大鼠脑蛋白合成率的年龄差异

实验运用在体同位素示踪和多聚核糖体分析方法,分别测定了1月龄、6月龄、15月龄和27月龄四个年龄组大鼠的全脑及六个不同脑区蛋白质的合成率。实验结果表明1月龄大鼠全脑蛋白平均合成率为0.92％/小时,与其相比,6月龄大鼠下降了52％,15月龄大鼠下降了62％,27月龄大鼠下降了 66％。中脑,脑桥延髓,基底神经节的蛋白合成率下降较快,而海马。皮层,下丘脑则下降较慢。随年龄增长,脑内多聚核糖体含量逐渐下降。实验揭示了脑蛋白成率随年龄增长出现的变化具有一定的规律,这种变化在各脑区具有差别。

鞘内合成相关标志物在认知功能障碍及各类痴呆性疾病中的应用价值

目的评估鞘内合成相关标志物在轻度认知功能障碍(MCI)、阿尔茨海默病(AD)和其他类型痴呆患者中的应用价值。方法回顾性收集首都医科大学附属北京天坛医院2019年6月至2023年7月577例临床确诊为MCI(MCI组,178例)、AD(AD组,131例)、其他类型痴呆(其他类型组,268例)患者的临床资料,查询各组寡克隆区带电泳(OCB)和24 h鞘内蛋白合成率(ISR),比较各组不同指标的差异,评估相关指标在不同疾病中的鉴别诊断价值。结果与AD组及其他类型组比较,AD组患者女性占比更高、年龄多分布在>50~70岁,脂代谢异常的发生率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同疾病组血清IgG寡克隆区带[OB(S)]、脑脊液白蛋白、血清白蛋白和脑脊液IgG比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。脑脊液特异IgG寡克隆区带[SOB(CSF)]阳性患者IgG指数和ISR高于阴性和弱阳性患者,差异均有统计学意义(P<0.001)。IgG指数和ISR呈正相关(r=0.878,P<0.001)。结论IgG指数、SOB(CSF)和24 h ISR等鞘内合成相关标志物在认知功能障碍及各类痴呆性疾病的诊断中具有协同作用,可共同用于疾病的诊断。

实用饲料补充结晶或包膜赖氨酸对草鱼生长、血清游离氨基酸和肌肉蛋白质合成率的影响

研究设计 4种试验饲料 (纯化饲料、实用饲料以及分别补充结晶和包膜赖氨酸的两种实用饲料 )。试验草鱼放养在玻璃钢水族箱 (10 0cm× 5 0cm× 5 0cm)中 ,每箱放养 30尾 (平均体重 7.2 7± 0 .5g) ,每种处理设 3个平行组 ,饲养 9周。试验结果表明 ,纯化饲料组的增重率和蛋白质合成率 (Ks)明显高于 3组实用饲料 (P <0 .0 5 )。实用饲料补充包膜赖氨酸与不补充或补充结晶赖氨酸比较 ,增重率、蛋白质效率、血清必需氨基酸平衡指数(EAAP)和蛋白质合成率都得到改善。包膜赖氨酸 ,是补充饲料蛋白质的一种很好的途径。

日粮淀粉来源对断奶仔猪内脏器官蛋白质合成率的影响

应用稳定同位素L2-H5苯丙氨酸一次性大剂量(1.5mmol/kg)腹腔注射法,研究了日粮淀粉来源对断奶仔猪内脏器官蛋白质合成率的影响。结果表明,玉米淀粉促进了仔猪内脏器官蛋白质的合成,其蛋白质合成率高于糙米淀粉(P>0.05)和糯米淀粉(P<0.05)。其中十二指肠、空肠、回肠、结肠、胰脏和肝脏的蛋白质合成率分别比糯米的高85.87%、47.47%、37.29%、56.29%、43.55%和17.63%。

瘤胃保护性精氨酸及N-氨甲酰谷氨酸对细毛羊肠道黏膜蛋白质合成率的影响

本试验旨在探讨不同水平瘤胃保护性精氨酸(Arg)及N-氨甲酰谷氨酸(NCG)对细毛羊肠黏膜蛋白质合成率的影响。选用15只体况良好,平均体重为(25.00±3.39)kg的5月龄半同胞羯鄂尔多斯细毛羊断奶羔羊随机分成5组,分别为基础饲粮组(1组,对照组)、基础饲粮+0.15 g/d NCG组(2组)、基础饲粮+0.20 g/d NCG组(3组)、基础饲粮+1.50 g/d Arg组(4组)、基础饲粮+2.00 g/d Arg组(5组)。进行45 d饲喂以后,试验羊空腹12 h后一次性大剂量灌注L-苯丙氨酸,90 min后采集十二指肠和空肠黏膜,检测小肠黏膜蛋白质合成率。结果表明:试验组的十二指肠与空肠黏膜的蛋白质合成率显著高于对照组(P<0.05)。在各试验组中,3组、4组、5组同1组相比提高幅度较大,其中4组显著高于其他试验组(P<0.05),而3组和5组间差异不显著(P>0.05)。结果提示,添加不同水平的瘤胃保护性Arg及NCG对肠道黏膜蛋白质合成率具有提高作用,分别以1.50 g/d Arg和0.20 g/d NCG 2个剂量较好。

稳定同位素在蛋白质合成率测定中的应用

由于放射性同位素对人体有害 ,故逐渐被稳定同位素取代 ,同时随着质谱仪的出现和发展 ,稳定同位素的应用日趋广泛 ,目前最常用的稳定同位素测定蛋白质合成率方法有两种 :即持续灌注法及冲击法。

亮氨酸对绵羊机体蛋白质合成的影响

本试验通过在饲粮中添加不同水平的过瘤胃保护性亮氨酸,采用大剂量一次性灌注法来测定亮氨酸对绵羊机体蛋白质合成的影响。试验选取绵羊12只,随机分为4组,分别饲喂添加0(对照组)、0.5、1.0和1.5g/d的瘤胃保护性亮氨酸的饲粮。15d后,在绵羊颈静脉大剂量一次性灌注L-d5苯丙氨酸并且采集血样及皮肤组织样,90min后屠宰,取背最长肌、股二头肌和肝脏样品,经前处理后,通过气-质联用仪来测定各组织蛋白质合成率(FSR)及蛋白质合成量。结果表明:瘤胃保护性亮氨酸对绵羊骨骼肌FSR的影响显著(P<0.05),对肝脏FSR则影响不显著(P>0.05);瘤胃保护性亮氨酸对绵羊骨骼肌及肝脏组织的蛋白质合成量显著增加(P<0.05),以1.0g/d添加组效果最好。

L-^(15)N亮氨酸和质谱测定大鼠肝蛋白质合成

目的:建立稳定同位素L 15N亮氨酸测定大鼠肝蛋白质合成率的方法。 方法:分别测定静脉注射相同剂量L 15N亮氨酸不同时相的大鼠肝15N丰度及不同剂量L 15N亮氨酸同一时相的大鼠肝15N丰度。 结果:大鼠肝游离氨基酸池中15N同位素丰度在注射后30min内呈线性上升并达高峰,维持4h后缓慢下降,肝蛋白质中的15N丰度30min至12h基本维持不变;随着注射剂量的增加,大鼠肝蛋白质分数合成率亦增加,当L 15N亮氨酸剂量>1. 0mmol/kg,分数合成率并不随施加L 15N亮氨酸剂量的加大而增加。 结论:在进行大鼠肝蛋白质合成率测定时,一次性静脉注射的测量最佳时限为30min,剂量为1. 0mmol/kg。

肿瘤坏死因子对谷氨酰胺调控大鼠骨骼肌蛋白质合成的影响

目的:研究促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)对谷氨酰胺(G ln)调控大鼠骨骼肌蛋白质合成的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为三组:完全肠道外营养(TPN)组,TPN+G ln组和TPN+G ln+TNF-α组。每组各10只大鼠,三组大鼠均行72 h TPN。TPN+G ln组加用丙氨酰谷氨酰胺二肽,提供的G ln剂量为0.3g/(kg.d),共72 h。TPN+G ln+TNF-α组在实验结束前24 h持续静脉滴注TNF-α,速度为5μg/(kg.h),并加入丙氨酰谷氨酰胺二肽(用法同TPN+G ln组)。三组所供营养液氮(N)量、热量均等。所有大鼠均在取材前30 m in一次性静脉注射[L1-5N]亮氨酸,剂量为1.0mmol/kg。分别测定血浆中TNF-α浓度、血浆及组织中G ln浓度,并测定骨骼肌组织的蛋白质合成率。结果:血浆及骨骼肌组织中G ln浓度,TPN组低于TPN+G ln组,两组均低于TPN+G ln+TNF-α组;骨骼肌蛋白质合成率TPN组最低,TPN+G ln组最高。以上各组之间差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:TNF可升高血浆及骨骼肌组织中G ln的浓度;G ln能促进骨骼肌蛋白质合成;而G ln这种促骨骼肌蛋白质合成作用可被TNF-α抑制。

mTOR介导抗阻运动骨骼肌蛋白质合成机制研究进展

国内外学者普遍认为,长期反复抗阻运动导致骨骼肌肥大。其根源是蛋白质合成率远大于蛋白质分解以致蛋白质积累,导致肌纤维横截面积增大,骨骼肌质量增加[1]。已有研究显示,骨骼肌质量发生微小变化可能对骨骼肌功能起着决定性作用[2]。以往研究显示,抗阻运动导致骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达均增加[3]。骨骼肌外源性补给IGF-1,

应用L-^(15)N亮氨酸测定大鼠骨骼肌蛋白质合成

目的:建立稳定同位素L1-5N亮氨酸测定大鼠骨骼肌蛋白质合成率的方法。方法:分别测定静脉注射相同剂量L1-5N亮氨酸不同时相的大鼠骨骼肌15N丰度及不同剂量L1-5N亮氨酸同一时相的大鼠骨骼肌15N丰度。结果:大鼠骨骼肌游离氨基酸池中15N同位素丰度在注射后30 m in内呈线性上升并达高峰,维持4 h后缓慢下降,骨骼肌蛋白质中的15N丰度30 m in至12 h基本维持不变;随着注射剂量的增加,大鼠骨骼肌蛋白质分数合成率亦增加,当L1-5N亮氨酸剂量>1.0 mmol/kg,分数合成率并不随施加L1-5N亮氨酸剂量的加大而增加。结论:在进行大鼠骨骼肌蛋白质合成率测定时,一次性静脉注射的测量最佳时限为30 m in,剂量为1.0 mmol/kg。

稳定性核素测定大鼠小肠蛋白质合成

目的:建立稳定性核素([L1-5N]亮氨酸)测定大鼠小肠蛋白质合成率的方法。方法:分别测定静脉注射相同剂量[L1-5N]亮氨酸不同时相的大鼠小肠15N丰度及不同剂量[L1-5N]亮氨酸同一时相的大鼠小肠15N丰度。结果:大鼠小肠游离氨基酸池中15N核素丰度在注射后0.5 h内呈线性上升并达高峰,维持4 h后缓慢下降,小肠蛋白质中的15N丰度0.5 h至12 h基本维持不变;随着注射剂量的增加,大鼠小肠蛋白质分数合成率(FSR)亦增加,当[L1-5N]亮氨酸剂量在1.0mmol/kg以上,FSR并不随施加[L1-5N]亮氨酸剂量的加大而增加。结论:在进行大鼠小肠蛋白质合成率测定时,一次性静脉注射的测量最佳时限为0.5 h,剂量为1.0mmol/kg。

肿瘤坏死因子对谷氨酰胺促大鼠小肠蛋白质合成的影响及途径

目的谷氨酰胺(glutamine,Gln)需经过载体转运至细胞内才能被利用,感染状态下Gln疗效不佳。肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)是感染中重要的调节因子,故研究TNF-α与Gln促蛋白质合成及其与Gln载体之间的关系对揭示感染状态下Gln代谢途径、提高疗效具有重要意义。文章研究TNF-α对Gln促大鼠小肠蛋白质合成及其对细胞膜Gln载体ASCT2mRNA、蛋白表达的影响,揭示TNF-α影响Gln促蛋白质合成的途径。方法 30只雄性SD大鼠按单纯随机法分3组:对照组、Gln组和TNF-α组。所有大鼠均行3 d全肠外静脉营养。对照组仅给予普通全肠外营养;Gln组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,Gln剂量为0.3 g/(kg·d),计72 h;TNF-α组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,并在第3天持续24h静脉滴注TNF-α,速度5μg/(kg·h)。所有大鼠均在取材前0.5h一次性静脉注射[L-15N]亮氨酸,剂量1.0 mmol/kg。实验结束时分别测定血浆TNF-α、Gln浓度、小肠Gln浓度、蛋白质合成率、ASCT2载体mRNA及蛋白表达水平。结果 TNF-α组血浆TNF-α浓度显著高于其他2组;TNF-α组血浆及小肠中Gln浓度最高;Gln组和TNF-α组小肠中蛋白质合成率均高于对照组,且Gln组最高;以上各组之间差异有统计学意义(P<0.01)。对照组ASCT2的mRNA及蛋白表达均显著低于其他2组(P<0.01)。Gln组ASCT2的蛋白显著高于其他2组(P<0.01)。结论 TNF-α能够升高大鼠血浆及小肠中Gln的浓度,抑制Gln的促蛋白质合成作用,其途径是TNF-α抑制氨基酸载体的转运功能,Gln不能顺利进入细胞,导致组织蛋白质合成下降,这种抑制发生在翻译及以后水平。

肿瘤坏死因子对谷氨酰胺调控大鼠肝蛋白质合成的影响

目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα-)对谷氨酰胺(G ln)调控大鼠肝蛋白质合成的影响。方法:将30只雄性SD大鼠,随机分为A(TPN)组;B(TPN+G ln)组;C(TPN+G ln+TNFα-)组,均行72 h全肠外营养。B组加用丙氨酰谷氨酰胺二肽,其中G ln剂量为0.3 g/(kg.d),计72 h。C组在B组的基础上于实验结束前24 h持续静脉滴注TNFα-,速度为5μg/(kg.h)。所有大鼠均在实验结束前0.5 h,一次性静脉注射L-15N亮氨酸1.0 mmol/kg。实验结束时,分别测定血浆中TNFα-浓度,血浆及组织中G ln浓度,并测定肝组织的蛋白质合成率。结果:B组血浆及肝组织中G ln浓度高于A组,但两组均低于C组;B组肝蛋白质合成率高于A组,C组低于B组。结论:TNFα-能升高血浆及肝组织中G ln的浓度;G ln能促进肝蛋白质合成;而G ln这种促肝蛋白质合成作用可被TNFα-抑制。

肿瘤坏死因子对谷氨酰胺促大鼠组织蛋白质合成的影响

目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对谷氨酰胺(Gln)促大鼠组织蛋白质合成的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为TPN(对照)组、Gln组和TNF-α组。所有大鼠均行3 d的TPN。对照组仅给予普通TPN液;Gln组在PN液中添加丙氨酰谷氨酰胺二肽,Gln剂量为0.3 g/(kg.d),共72 h;TNF-α组与Gln组相同,并在第3天持续24 h静脉滴注5μg/(kg.d)的TNF-α。所有大鼠均在取材前30 min,一次性静脉注射1.0 mmol/kg的L-15N亮氨酸。实验结束时,分别测定血浆TNF-α、Gln浓度及骨骼肌、小肠、肝组织的Gln浓度和蛋白质合成率。结果:TNF-α组血浆TNF和Gln浓度以及骨骼肌、小肠、肝组织Gln浓度,均显著高于其他两组;Gln组和TNF-α组骨骼肌、小肠、肝组织中蛋白质合成率均高于对照组,Gln组最高。各组间差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:Gln能促进组织蛋白质合成,TNF可抑制感染状态下Gln的促蛋白质合成作用。Gln和TNF均能使血浆及组织中Gln浓度升高。

肿瘤坏死因子-α削弱谷氨酰胺促大鼠骨骼肌蛋白质合成的途径

目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对谷氨酰胺促大鼠骨骼肌蛋白质合成及对细胞膜谷氨酰胺载体ASCT2 mRNA和蛋白表达的影响,揭示TNF-α影响谷氨酰胺促蛋白质合成的途径。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组,谷氨酰胺组(Gln组)和谷氨酰胺+肿瘤坏死因子组(Gln+TNF-α组)。所有大鼠均行72 h全肠外静脉营养(TPN)。对照组给予普通TPN;Gln组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,谷氨酰胺剂量为0.3 g·kg^(-1)·d^(-1);Gln+TNF-α组TPN方法同Gln组,并于实验结束前24 h持续静脉滴注TNF-α(5μg·kg^(-1)·h^(-1))。所有大鼠均于取材前0.5 h一次性静脉注射L^(-1)5N亮氨酸1.0 mmol/kg。TPN后72 h分别取血和下肢骨骼肌,测定血浆TNF-α浓度(双抗体夹心ELISA法)、血浆和骨骼肌Gln浓度(高效液相色谱分析法)、骨骼肌蛋白质分数合成率(质谱仪测定后计算)、载体ASCT2 mRNA(RT-PCR方法)及蛋白(Western Blot法)表达水平。结果:Gln+TNF-α组血浆TNF-α浓度显著高于其他两组;Gln+TNF-α组血浆及骨骼肌中谷氨酰胺浓度最高;Gln组和Gln+TNF-α组骨骼肌中蛋白质合成率均高于对照组,并且Gln组最高,各组间差异显著(P<0.01)。对照组ASCT2 mRNA表达最低(P<0.01),而另两组间差异无显著性(P>0.05)。3组ASCT2蛋白均有表达,Gln组显著高于对照组和Gln+TNF-α组(P<0.01)。结论:TNF-α能够升高大鼠血浆及骨骼肌中谷氨酰胺的浓度,削弱谷氨酰胺的促蛋白质合成作用;其途径是抑制谷氨酰胺载体蛋白的合成,降低了骨骼肌细胞对谷氨酰胺摄入,导致组织蛋白质合成下降。

稳定性核素在测定大鼠组织蛋白质合成中的应用

目的:研究应用稳定性核素(L-15N亮氨酸)测定大鼠组织蛋白质合成率的方法。方法:分别测定静脉注射相同剂量L-15N亮氨酸不同时相的大鼠组织15N丰度及不同剂量L-15N亮氨酸的同一时相大鼠组织15N丰度。结果:大鼠组织中游离及结合氨基酸同位素丰度在注射后半小时内几乎呈线性上升并达高峰,游离氨基酸15N丰度维持4h后缓慢下降,结合氨基酸15N丰度在半小时至12h之内基本维持不变;随着注射剂量的增加,大鼠组织蛋白质分数合成率亦增加。当L-15N亮氨酸剂量>1.0mmol/kg,分数合成率并不随施加L-15NLeucine剂量的加大而增加。结论:在进行大鼠组织蛋白质合成率测定时,一次性静脉注射的测量最佳时限为半小时,剂量为1.0mmol/kg。

高迁移率族蛋白-1在小鼠狼疮性肾炎中的表达

目的:研究新型细胞因子高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)在小鼠狼疮性肾炎中的表达情况,探讨其可能的作用机制。方法:对肾组织进行常规病理检查、免疫病理检查和超微结构检查,以评价小鼠肾脏病理学损害程度;用酶联免疫吸附剂测定法检测鼠血清抗双链DNA(dsDNA)抗体滴度;用逆转录-聚合酶链反应法检测小鼠肾脏高迁移率族蛋白-1和单核细胞趋化因子-1表达水平。结果:MRL/lpr小鼠血清抗dsDNA抗体的滴度随着年龄的增加而上升,明显高于同龄C57BL/6J小鼠;随着年龄的增加,MRL/lpr小鼠肾脏组织病理损害加重,主要表现为急性和亚急性增生性肾小球肾炎;MRL/lpr小鼠肾脏中,HMGB-1 mRNA的表达明显高于同龄C57BL/6J小鼠,和MCP-1mRNA的表达量成正相关。结论:异常升高的HMGB-1可能参与MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎形成。

低蛋白饮食合并肾灵治疗慢性肾衰的疗效评价

对6例慢性肾功能衰竭患者采用治疗前的低蛋白饮食(LPD)后及LPD合并肾灵(LPD+EAA+KA)后自身对照的研究。结果显示:LDP+EAA+KA治疗后,Scr下降(P<0.01),Ccr提高(P<0.05),血BUN未有变化,血浆总必需氨基酸与总非必需氨基酸比率、支链氨基酸浓度均升高,且机体由负氮转为正氮平衡(P<0.005);蛋白质合成与分解率明显提高(P<0.001)。整个实验过程中,血浆钙、磷、总蛋白与白蛋白无明显变化。

尽早预防,勿让青春变成了鱼尾纹

鱼尾纹是指在人的眼角和鬓角之间出现的皱纹,其纹路与鱼儿尾巴上的纹路很相似,故被形象的称为鱼尾纹。形成原因：从医学角度来说,是由于神经内分泌功能减退,蛋白质合成率下降,真皮层的纤维细胞活性减退或丧失,胶原纤维减少、断裂,导致皮肤水分和皮下脂肪减少,使皮肤失去弹力,且受到皮下肌肉的牵拉而形成的。