蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在椎间盘源性腰痛的应用研究进展

腰痛(low back pain)是最常见的脊柱疾病之一。导致腰痛的原因很多,如腰肌劳损、椎间盘突出、腰椎滑脱、脊柱畸形、峡部裂等等。椎间盘源性腰痛在临床是常见病、多发病。目前椎间盘源性腰痛的发病机制还不清楚。蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)存在于所有传入和传出神经纤维中,是一个非常好的泛神经标记物,对神经纤维特异性强。作为一种神经轴突标记物,抗PGP 9.5抗体可以与任何无髓或有髓的神经纤维相结合。使用免疫荧光或免疫组织化学的方法即可标记出组织中PGP 9.5阳性的神经纤维。目前PGP 9.5已经被应用于椎间盘退变的临床研究中,本文就PGP 9.5与椎间盘源性腰痛相关研究进展综述如下。

不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较

旨在比较蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经肽Y(NPY)在不同发育时期藏绵羊睾丸的组织分布特征,探索其对藏绵羊睾丸发育及生殖机能调节的相关作用。采用睾丸摘除手术收集0.5、2、5、8、12及18月龄藏绵羊睾丸,应用免疫组织化学SP法及IPP图像分析技术研究PGP9.5和NPY的分布特征。PGP9.5和NPY在0.5月龄藏绵羊睾丸组织表达量较低,生殖母细胞中基本无表达,但2月龄时,PGP9.5表达量增加极显著(P<0.01),且同年龄段PGP9.5表达量均极显著高于NPY(P<0.01),至18月龄时,PGP9.5和NPY表达量明显升高,且与0.5月龄相比差异极显著(P<0.01),二者在12月龄及以后初级精母细胞中表达均为阴性。PGP9.5在Sertoli细胞阳性信号随睾丸发育随年龄增加逐渐降低,至18月龄时基本无表达,其在各年龄段Leydig细胞及其周围血管壁呈阳性表达。NPY在Leydig细胞的阳性信号较弱,2月龄及以后各发育阶段睾丸Sertoli细胞中均为阳性表达,在血管壁的表达亦随年龄增加而增强。高原缺氧环境中,不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中PGP9.5和NPY的表达差异与Sertoli细胞发育及精子发生调控关系密切;PGP9.5在Leydig细胞强阳性,表明其与激素合成分泌相关,NPY表达随着月龄而增强,有利于加强睾丸血管舒缩以适应对低氧的调节,或在局部血液循环与Sertoli细胞之间物质传递发挥作用。

不同年龄牦牛睾丸蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较

目的探讨蛋白基因产物9.5（PGP 9.5）和神经肽Y（NP-Y）在不同年龄牦牛睾丸的分布特征。方法采取睾丸摘除术收集3～4月龄睾丸9对,3、4岁牦牛睾丸10对,10～12岁牦牛睾丸7对,常规石蜡包埋、切片,免疫组织化学SP法观察PGP 9.5和NP-Y在不同年龄牦牛睾丸的分布特点。结果 PGP 9.5和NP-Y显著分布于幼龄及青年牦牛睾丸Leydig细胞及间质血管周围或血管壁内,两者在青年牦牛睾丸初级精母细胞为阴性,其余生精细胞为阳性;且阳性信号在睾丸体最强,其次为头部,尾部最弱;各年龄段Sertoli细胞中NP-Y为阳性表达,PGP 9.5均为阴性;老龄牦牛睾丸血管PGP 9.5阳性信号明显,而NP-Y基本无表达。结论青年牦牛睾丸组织PGP 9.5及NP-Y的显著分布对睾丸生殖功能调节发挥着重要的调控作用;提示NP-Y在老龄牦牛睾丸血管的分布显著降低。

蛋白基因产物9.5与宫颈癌临床病理表现的关系及其作用机制的实验研究

目的：研究蛋白基因产物9.5（PGP9.5）在宫颈癌病理标本中的表达与宫颈癌临床病理特征及预后的关系,并初步探讨利用PGP9.5-siRNA靶向治疗宫颈癌的潜在价值。方法：回顾性分析2008年1月-2015年6月在天津市第五中心医院妇科及天津市中心妇产科医院接受手术治疗并经病理确诊的180例宫颈癌患者临床资料。所有患者宫颈癌病理标本制作病理切片并进行SP法免疫组化染色。以PGP9.5染色后评分为依据将患者分为PGP9.5高表达组和PGP9.5低表达组。观察2组患者年龄、HPV感染、病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度、累及脉管和临床分期等临床病理学参数的关系。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验进行生存分析。采用PGP9.5-siRNA、NC-siRNA、PGP9.5真核表达质粒和对照空质粒按照脂质体载体试剂说明书转染Si Ha细胞,设立si-PGP9.5组、NC组、PGP9.5组和vector组。同时设立Si Ha细胞空白对照（control）组。分别采用Western blot实验、平板克隆形成实验和Transwell实验分析5组细胞PGP9.5蛋白的表达水平、克隆形成能力和侵袭能力。结果：2组患者病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度、累及脉管和临床分期等临床病理参数与PGP9.5表达水平有关。PGP9.5高表达组患者3、5年总体生存率明显低于PGP9.5低表达组患者。与control组相比,si-PGP9.5组SiHa细胞中PGP9.5蛋白的表达量明显降低,克隆形成数量明显减少,过膜细胞数量明显减少;PGP9.5组Si Ha细胞中PGP9.5蛋白的表达量明显升高,克隆形成数量明显增多,过膜细胞数量明显增加。结论：PGP9.5蛋白高表达预示宫颈癌患者预后不良,可能成为预测宫颈癌患者预后的良好指标,对其表达进行抑制可能实现对宫颈癌的有效基因治疗。

盆底功能障碍性疾病患者阴道前后壁中蛋白基因产物9.5和血管活性肠肽的表达研究

目的本试验通过比较压力性尿失禁(SUI)、盆腔器官脱垂(POP)患者及对照组的阴道前后壁蛋白基因产物9.5(PGP9.5)及血管活性肠肽(VIP)的分布变化来寻找盆底失神经支配的进一步证据,分析VIP与SUI及POP发生的关系。方法40例患者分为SUI组(13例)、POP组(14例)和无症状对照组(13例),取阴道前后壁黏膜制成冰冻切片,用半定量免疫组化的方法对阴道前后壁PGP9.5、VIP进行研究。结果(1)阴道壁中PGP9.5表达强度大于VIP。(2)对照组中PGP9.5(P=0.016)和VIP(P=0.033)在阴道前壁的表达显著高于后壁,而在其他组则无显著差异。(3)SUI组与对照组相比,阴道前壁PGP9.5的表达显著降低(P=0.016)。(4)SUI组和对照组中阴道前后壁PGP9.5与年龄呈负相关,SUI组阴道前壁PGP9.5表达还与腹部漏尿点压力(ALPP)呈正相关(r=0.590,P=0.034),POP组中VIP在前、后壁的表达与年龄(r=-0.837,r=-0.560)、绝经年限(r=-0.841,r=-0.594)呈负相关。(5)各组的PGP9.5和VIP的表达均与体重指数(BMI)无相关性。结论阴道壁的神经损伤主要发生在前壁,这不仅与SUI的发生有关,也是SUI与POP的病理生理学差异。阴道黏膜中VIP的阳性率较低,其分布与血管的关系密切,在POP组与年龄和绝经年限相关,提示绝经后生殖道血供减少,盆底组织薄弱,易使POP病情进展,但是否发生SUI,还有其他因素参与。

肺癌组织和外周血中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白水平检测及其临床价值探讨

背景与目的:肺癌发病机制具有多样性,但一经确认,往往已错过最佳治疗时机,本文通过探讨肺癌组织和外周血中抑癌基因(p53)、蛋白基因产物(PGP9.5)、转录因子(SOX2)、肿瘤相关基因编码蛋白(GAGE7)、解旋酶(GBU4-5)和黑色素瘤抗原(MAGE A1)蛋白水平的相关性,同时分析其在肺癌诊疗中的应用价值。方法:回顾并分析2018年5月—2020年5月在复旦大学附属肿瘤医院确诊的100例肺癌患者的病历资料,临床TNM分期Ⅰ期25例,Ⅱ期45例,Ⅲa期30例;非小细胞肺癌80例,小细胞肺癌20例;取手术切除的肿瘤组织和癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测上述6种蛋白的水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)法检测其基因表达,采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测外周血中6种蛋白的抗体阳性情况。结果:肿瘤组织中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白的阳性率和基因表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05);将其与肿瘤的临床病理学特征进行相关分析发现,肿瘤组织和外周血中的p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白的阳性率和基因表达水平与肿瘤TNM分期和分化级别有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径、病理学类型无关(P>0.05)。肿瘤组织中6种蛋白的表达水平与外周血清表达具有较好的一致性(P>0.05)。结论:肺癌肿瘤组织和外周血中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白表达阳性与肿瘤TNM分期及分化级别密切相关。

胆囊良恶性病变组织中蛋白基因产物9.5的表达及临床意义

目的研究胆囊腺癌、癌旁组织、慢性胆囊炎组织中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达及其临床病理意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎切除标本常规石蜡包埋切片,PGP9.5染色方法为EnVisionTM免疫组化法。结果胆囊腺癌PGP9.5表达阳性率(45.4%)和评分(1.94±1.84)明显高于癌旁组织(17.4%,!2=10.83,P<0.01;0.86±1.41,t=3.60,P<0.01)和慢性胆囊炎组织(11.4%,!2=13.06,P<0.01;0.58±1.29,t=4.08,P<0.01);PGP9.5阳性良性病变胆囊上皮均呈中至重度不典型增生。患者年龄≤45岁、腺瘤癌变或高分化腺癌、肿块最大径<2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例PGP9.5表达阳性率及其评分明显低于年龄>45岁、低分化腺癌、肿块最大径≥2cm、淋巴结转移和侵犯周围组织病例(P<0.05或P<0.01)。结论PGP9.5表达可能是反映胆囊腺癌发生、进展和预后的重要生物学标志物,检测胆囊良性病例PGP9.5表达水平对于预防和早期发现胆囊癌可能有重要临床意义。

9.5蛋白基因产物表达与青光眼性视神经病变关系

目的检测视神经横断大鼠视网膜中9.5蛋白基因产物(PGP9.5)的表达,探讨PGP9.5在青光眼视神经病变中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组,A组15只大鼠用于免疫组织化学染色,B组15只大鼠用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。每组根据视神经横断的时间不同又分3组,每组5只大鼠,左眼为对照眼,右眼为视神经横断侧(实验眼),分别于视神经横断后第1、3、5天采用RT-PCR的方法检测两侧视网膜中PGP9.5mRNA的表达,并对不同时间点视网膜组织神经元行免疫组织化学染色及光镜观察。结果光镜下,视神经横断后第1天,视网膜神经节细胞胞浆疏松,细胞核肿胀,核周出现空隙;视神经横断后第3天,细胞核进一步增大,空隙变大;视神经横断后第5天,细胞核形态不规则,部分出现核碎裂。免疫组织化学染色显示,大鼠对照眼视网膜未见有PGP9.5表达。实验眼视神经横断后第1、3、5天,PGP9.5染色明显增强,与对照眼比较,差异有显著性(F=237.068,P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,视神经横断后第1天,视网膜组织中PGP9.5mRNA的表达升高,在视神经横断后第3天时表达最强,至第5天时表达水平下降,但仍较对照眼明显增高,差异有显著性(F=47.422,P<0.01)。结论视神经横断大鼠视网膜组织中PGP9.5蛋白及mRNA表达均明显增高,与视网膜神经节细胞的凋亡密切相关,提示PGP9.5可能参与了青光眼视神经病变的发生与发展。

蛋白基因产物9.5在子宫内膜样癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在子宫内膜样癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2017年1月至2020年12月赣州市妇幼保健院收治的91例子宫内膜样癌患者以及20例健康者作为研究对象,将其子宫内膜样癌组织标本以及正常子宫内膜组织标本进行制作、切片,通过免疫组化实验对PGP 9.5进行染色并判读结果,对比正常子宫内膜组织和子宫内膜样癌组织中PGP 9.5表达情况,根据表达高低将子宫内膜样癌标本分为高表达组和低表达组,比较两组患者的年龄、肿瘤直径、组织学分级、肌层浸润、宫颈管累及、淋巴结转移、脉管累及、附件累及、国际妇产科协会(FIGO)分期等临床病理特征。结果免疫组化实验结果显示,正常子宫内膜组织中PGP 9.5的阳性表达率低于子宫内膜样癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组患者肿瘤直径、组织学分级、肌层浸润、宫颈管累及、淋巴结转移、脉管累及、附件累及、FIGO分期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PGP 9.5在子宫内膜样癌组织、正常子宫内膜组织中的表达水平存在差异,说明该蛋白基因产物在子宫内膜组织由正常转变为子宫内膜样癌的发生的过程中具有重要调控作用。因此可将其作为子宫内膜样癌预后的有效预测指标,为临床治疗子宫内膜样癌提供新思路、新方法,可创造一定的社会效益。

咬合干扰致大鼠咬肌组织蛋白基因产物及P物质表达变化

目的:通过组织学方法观察咬合干扰后大鼠咬肌组织损伤情况以及外周神经介质蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)和P物质(substance P,SP)在咬肌组织中表达水平的变化,探讨咬合干扰后咀嚼肌疼痛的外周机制。方法:选用雄性Sprague-Dawley大鼠15只,随机分为实验组(12只)和对照组(3只),实验组粘固0.4 mm厚度全冠制造咬合干扰,对照组模拟干扰过程不施加干扰。对照组和实验组在干扰后1、5、10、21 d(实验组每个时间点各3只)测定双侧咬肌机械刺激反应阈值。实验组动物在各时间点测试后于全麻下行心脏灌注,对照组在21 d测试完毕后全麻下行心脏灌注,取双侧咬肌组织,制备石蜡切片,对切片进行常规HE染色、抗PGP9.5和抗SP免疫组化染色。结果:施加0.4 mm咬合干扰后各时间点大鼠表现出双侧咬肌机械刺激痛觉敏感;咬肌组织经HE染色未见肌纤维损伤及炎症细胞浸润;咬合干扰后PGP9.5表达在早期增高并且持续至观察结束;SP表达在5 d时到达高峰,此后逐渐减少,观察结束时与对照组相近。结论:咬合干扰所致大鼠咬肌机械刺激痛觉敏感与肌肉损伤和炎症无直接关系;咬合干扰致大鼠咬肌机械刺激痛觉敏感的初期可能存在外周敏化机制。

PGP 9.5及S-100蛋白在先天性巨结肠中的表达

目的 观察神经元和神经胶质细胞标志物 PGP 9.5和 S-1 0 0蛋白在先天性巨结肠 (hirschsprung disease,HD)中的表达。方法 采用 PAP免疫组织化学方法。结果 (1 )在对照组结肠壁神经丛中可见染色深浅不一的PGP9.5免疫反应性神经节细胞 ,神经纤维均匀分布在肠壁各层 ,并与肌纤维相平行。神经节细胞胞体对 S-1 0 0蛋白则表现为细胞状“空白区”。(2 ) HD结肠壁分化异常 ,PGP 9.5和 S-1 0 0蛋白免疫反应性神经纤维明显增生 ,分布紊乱 ,未见有 PGP9.5阳性神经节细胞。在增生的 S-1 0 0蛋白阳性神经纤维中偶见有细胞状的“空白区”。结论 神经丛中 PGP 9.5阳性反应的细胞团块和 S-1 0 0蛋白染色的神经丛中细胞状“空白区”,可特征性地提示神经节细胞的存在。实验证实 ,结肠壁神经发育异常是 HD的主要病理生理变化。

PGP9.5和S-100蛋白在先天性巨结肠诊断中的应用

目的 探讨神经标志物蛋白基因产物 9.5 (protein gene product9.5 ,PGP9.5 )和 S- 10 0蛋白在先天性巨结肠 (Hirschsprung′s disease,HD)诊断中的作用 .方法 直肠粘膜活检标本 5例、手术切除标本 13例及正常对照 2例 ,行一抗为抗 PGP9.5及抗 S- 10 0蛋白的免疫组织化学检查(PAP法 ) .结果 所有活检及手术切除标本 PGP9.5标记粘膜下和 /或肌间神经丛内未见神经元 ,S- 10 0标记神经丛内无细胞状的“空白”区 ,但均可见神经纤维增粗且排列紊乱 .对照组 PGP9.5标记粘膜下和 /或肌间神经丛内见黄褐色的神经节细胞 ,而 S- 10 0标记神经丛内见细胞状的“空白”区 .结论 PGP 9.5和 S- 10 0蛋白免疫组织化学检查方法可用于诊断 HD.

子宫腺肌病PGP9.5、NGF的表达及其与痛经的关系

目的研究蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)在位内膜功能层和腺肌病灶中的表达及其与痛经的关系,探讨神经纤维及其生长因子在子宫腺肌病痛经中的作用。方法采用免疫组化SP法,检测ADS在位内膜功能层和病灶组织,对照组在位内膜功能层、肌层组织中PGP 9.5、NGF的表达;通过视觉模拟评分法(visual analogue scale/score,VAS)对ADS痛经程度评分,并分析其与上述因子的相关性。结果 PGP 9.5在ADS在位子宫内膜功能层中呈特异性表达;与对照组相比,PGP 9.5、NGF的表达在ADS在位内膜功能层和病灶中明显增高(P<0.05);ADS在位内膜功能层和ADS腺肌病灶中PGP 9.5、NGF的表达与痛经程度有显著相关性,差异有统计学意义(P<0.05),r分别为0.520和0.688,0.543和0.503。结论 ADS在位内膜功能层中PGP 9.5的特异性表达,可能为ADS诊断提供新的途径;ADS中PGP 9.5、NGF的高表达与其痛经程度呈正相关。

TNF-α和PGP9.5在椎间盘源性腰痛患者椎间盘MRI高信号区中的表达

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和蛋白基因产物9．5（PGP9．5）与腰椎间盘MRI高信号的关系。方法：26例经椎间盘造影诊断的椎间盘源性腰痛患者，男16例，女10例，年龄26～65岁，疼痛源性椎间盘MRIT2像均可见高信号区（HIz区），均行手术治疗，取手术切除的椎间盘组织行TNF—α和PGP9．5免疫组化染色观察，并与4例脊柱侧凸患者矫形手术时取出的椎间盘组织进行对比。结果：椎间盘源腰痛患者椎间盘HIZ区对应部位的椎间盘组织表现为血管化肉芽组织和不同退变程度的髓核，可见大量增生的软骨样细胞和血管内皮细胞．免疫组化染色均可观察到TNF-α免疫染色阳性细胞和PGP9．5免疫阳性细胞；对照组没有观察到TNF-α免疫染色阳性细胞和PGP9．5免疫染色阳性细胞。HIZ区TNF—α免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组（P〈0．05）．PGP9．5免疫阳性细胞亦明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组（P〈0．05）。结论：椎间盘源性腰痛患者腰椎间盘MRI的HIZ区中有大量TNF—α免疫阳性细胞和PGP9．5免疫阳性细胞表达，其可能是HIZ作为致痛源性椎间盘特异性影像标志物的基础。

非小细胞肺癌中PGP9.5的表达与其神经内分泌分化关系的研究

目的探讨外科切除非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)表达的临床病理特征和意义及其与神经内分泌分化标记物神经烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,SYN)表达的相关性。方法应用免疫组化SP法,检测PGP9.5、NSE、SYN在135例NSCLC组织中的表达。结果在135例NSCLC中有57例(42.22%)表达PGP9.5,在各种不同病理类型中,鳞癌、腺癌、大细胞癌其阳性表达率分别为61.11%、31.48%2、5.93%,差别有统计学意义(P<0.05)。NSCLC中PGP9.5的表达与NSE(P<0.05)、SYN(P<0.005)表达相关,差别有统计学意义。也与肿瘤的淋巴结转移相关,差别有统计学意义(P<0.05),而与肿瘤TNM分期及预后无关(P均>0.05)。结论非小细胞肺癌中PGP9.5与SYN、NSE的表达呈正相关关系,三者的联合检测应用有助于NSCLC神经内分泌分化的判断。在不同病理类型的非小细胞肺癌中PGP9.5表达存在差异,其中鳞癌的表达率最高。PGP9.5表达阳性的NSCLC更容易出现淋巴结的转移,但该表达并非是判断其预后的独立因素,仅仅是促进肿瘤进展众多生物学事件之一。

腰腹部推拿对压力性尿失禁大鼠尿道组织NPY和PGP9.5表达的影响

目的:观察压力性尿失禁大鼠尿道组织神经肽Y(NPY)及蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达的变化以及腰骶部推拿和腹部推拿对其产生的影响,为压力性尿失禁的推拿手法治疗提供一定的研究依据。方法:取SUI模型大鼠、正常大鼠、腹部推拿治疗大鼠、腰骶部推拿治疗大鼠的尿道标本并用免疫组化的方法检测标本中NPY、PGP9.5的表达情况。结果:通过模拟产伤和绝经可以获得压力性尿失禁的动物模型。免疫组化染色显示,NPY和PGP9.5存在于尿道组织中,且模型对照组与空白对照组、腹部推拿组以及腰骶部推拿组相比较,模型组中NPY和PGP9.5染色强度显著降低(P<0.05)。腹部推拿组与腰骶部推拿组NPY的阳性表达差异无统计学意义。腹部推拿组比腰骶部推拿组PGP9.5的阳性表达显著降低(P<0.05)。结论:腰腹部推拿对SUI的治疗作用可能与其对神经损伤的修复有关。体现了"从阴引阳,从阳引阴"理论。

子宫腺肌病子宫内膜-肌层交界区PGP9.5与S100的表达及其临床意义

目的:通过检测子宫腺肌病(AM)患者子宫内膜-肌层交界区蛋白基因产物9.5(PGP9.5)与S100蛋白的表达,探讨其与AM发病及患者痛经的关系。方法:免疫组化(IHC)法检测AM(腺肌病组,34例)和非子宫腺肌病患者(对照组,18例)的子宫内膜-肌层交界区PGP9.5与S100的表达。视觉模拟评分法(VAS)评价痛经情况。Image Pro Plus(IPP)6.0图像分析软件统计分析阳性染色的积分光密度(IOD)。结果:AM组与对照组子宫内膜-肌层交界区PGP9.5表达阳性率分别为100%(34/34)和83%(15/18),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);S100表达阳性率分别为100%(34/34)与94%(17/18);两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AM组与对照组子宫内膜-肌层交界区PGP9.5表达的IOD中位数分别为2298.98与17.64,S100表达的IOD中位数分别为5984.72与32.89;AM组子宫内膜-肌层交界区PGP9.5与S100表达的IOD均显著高于对照组(P<0.01),且两者均与患者痛经显著相关(P<0.05)。结论:AM子宫内膜-肌层交界区PGP9.5与S100表达异常增高可能参与AM发病及其痛经的发生机制。

MMP-2与PGP9.5在胃癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭转移的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和蛋白基因产物9.5(proteingeneproduct9.5,PGP9.5)在人胃癌中的表达及其与肿瘤侵袭转移的相关性。方法采用免疫组织化学S-P法检测80例胃癌和10例正常胃组织中MMP-2和PGP9.5表达情况。结果MMP-2和PGP9.5在胃癌组织中阳性表达率分别为58.7%,70.0%;在正常胃组织中均无表达。MMP-2的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,而与肿瘤分化程度无关;PGP9.5的表达与肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移均有关。结论MMP-2和PGP9.5在胃癌侵袭及转移过程中发挥重要作用,可作为侵袭性胃癌的分子标志物,对其表达进行监控有助于胃癌预后的判断。

人胃癌PGP9.5的表达及其临床意义

目的研究蛋白基因产物9.5(proteingeneproduct9.5,PGP9.5)在人胃癌组织中的表达,并探讨其与胃肿瘤的发生、发展和侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法和Westernblot法检测80例胃癌及8例正常胃组织中PGP9.5的表达。结果在80例胃癌组织中有56例(70.0%)表达PGP9.5,而正常胃上皮细胞中无PGP9.5表达;Westernblot检测结果与免疫组化结果一致。SP法显示PGP9.5的表达和胃癌的浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、性别、胃癌的组织学类型及TNM分期无关(P>0.05)。结论PGP9.5在胃癌侵袭及转移过程中可能发挥重要作用,检测PGP9.5表达可作为肿瘤组织侵袭胃的一个分子标志物。