咬合干扰致大鼠咬肌组织蛋白基因产物及P物质表达变化

目的:通过组织学方法观察咬合干扰后大鼠咬肌组织损伤情况以及外周神经介质蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)和P物质(substance P,SP)在咬肌组织中表达水平的变化,探讨咬合干扰后咀嚼肌疼痛的外周机制。方法:选用雄性Sprague-Dawley大鼠15只,随机分为实验组(12只)和对照组(3只),实验组粘固0.4 mm厚度全冠制造咬合干扰,对照组模拟干扰过程不施加干扰。对照组和实验组在干扰后1、5、10、21 d(实验组每个时间点各3只)测定双侧咬肌机械刺激反应阈值。实验组动物在各时间点测试后于全麻下行心脏灌注,对照组在21 d测试完毕后全麻下行心脏灌注,取双侧咬肌组织,制备石蜡切片,对切片进行常规HE染色、抗PGP9.5和抗SP免疫组化染色。结果:施加0.4 mm咬合干扰后各时间点大鼠表现出双侧咬肌机械刺激痛觉敏感;咬肌组织经HE染色未见肌纤维损伤及炎症细胞浸润;咬合干扰后PGP9.5表达在早期增高并且持续至观察结束;SP表达在5 d时到达高峰,此后逐渐减少,观察结束时与对照组相近。结论:咬合干扰所致大鼠咬肌机械刺激痛觉敏感与肌肉损伤和炎症无直接关系;咬合干扰致大鼠咬肌机械刺激痛觉敏感的初期可能存在外周敏化机制。

不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较

旨在比较蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经肽Y(NPY)在不同发育时期藏绵羊睾丸的组织分布特征,探索其对藏绵羊睾丸发育及生殖机能调节的相关作用。采用睾丸摘除手术收集0.5、2、5、8、12及18月龄藏绵羊睾丸,应用免疫组织化学SP法及IPP图像分析技术研究PGP9.5和NPY的分布特征。PGP9.5和NPY在0.5月龄藏绵羊睾丸组织表达量较低,生殖母细胞中基本无表达,但2月龄时,PGP9.5表达量增加极显著(P<0.01),且同年龄段PGP9.5表达量均极显著高于NPY(P<0.01),至18月龄时,PGP9.5和NPY表达量明显升高,且与0.5月龄相比差异极显著(P<0.01),二者在12月龄及以后初级精母细胞中表达均为阴性。PGP9.5在Sertoli细胞阳性信号随睾丸发育随年龄增加逐渐降低,至18月龄时基本无表达,其在各年龄段Leydig细胞及其周围血管壁呈阳性表达。NPY在Leydig细胞的阳性信号较弱,2月龄及以后各发育阶段睾丸Sertoli细胞中均为阳性表达,在血管壁的表达亦随年龄增加而增强。高原缺氧环境中,不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中PGP9.5和NPY的表达差异与Sertoli细胞发育及精子发生调控关系密切;PGP9.5在Leydig细胞强阳性,表明其与激素合成分泌相关,NPY表达随着月龄而增强,有利于加强睾丸血管舒缩以适应对低氧的调节,或在局部血液循环与Sertoli细胞之间物质传递发挥作用。

不同年龄牦牛睾丸蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较

目的探讨蛋白基因产物9.5（PGP 9.5）和神经肽Y（NP-Y）在不同年龄牦牛睾丸的分布特征。方法采取睾丸摘除术收集3～4月龄睾丸9对,3、4岁牦牛睾丸10对,10～12岁牦牛睾丸7对,常规石蜡包埋、切片,免疫组织化学SP法观察PGP 9.5和NP-Y在不同年龄牦牛睾丸的分布特点。结果 PGP 9.5和NP-Y显著分布于幼龄及青年牦牛睾丸Leydig细胞及间质血管周围或血管壁内,两者在青年牦牛睾丸初级精母细胞为阴性,其余生精细胞为阳性;且阳性信号在睾丸体最强,其次为头部,尾部最弱;各年龄段Sertoli细胞中NP-Y为阳性表达,PGP 9.5均为阴性;老龄牦牛睾丸血管PGP 9.5阳性信号明显,而NP-Y基本无表达。结论青年牦牛睾丸组织PGP 9.5及NP-Y的显著分布对睾丸生殖功能调节发挥着重要的调控作用;提示NP-Y在老龄牦牛睾丸血管的分布显著降低。

蛋白基因产物9.5与宫颈癌临床病理表现的关系及其作用机制的实验研究

目的：研究蛋白基因产物9.5（PGP9.5）在宫颈癌病理标本中的表达与宫颈癌临床病理特征及预后的关系,并初步探讨利用PGP9.5-siRNA靶向治疗宫颈癌的潜在价值。方法：回顾性分析2008年1月-2015年6月在天津市第五中心医院妇科及天津市中心妇产科医院接受手术治疗并经病理确诊的180例宫颈癌患者临床资料。所有患者宫颈癌病理标本制作病理切片并进行SP法免疫组化染色。以PGP9.5染色后评分为依据将患者分为PGP9.5高表达组和PGP9.5低表达组。观察2组患者年龄、HPV感染、病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度、累及脉管和临床分期等临床病理学参数的关系。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验进行生存分析。采用PGP9.5-siRNA、NC-siRNA、PGP9.5真核表达质粒和对照空质粒按照脂质体载体试剂说明书转染Si Ha细胞,设立si-PGP9.5组、NC组、PGP9.5组和vector组。同时设立Si Ha细胞空白对照（control）组。分别采用Western blot实验、平板克隆形成实验和Transwell实验分析5组细胞PGP9.5蛋白的表达水平、克隆形成能力和侵袭能力。结果：2组患者病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度、累及脉管和临床分期等临床病理参数与PGP9.5表达水平有关。PGP9.5高表达组患者3、5年总体生存率明显低于PGP9.5低表达组患者。与control组相比,si-PGP9.5组SiHa细胞中PGP9.5蛋白的表达量明显降低,克隆形成数量明显减少,过膜细胞数量明显减少;PGP9.5组Si Ha细胞中PGP9.5蛋白的表达量明显升高,克隆形成数量明显增多,过膜细胞数量明显增加。结论：PGP9.5蛋白高表达预示宫颈癌患者预后不良,可能成为预测宫颈癌患者预后的良好指标,对其表达进行抑制可能实现对宫颈癌的有效基因治疗。

盆底功能障碍性疾病患者阴道前后壁中蛋白基因产物9.5和血管活性肠肽的表达研究

目的本试验通过比较压力性尿失禁(SUI)、盆腔器官脱垂(POP)患者及对照组的阴道前后壁蛋白基因产物9.5(PGP9.5)及血管活性肠肽(VIP)的分布变化来寻找盆底失神经支配的进一步证据,分析VIP与SUI及POP发生的关系。方法40例患者分为SUI组(13例)、POP组(14例)和无症状对照组(13例),取阴道前后壁黏膜制成冰冻切片,用半定量免疫组化的方法对阴道前后壁PGP9.5、VIP进行研究。结果(1)阴道壁中PGP9.5表达强度大于VIP。(2)对照组中PGP9.5(P=0.016)和VIP(P=0.033)在阴道前壁的表达显著高于后壁,而在其他组则无显著差异。(3)SUI组与对照组相比,阴道前壁PGP9.5的表达显著降低(P=0.016)。(4)SUI组和对照组中阴道前后壁PGP9.5与年龄呈负相关,SUI组阴道前壁PGP9.5表达还与腹部漏尿点压力(ALPP)呈正相关(r=0.590,P=0.034),POP组中VIP在前、后壁的表达与年龄(r=-0.837,r=-0.560)、绝经年限(r=-0.841,r=-0.594)呈负相关。(5)各组的PGP9.5和VIP的表达均与体重指数(BMI)无相关性。结论阴道壁的神经损伤主要发生在前壁,这不仅与SUI的发生有关,也是SUI与POP的病理生理学差异。阴道黏膜中VIP的阳性率较低,其分布与血管的关系密切,在POP组与年龄和绝经年限相关,提示绝经后生殖道血供减少,盆底组织薄弱,易使POP病情进展,但是否发生SUI,还有其他因素参与。

蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在椎间盘源性腰痛的应用研究进展

腰痛(low back pain)是最常见的脊柱疾病之一。导致腰痛的原因很多,如腰肌劳损、椎间盘突出、腰椎滑脱、脊柱畸形、峡部裂等等。椎间盘源性腰痛在临床是常见病、多发病。目前椎间盘源性腰痛的发病机制还不清楚。蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)存在于所有传入和传出神经纤维中,是一个非常好的泛神经标记物,对神经纤维特异性强。作为一种神经轴突标记物,抗PGP 9.5抗体可以与任何无髓或有髓的神经纤维相结合。使用免疫荧光或免疫组织化学的方法即可标记出组织中PGP 9.5阳性的神经纤维。目前PGP 9.5已经被应用于椎间盘退变的临床研究中,本文就PGP 9.5与椎间盘源性腰痛相关研究进展综述如下。

胆囊良恶性病变组织中蛋白基因产物9.5的表达及临床意义

目的研究胆囊腺癌、癌旁组织、慢性胆囊炎组织中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达及其临床病理意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎切除标本常规石蜡包埋切片,PGP9.5染色方法为EnVisionTM免疫组化法。结果胆囊腺癌PGP9.5表达阳性率(45.4%)和评分(1.94±1.84)明显高于癌旁组织(17.4%,!2=10.83,P<0.01;0.86±1.41,t=3.60,P<0.01)和慢性胆囊炎组织(11.4%,!2=13.06,P<0.01;0.58±1.29,t=4.08,P<0.01);PGP9.5阳性良性病变胆囊上皮均呈中至重度不典型增生。患者年龄≤45岁、腺瘤癌变或高分化腺癌、肿块最大径<2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例PGP9.5表达阳性率及其评分明显低于年龄>45岁、低分化腺癌、肿块最大径≥2cm、淋巴结转移和侵犯周围组织病例(P<0.05或P<0.01)。结论PGP9.5表达可能是反映胆囊腺癌发生、进展和预后的重要生物学标志物,检测胆囊良性病例PGP9.5表达水平对于预防和早期发现胆囊癌可能有重要临床意义。

蛋白基因产物9·5和泛素在IgA肾病中的表达

目的观察蛋白基因产物9·5(PGP9·5)和泛素(ubiquitin)在IgA肾病(IgAN)患者肾组织的表达及其与临床病理的关系,探讨其在IgAN病变的作用。方法 53例IgAN患者分为单纯血尿组(A组)及混合蛋白尿、血尿组(B组),免疫组织化学和免疫双染色法观察PGP9·5和泛素在IgAN肾组织中的表达。结果免疫组织化学显示在IgAN肾组织中,PGP9·5和泛素均有表达,主要在上皮细胞(壁上皮细胞、特别是小管上皮细胞)及新月体表达。免疫组化双染色显示:泛素分布更广泛,PGP9·5表达比泛素表达稍强,按Lee氏分级的级别增加逐渐增高,免疫组织化学半定量评分显示增生肥厚病变部位及新月体表达明显强于正常和纤维化/萎缩的部位(P<0·01),PGP9·5及泛素的表达与患者24h尿蛋白定量及病理分级成正相关。结论 PGP9·5及泛素可能在IgAN病变及进展中发挥了重要作用。

9.5蛋白基因产物表达与青光眼性视神经病变关系

目的检测视神经横断大鼠视网膜中9.5蛋白基因产物(PGP9.5)的表达,探讨PGP9.5在青光眼视神经病变中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组,A组15只大鼠用于免疫组织化学染色,B组15只大鼠用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。每组根据视神经横断的时间不同又分3组,每组5只大鼠,左眼为对照眼,右眼为视神经横断侧(实验眼),分别于视神经横断后第1、3、5天采用RT-PCR的方法检测两侧视网膜中PGP9.5mRNA的表达,并对不同时间点视网膜组织神经元行免疫组织化学染色及光镜观察。结果光镜下,视神经横断后第1天,视网膜神经节细胞胞浆疏松,细胞核肿胀,核周出现空隙;视神经横断后第3天,细胞核进一步增大,空隙变大;视神经横断后第5天,细胞核形态不规则,部分出现核碎裂。免疫组织化学染色显示,大鼠对照眼视网膜未见有PGP9.5表达。实验眼视神经横断后第1、3、5天,PGP9.5染色明显增强,与对照眼比较,差异有显著性(F=237.068,P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,视神经横断后第1天,视网膜组织中PGP9.5mRNA的表达升高,在视神经横断后第3天时表达最强,至第5天时表达水平下降,但仍较对照眼明显增高,差异有显著性(F=47.422,P<0.01)。结论视神经横断大鼠视网膜组织中PGP9.5蛋白及mRNA表达均明显增高,与视网膜神经节细胞的凋亡密切相关,提示PGP9.5可能参与了青光眼视神经病变的发生与发展。

蛋白基因产物9.5在子宫内膜样癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在子宫内膜样癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2017年1月至2020年12月赣州市妇幼保健院收治的91例子宫内膜样癌患者以及20例健康者作为研究对象,将其子宫内膜样癌组织标本以及正常子宫内膜组织标本进行制作、切片,通过免疫组化实验对PGP 9.5进行染色并判读结果,对比正常子宫内膜组织和子宫内膜样癌组织中PGP 9.5表达情况,根据表达高低将子宫内膜样癌标本分为高表达组和低表达组,比较两组患者的年龄、肿瘤直径、组织学分级、肌层浸润、宫颈管累及、淋巴结转移、脉管累及、附件累及、国际妇产科协会(FIGO)分期等临床病理特征。结果免疫组化实验结果显示,正常子宫内膜组织中PGP 9.5的阳性表达率低于子宫内膜样癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组患者肿瘤直径、组织学分级、肌层浸润、宫颈管累及、淋巴结转移、脉管累及、附件累及、FIGO分期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PGP 9.5在子宫内膜样癌组织、正常子宫内膜组织中的表达水平存在差异,说明该蛋白基因产物在子宫内膜组织由正常转变为子宫内膜样癌的发生的过程中具有重要调控作用。因此可将其作为子宫内膜样癌预后的有效预测指标,为临床治疗子宫内膜样癌提供新思路、新方法,可创造一定的社会效益。

泡型包虫病患者肝脏中蛋白基因产物9.5阳性神经纤维的检测及其分析

目的探索蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)在泡型包虫病(alveolar echinococcosis,AE)患者肝组织中病灶近端、远端的分布特征,明确泡型包虫病患者肝组织中病灶近端PGP9.5的阳性神经纤维密度与临床病理特征、生化指标之间的关系。方法选取2019年7月—2022年7月在新疆医科大学第一附属医院肝胆外科住院的59例泡型包虫病患者,收集患者病灶近端和远端的肝组织,并同期收集临床病理资料和生化指标信息。采用免疫组化方法检测59例泡型包虫病患者肝组织中病灶近端、远端的PGP9.5阳性神经纤维密度,分析泡型包虫病患者肝组织中病灶近端与远端PGP9.5阳性神经纤维密度的差异,进一步分析泡型包虫病患者病灶近端PGP9.5阳性神经纤维密度与临床病理特征、生化指标之间的关系。结果泡型包虫病患者肝组织内病灶近端的神经增多,且主要分布在病灶包裹的纤维膜外层,在病灶远端神经未见明显异常。泡型包虫病患者肝组织中病灶近端PGP9.5的阳性神经纤维密度显著高于病灶远端的PGP9.5阳性神经纤维密度,差异有统计学意义(Z=-4.237,P<0.05)。泡型包虫病患者肝组织中病灶近端PGP9.5阳性神经纤维密度与肝脏体积增大相关(Z=-2.632,P<0.05)。结论泡型包虫病患者病灶近端肝脏组织中PGP9.5阳性神经纤维面积增大,提示PGP9.5阳性神经参与了AE致病过程,其具体作用亟待进一步研究。

蛋白基因产物9.5在高原黄牛与平原黄牛睾丸中分布情况的比较

为了探索蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)在不同海拔地区黄牛睾丸组织中的分布特征及其与生精功能的关系,采用免疫组织化学SP法观察了PGP9.5在平原地区和高原地区黄牛睾丸组织中的分布特点。结果显示,PGP9.5显著分布于平原黄牛和高原黄牛睾丸Leydig细胞中,间质血管周围或血管壁内为阴性,生精小管内初级精母细胞为阴性,其余生精细胞为阳性;PGP9.5在平原黄牛Sertoli细胞为强阳性表达,而高原黄牛阳性信号有所减弱,仅在Sertoli细胞顶部呈弱阳性表达;PGP9.5阳性信号高原黄牛和平原黄牛表达均在睾丸头和睾丸尾较强,睾丸体最弱。结论:PGP9.5在不同海拔地区黄牛睾丸生精小管及Leydig细胞中均有分布,表明PGP9.5影响精子发生和激素合成等生殖机能活动;PGP9.5在高原黄牛Sertoli细胞中的分布明显较平原黄牛弱,提示高原环境对睾丸生精功能有一定影响。

五种癌基因蛋白产物在甲状腺癌中的表达及意义

目的 探讨甲状腺癌癌变的机制。方法 应用免疫组化S P法于石蜡切片对 43例甲状腺癌、1 7例腺瘤、1 9例瘤旁甲状腺组织进行了c erbB 2、p53、Bcl 2、c myc、p1 6癌基因产物的检测。结果 癌组织中均有不同程度 1种或 1种以上基因产物表达与腺瘤及瘤旁组组间差异均非常显著 (P <0 .0 1 )。c erbB 2表达随癌组织分化程度增高而增高。p53表达随癌组织分化程度增高而减少 ,与c erbB 2间呈负相关 (P <0 .0 5)。在淋巴结转移病例中c erbB 2阳性率增高明显 (P <0 .0 5)。结论 5种癌基因均分别参与了甲状腺癌的发生发展过程 ,癌变的发生可由多种基因相互作用所致。c erbB 2可能在甲状腺乳头状癌的癌变中起重要作用。癌基因产物检测尤其是同时检测c erbB 2。

多发性结肠息肉C—erbB—2癌基因蛋白产物（P185）的研究

本文利用癌基因蛋白产物单克隆抗体，即Ｃ—ｅｒｂＢ—２癌基因蛋白产物（Ｐ１８５）单克隆抗体（ＤＭ—７００）免疫组化方法检测１２例多发性结肠息肉石蜡包埋组织切片标本，得阳性结果２例，见胞浆内细小棕色颗粒。实验证明多发性结肠息肉组织细胞有Ｃ—ｅｒｂＢ—２癌基因蛋白产物过量表达。这提示多发性结肠息肉潜在癌变的机理，以及据此建立监控和防治的现实价值。

C─erbB─2癌基因蛋白产物与乳腺癌的关系

Ｃ─ｅｒｂＢ─２癌基因蛋白产物与乳腺癌的关系郝兴培，王永胜，韩伟综述宗永生审校癌基因扩增及癌基因蛋白产物表达增加可能与肿瘤生长及转化有关，尽管并非所有癌基因扩增都能导致癌基因蛋白产物的增加，但在一定程度上，癌基因扩增与其蛋白产物过度表达相关。目前所研...

子宫内膜异位症患者腹膜病灶中神经蛋白基因产物9．5的表达及其临床意义

为了探讨子宫内膜异位症（内异症）患者腹膜病灶中神经蛋白基因产物9．5（PGP9．5）的表达及其与内异症疼痛的关系，浙江大学医学院附属妇产科医院妇科姚慧娇等应用免疫组化EnVision二步法检测32例内异症患者（内异症组，其中伴与不伴疼痛者各16例）的腹膜病灶组织和同期行腹腔镜手术并经病理学检查确诊为子宫肌瘤且不伴疼痛者20例（对照组）的正常腹膜组织中PGP9．5的表达。

附子丁香散加味穴位贴敷对便秘大鼠结肠组织PGP9.5及BDNF蛋白表达的影响

目的:探讨附子丁香散加味穴位贴敷对阳虚型慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠结肠组织中蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白质表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为对照组、造模组、穴贴组各20只。造模组和穴贴组每3.0 mg/kg体质量大鼠灌胃咯哌丁胺悬液,持续21天,同时每日予氢化可的松注射液25 mg/(kg·d)后肢肌肉注射进行造模;对照组灌胃等体积蒸馏水。造模成功后,造模组大鼠清水灌胃21天,每日1次;穴贴组在大鼠神阙及双天枢穴敷贴附子丁香散加味药饼,每日1次,每次6 h,连贴6天后暂停1天,共进行3个循环。末次灌胃后24 h处死大鼠,通过HE染色、免疫组织化学方法观察大鼠结肠形态和病理变化,并检测结肠组织中PGP9.5及BDNF蛋白表达水平。结果:组织病理学显示对照组大鼠近端结肠层次清晰,腺体齐整,肌间神经丛内见正常神经节,神经元细胞阳性表现为分布均匀的棕色染色;造模组大鼠肠黏膜水肿,肠壁变薄,炎症细胞浸润,肠壁肌纤维大部分断裂,空泡样变性,神经元细胞大量减少,细胞阳性表达染色降低;穴贴组大鼠肠壁及腺体有所恢复,结肠肌间神经丛神经元细胞与造模组相比,空泡变性多数已恢复,炎症细胞浸润显著减少。治疗后穴贴组大鼠结肠组织PGP9.5和BDNF表达均高于造模组(P<0.05)。结论:附子丁香散加味穴位贴敷可能通过提高PGP9.5及BDNF蛋白在结肠组织中的表达来治疗STC。

癌旁胃粘膜肠化与胃癌PCNA、癌基因蛋白产物同步检测对比分析

对７０例胃癌伴癌旁胃粘膜肠化石蜡标本连续切片组织同步进行ＰＡＳ—高铁二胺—爱先蓝复合粘液染色及增殖细胞抗原（ＰＣＮＡ），Ｐ５３、Ｐ２１、ｃ－ｅｒｂＢ－２三种癌基因蛋白产物检测，结果显示：癌旁胃粘膜肠化以结肠型化生为主（８７．１％），包括不完全性结肠型化生和完全性结肠型化生。２２．９％的胃癌组织中含有与不完全性结肠型化生相同的粘液，５４．３％含有与完全性结肠型化生相同的粘液，表明胃粘膜结肠型化生与胃癌有关；小肠型化生，结肠型化生，胃癌ＰＣ－ＮＡ指数逐级升高，表明胃粘膜肠化与胃癌均有不同程度的异常增生；正常胃粘膜Ｐ５３、Ｐ２１、ｃ－ｅｒｂＢ－２不表达，小肠型化生表达阳性或弱阳性，无复合表达，不完全性结肠型化生、完全性结肠型化生、胃癌表达率、过度表达率、复合表达率逐级递增，提示胃粘膜结肠型化生作为一种癌前病变或早期胃癌的一个信号，应引起临床医生高度重视。

六种癌基因蛋白产物在甲状腺癌中的表达及意义

应用Ｓ—Ｐ免疫组化法于石蜡切片对４３例甲状腺癌进行了Ｃ—ｅｒｂＢ—２、Ｐ２１、Ｐ５３、Ｂｃ１—２、Ｃ—ｍｙｃ、Ｐ１６癌基因产物的检测，并以１７例腺瘤、１９例瘤旁正常甲状腺组织作对照。结果：癌组织中均有不同程度１种或１种以上基因产物表达，其阳性表达与腺瘤及瘤旁正常组织间均存在高度显著性差异（Ｐ＜００１）。癌组织中Ｐ２１阳性率最高（６５１％），Ｃ—ｅｒｂＢ—２次之（６２８％）；在乳头状癌中Ｐ２１阳性率最高（８５２％），Ｃ—ｅｒｂＢ—２次之（８１５％）；滤泡状癌中Ｐ５３阳性率最高（６６７％）；而未分化癌中Ｐ５３阳性率最高（８００％）；２例髓样癌Ｐ５３、Ｃ—ｍｙｃ、Ｂｃｌ—２均同时阳性。Ｐ２１和Ｃ—ｅｒｂＢ—２表达率之间呈正相关（Ｐ＞００５）；而与Ｐ５３间呈负相关（Ｐ＜００１）。在淋巴结转移病例中Ｃ—ｅｒｂＢ—２阳性率增高明显（Ｐ＜００５）。本研究结果揭示：１、６种癌基因均参与了甲状腺癌的发生发展过程，有不同的生物学作用，同一癌的发生可为不同基因作用的结果，癌变的发生往往由多种基因相互作用所致；２、Ｃ—ｅｒｂＢ—２、Ｐ２１可能在甲状腺癌尤其是乳头状癌的癌变中起重要作用；而Ｐ５３可能与滤泡癌、髓样?