因真核表达载体能明显上调perilipin 1的表达。perilipin 1表达量升高后,鸡前脂肪细胞脂质蓄积能力增强,但其他与脂类代谢相关的重要基因(FAS、ACC、ATGL)的表达量没有发生明显的变化。结论:过表达perilipin 1促进鸡前脂肪细胞的脂质蓄积。

脂滴包被蛋白基因反义RNA对人脂肪肉瘤细胞SW872增殖活性的影响

目的观察脂滴包被蛋白(perilipin)基因反义RNA对人脂肪肉瘤细胞SW872增殖能力的影响。方法将含perilipin基因反义cDNA序列的pcDNA3.1-perilipin(-)质粒及pcDNA3.1空载体质粒转染入人脂肪肉瘤SW872细胞,分别命名为SW872-A组和SW872-E组;未转染的瘤细胞为空白对照(SW872-wt组)。用逆转录聚合酶链反应法和链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法检测perilipin反义基因及perilipin蛋白表达。用噻唑蓝还原法检测SW872细胞增殖活性;用流式细胞术检测细胞凋亡和增殖周期分布。将转基因SW872脂肪肉瘤细胞接种于balb/c裸鼠后肢皮下,4周后观察成瘤情况。结果 SW872-E组和SW872-wt组细胞perilipin mRNA表达明显高于SW872-A组;SW872-A组perilipin阳性细胞数较另2组明显减少。SW872-A组细胞在第1～6天增殖能力逐渐增加,与SW872-E组和SW872-wt组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。SW872-A组S期和G_2/M期细胞比例明显大于SW872-E组和SW872-wt组[(39±4)%比(19±5)%、(20±3)%,(40±4)%比(20±3)%、(21±3)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。SW872-A组裸鼠皮下移植瘤的成瘤时间明显短于SW872-E组和SW872-wt组[(5.3±2.6)d比(10.3±2.2)、(11.2±2.7)d];接种后28 d,SW872-A组瘤体重量明显大于SW872-E组和SW872-wt组[(3.87±0.46)g比(1.62±0.73)、(1.83±0.24)g],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 perilipin基因反义RNA可抑制SW872脂肪肉瘤细胞中脂滴包被蛋白的表达,促进裸鼠体内肿瘤生长。

耐力训练对大鼠骨骼肌比较基因组学鉴定蛋白-58,脂滴包被蛋白基因表达的影响

目的:研究不同强度耐力训练对大鼠骨骼肌比较基因组学鉴定蛋白-58(CGI-58)基因和脂滴包被蛋白(perilipin)基因的表达,分析其变化规律,为运动时维持机体能量的动态平衡和代谢健康提供理论依据。方法:选用SD雄性大鼠48只,随机分为4组,每组12只,即安静对照组(N组);低强度耐力组(L组);中等强度耐力组(M组);大强度耐力组(H组)。运动负荷采用Bedford设定的大鼠运动强度等级,大鼠在跑台上进行不同坡度的递增负荷耐力训练;5周耐力训练结束后,宰杀大鼠。通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定腓肠肌、比目鱼肌CGI-58基因和perilipin基因表达。结果:在腓肠肌组织中,CGI-58基因的表达随着运动强度的增加出现上升的趋势,其中在H组CGI-58表达达到最大并且高于U组(P<0.01),其次是M组和L组。在比目鱼肌组织中,各组大鼠CGI-58基因的表达为:L组、M组和H组的表达都高于N组,其中在M组时表达最强并且高于U组和H组(P<0.05)。在相同训练方式下,H组腓肠肌CGI-58 mRNA表达高于比目鱼肌(P<0.01)。在腓肠肌组织中,perilipin基因的表达随着运动强度的增加出现上升的趋势,在H组表达达到最大并且高于U组和L组(P<0.01),其次是M组。在比目鱼肌组织中,L组、M组和H组的perilipin基因表达都高于N组,在M组和H组均高于N组(P<0.05)。腓肠肌和比目鱼肌在相同训练方式下,两种肌肉perilipin mRNA表达差异也不明显(P>0.05)。结论:5周不同强度的耐力训练可以诱发大鼠骨骼肌CGI-58基因和perilipin基因发生差异表达,表明CGI-58基因和perilipin基因在不同强度的耐力训练下参与了不同程度的脂肪水解调控。

姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠脂滴包被蛋白表达的影响

目的:探讨姬松茸多糖(ABPS)对2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗和脂滴包被蛋白(Perilipin)基因表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组,正常对照组(A组)、模型组(B组)、ABPS高剂量组(C组)、ABPS中剂量组(D组)、ABPS低剂量组(E组)。8周后,测定FBG、FINS和血脂水平;RT-PCR检测Perilipin基因的表达水平。结果:与模型组比较,ABPS组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA降低,Perilipin基因的表达增加(P<0.05)。结论:ABPS可改善糖脂代谢紊乱,降低胰岛素抵抗,其作用可能是通过提高Perilipin基因表达实现。

容量超负荷治疗前后多糖蛋白包被浓度变化

目的观察容量超负荷治疗前后多糖蛋白包被浓度的变化。方法纳入2018年6月至2018年12月诊断为容量超负荷的患者,容量超负荷减轻前后留取动脉血,检测透明质酸(HA)、蛋白聚糖-1(Syn-1)、硫酸乙酰胺肝素(HS)、硫酸软骨素(CS),同时比较治疗前后症状和体征的变化。结果57例患者纳入此研究,按容量超负荷程度分为A组(<2000mL)、B组(2000~4000mL)、C组(>4000mL),结果C组HA、Syn-1浓度最高,分别为(5.65±0.84)、(479.44±56.93)ng/mL,与其他组比较P<0.05。容量负荷减轻前后HA分别为(4.62±0.81)、(1.64±0.53)ng/mL,P=0.034;Syn-1分别为(369.85±79.26)、(169.11±44.47)ng/mL,P=0.021;HS,CS治疗前后差异无统计学意义。按照液体清除的量分为a组(1000~2000mL),b组(2000~3000mL),c组(3000~4000mL),c组HA、Syn-1下降最明显。治疗后除胸腔积液外其它容量超负荷临床症状的患者人数显著减少,P<0.05。结论容量超负荷患者多糖蛋白包被受到损害,并且负荷越重,损伤越严重;减轻容量负荷后,多糖蛋白包被有不同程度的恢复。

农杆菌介导脂滴包被蛋白基因8-3转化烟草的研究

为开发新的抗菌核病基因,针对抗病相关的脂滴包被蛋白基因8-3,设计了分别带有酶切位点XbaI和BamHI的1对引物,从克隆载体pMD19-T-8-3中扩增到基因8-3,双酶切8-3并连接到植物表达载体pBI121上;将重组质粒导入根癌农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)LBA4404中,通过其介导将8-3基因转化到烟草中;获得了35株抗性转化株,PCR及测序分析鉴定阳性植株为21株,RT-PCR检测到基因8-3在其中能够表达;通过接种核盘菌和草酸处理试验,表明8-3基因可使烟草提高了草酸耐受水平,从而对菌核病具备一定的抗性。本实验研究了潜在功能基因8-3的抗病性,为植物抗菌核病的研究奠定了基础。

雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin 2减少肝细胞脂质沉积

目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情况。免疫荧光染色和蛋白免疫印记实验检测脂滴包被蛋白Perilipin2(Plin2)的表达变化。结果:成功建立油酸诱导肝细胞脂肪变性模型,尼罗红染色可见高亮橘红色的脂滴形成。雌激素剂量依赖性的减少油酸诱导的肝细胞内脂质沉积。免疫荧光染色显示雌激素能够明显抑制油酸诱导的Plin2的表达,荧光信号降低。蛋白免疫印迹实验证实雌激素能够减少Plin2的蛋白表达水平,DMSO对照组、油酸诱导模型组和雌激素实验组Plin2蛋白表达相对光密度分别为0.409±0.051、0.739±0.060、0.438±0.061,雌激素显著性减少了油酸诱导的Plin2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:雌激素能够减少肝细胞内的脂质沉积,可能是通过抑制脂滴包被蛋白Plin2而实现。

脂滴包被蛋白基因对猪肌肉发育的影响

PLIN(perilipin,脂滴包被蛋白)是脂滴表面含量最多的一种蛋白,被认为是影响猪生长、胴体及肉质性状的重要候选基因。PLIN基因几乎在所有组织中均有广泛表达,对脂肪组织中甘油三酯的分解和储存具有重要的双重调控作用,主要调控类固醇激素合成前体、胆固醇酯的分解;通过调节脂肪酶的功能和脂肪沉积来影响肌肉的生长发育并能影响高氧化能力组织内的线粒体功能。本文综述了猪PLIN基因背景、基因结构及组织分布情况,并对近年来PLIN基因对猪肌肉发育影响的研究进行了总结,解析其在骨骼肌发育差异调控网络中的地位和作用,为家猪生产性状改良提供理论依据。

4周运动训练小鼠骨骼肌脂滴包被蛋白、比较基因识别58及肌内三酰甘油的表达

背景:骨骼肌中也存在比较基因识别58和脂滴包被蛋白的表达,国内外的研究大都集中在训练骨骼肌激素敏感性脂肪酶调节脂肪分解的作用上,对运动时骨骼肌肌内三酰甘油、脂滴包被蛋白家族与比较基因识别58变化的研究较少。目的:观察4周运动训练C57BL/6J小鼠骨骼肌脂滴包被蛋白家族和比较基因识别58的变化,探讨其与肌内三酰甘油变化的关系。方法:80只6周龄雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠,按运动训练前,运动1,2,3,4周5个时相,随机分为对照组和耐力训练组各5组。耐力训练组第1周为适应性训练;正式训练4周,每周6d,训练时间在早上8:00-12:00,以16 m/min,5%度坡度进行40 min跑台运动;安静组自由饮食。检测小鼠体质量和血液指标;小鼠腓肠肌和比目鱼肌肌内三酰甘油含量、脂滴包被蛋白家族和比较基因识别58基因及蛋白的表达。结果与结论:①耐力训练对小鼠体质量、血糖和游离脂肪酸的变化没有影响,降低血总三酰甘油、血总胆固醇和胰岛素水平(P <0.05),增加高密度脂蛋白胆固醇水平(P <0.05);②比目鱼肌中的肌内三酰甘油高于腓肠肌;耐力训练时,骨骼肌肌内三酰甘油先降后升(P <0.05);③耐力运动过程中,骨骼肌(比目鱼肌和腓肠肌)脂滴包被蛋白家族(除PLIN2)、比较基因识别58基因和蛋白显著增加(P <0.05);④耐力训练早期,脂滴包被蛋白家族(除PLIN2)、比较基因识别58基因和蛋白的表达变化参与了对肌内三酰甘油水解的调节;随后其效果减弱,揭示肌内三酰甘油合成途径的影响大于分解途径。

脂滴包被蛋白perilipin 5在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

肝脏脂肪变是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)主要的病理表现,其特点是肝细胞中过多脂滴的形成。研究发现,脂滴包被蛋白perilipin5在脂毒性、胰岛素抵抗、肝星状细胞活化等过程中发挥重要调控作用。其在NAFLD发生发展中的作用受到越来越多的关注,有可能成为潜在的治疗靶点。

包被蛋白COPI在ER/Golgi小泡运输中的作用

COPI包被小泡在早期分泌途径中介导蛋白质和脂类的正确运输,COPI包被小泡还被认为介导胞吐途径中多种不同的运输和细胞内加工过程。本文就COPI包被小泡的作用及小泡出芽、货物包装、小泡释放的机理作一综述。

脂滴包被蛋白2在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一种,在脂质代谢的调节、脂肪酸的氧化及炎症反应等多种生理功能中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究发现Plin2在动脉粥样硬化的发生发展中扮演着重要的角色。因此,本文主要综述Plin2在胆固醇代谢、脂质合成、自噬和炎症反应等过程中发挥的作用,进一步阐述其与动脉粥样硬化之间的关系。

下调脂滴包被蛋白2抑制人胃癌细胞系NCI-N87增殖

目的研究脂滴包被蛋白2(perilipin2)在胃癌中的表达及对癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制。方法采用人正常胃黏膜细胞系GES-1和人胃癌细胞系NCI-N87,将NCI-N87细胞分为对照组(不作任何处理)、NC-shRNA组(转染10μg NC-shRNA重组慢病毒质粒)、perilipin2-shRNA组(转染10μg perilipin2-shRNA重组慢病毒质粒)。用CCK8法检测细胞增殖率;用Transwell小室法检测细胞侵袭能力;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blot检测细胞中perilipin2、p62、Kelch样ECH相关蛋白1(keap1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)通路相关蛋白表达。结果NCI-N87细胞中的perilipin2蛋白表达量显著高于GES-1细胞(P<0.05);6、12、24、36和48 h时,perilipin2-shRNA组NCI-N87细胞增殖率较对照组、NC-shRNA组低(P<0.05);perilipin2-shRNA组穿过小室膜细胞数较对照组、NC-shRNA组低(P<0.05);perilipin2-shRNA组划痕间距较对照组、NC-shRNA组宽(P<0.05);perilipin2-shRNA组NCI-N87细胞中的perilipin2、p62、keap1、Nrf2蛋白表达量较对照组、NC-shRNA组低(P<0.05)。结论Perilipin2在胃癌中呈高表达,下调perilipin2表达能够抑制NCI-N87细胞增殖、侵袭及迁移,其机制可能与p62-keap1-Nrf2通路受阻有关。