阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα亚型的影响

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏组织蛋白激酶C(PKC)α亚型的表达和转位的影响。方法将糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组(40mg/kg)、福辛普利组(40mg/kg)、两药合用组(各20mg/kg)和糖尿病对照组。采用免疫组织化学法检测肾组织中PKCα的表达,采用Western blot法检测肾皮质、髓质PKCα的表达和胞膜转位情况。结果各用药组肾皮质PKCα总表达量和胞膜转位量均明显降低。各组间肾髓质PKCα的总量及胞膜、胞浆部分量的差异无显著性。结论RAS参与早期糖尿病大鼠肾脏中PKC途径,尤其是PKCα亚型的激活,而阻断RAS可部分纠正这种变化,提示RAS通过影响PKCα转导途径的异常参与糖尿病肾病的发生、发展机制。

糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα亚型蛋白表达和转录水平的变化

目的 研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶(PK)Cα亚型蛋白表达和mRNA水平的变化。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,成模5周后分别采用PAS染色、免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测单个肾小球面积,肾皮质PKCα的定位和定量以及PKCα mRNA的水平。结果 同正常组相比,糖尿病组大鼠单个肾小球面积增加,但细胞数并无明显变化;肾皮质PKCα的表达明显增强,并且有自胞浆向胞膜的转位;而肾皮质中PKCα mRNA的表达也增加了1.67倍。结论 早期糖尿病大鼠肾脏中PKCα亚型表达和转录水平上调,提示PKCα可能与糖尿病肾病的发生发展有关。