AP3B型接合蛋白复合体μ亚基基因敲除小鼠痫性发作特征及其机制

目的探讨AP3B型接合蛋白复合体斗亚基基因敲除小鼠（AP3M2KO小鼠）的痫性发作特征及机制。方法建立和繁殖AP3M2KO小鼠，利用远隔摄像和无线脑电图监测系统对小鼠的疴性发作表现及脑电图变化进行观测。利用脑内微小透析法对小鼠脑内神经递质的变化进行探讨。结果AP3M2KO小鼠在生后8周开始出现自发性痉挛症状。发作时小鼠脑颞叶脑电图出现典型的疴性波群。与野生小鼠相比，AP3M2KO小鼠海马神经细胞谷氨酸的基础及钾离子刺激性释放[分别为（0．35±0．08）pmol／20μl和（0．72±0．25）pmol／20μl]，γ-氨基丁酸（GABA）的基础释放[（2．94±1．69）fmol／20μl皆未见明显差异；GABA的钾离子刺激性释放[（63、5±11．8）fmol／20μl]明显减少（t=4．405，P〈0．05）。结论 AP3M2KO小鼠的痫性发作与人类癫痫发作的临床表现相类似，其痼性发作机制可能与GABA抑制性神经传递系统的功能低下有关。