胃癌DAPK基因甲基化的初步研究

目的探讨死亡相关蛋白激酶(death-associate dprotein kinase,DAPK)基因甲基化与胃癌的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)检测38例配对胃癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结中DAPK基因甲基化的情况。结果81.6%(31/38)的胃癌组织中存在异常甲基化,而相应的癌旁正常组织和转移淋巴结中该基因的甲基化率分别为42.1%(16/38)和70.2%(27/38)。癌组织和转移淋巴结中DAPK基因甲基化的发生率显著高于癌旁正常组织。癌旁正常组织中,该基因甲基化与年龄相关,P=0.020。但与肿瘤大体类型、分化程度及浸润深度等临床病理特征无关。结论DAPK基因异常甲基化是胃癌发生发展过程中的频发事件,通过检测胃黏膜组织及转移淋巴结中该基因的甲基化情况,可能会对胃癌的诊断及判断淋巴结的微转移提供一定的参考价值,并有望成为胃癌新的基因治疗靶点。

DAPK基因启动子区过甲基化与颈段食管癌的关系

目的探讨死亡相关蛋白激酶基因启动子区过甲基化与颈段食管癌的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分析颈段食管部正常黏膜、颈段食管癌及相应癌旁组织中DAPK基因启动子区过甲基化及其mRNA表达状况。结果 42例颈段食管癌组织中,有27例(64.3%)DAPK基因启动子区过甲基化,其在各病理分级和T分级之间差异无统计学意义(P>0.05),而在N分级之间差异有统计学意义(P<0.05)。25例癌旁组织中,有6例过甲基化,且均为颈段食管癌组织中有过甲基化的病例。颈段食管部正常组织、非甲基化的颈段食管癌组织和癌旁组织中均有DAPK mRNA表达。结论颈段食管癌中DAPK基因启动子区过甲基化与mRNA失表达有关,可能是颈段食管癌发生、发展的原因之一。

血管性痴呆小鼠海马神经元ERK1 mRNA表达特征的研究

目的:探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达及意义。方法:双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,设正常组、假手术组及血管性痴呆模型组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达变化。结果:VD模型组小鼠学习、记忆成绩低于正常组和假手术组(P<0.05)。与正常组(34.79±21.10)和假手术组(34.43±18.65)比较,VD模型组小鼠海马CA1区的ERK1 mRNA阳性锥体细胞面密度值(14.57±3.67)明显减少(P<0.01)。结论:VD小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马ERK1 mRNA表达水平增加有关。ERK1 mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一。