人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ的表达及细胞凋亡与预后关系的研究

目的 探讨人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ (PKC βⅠ )的表达及细胞凋亡在肺癌发生、发展和预后中的作用。方法 应用免疫组织化学LSAB法和TUNEL法检测 119例人非小细胞肺癌组织、癌旁肺组织和 3 2例肺良性疾病肺组织中PKC βⅠ的表达和凋亡水平。 结果 ( 1)NSCLC组织中PKC βⅠ阳性表达率( 82 .2 7% )显著高于癌旁肺组织 ( 62 .85 % )和肺良性疾病肺组织 ( 5 0 .47% ) (P <0 .0 5 ) ,癌旁肺组织中PKC βⅠ阳性表达率显著高于肺良性疾病肺组织 (P <0 .0 5 )。NSCLC组织中凋亡指数 ( 5 .2 7% )明显低于肺良性疾病肺组织 ( 15 .84% ) (P <0 .0 5 )。 ( 2 )NSCLC组织中PKC βⅠ阳性表达率与肺癌临床病理生理特征无明显关系 (P >0 .0 5 )。NSCLC细胞凋亡水平与肺癌 pTNM分期、原发肿瘤大小及淋巴结转移状态有密切关系 (P <0 .0 5 ) ,而与肺癌细胞分化程度、组织学类型、患者性别和年龄等均无明显关系 (P >0 .0 5 )。 ( 3 )PKC βⅠ阳性表达率与细胞凋亡水平呈显著负相关 (P <0 .0 1)。 ( 4 )PKC βⅠ高表达组肺癌患者术后 5年生存率 ( 7.3 7% )显著低于低表达组患者 ( 3 7.0 6% ) (P <0 .0 1)。肺癌细胞凋亡高水平组患者 5年生存率 ( 3 9.2 4% )显著高于凋亡低水平组患者 ( 6.14 % ) (P <0 .0 1)。

蛋白激酶Cα和β_Ⅰ在银屑病发病中的意义

蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号传导通路在细胞增殖调控中发挥极其重要的作用。为探讨ＰＫＣ亚类与银屑病发病的关系，应用原位杂交和免疫组化的方法检测了ＰＫＣα和βⅠ亚类在１２例寻常型银屑病表皮中的表达和分布，以５例正常人表皮为对照。结果表明银屑病表皮中ＰＫＣα的ｍＲＮＡ和ＰＫＣβⅠｍＲＮＡ的表达均明显高于非皮损区表皮和正常对照，而ＰＫＣα和ＰＫＣβⅠ的蛋白表达则较正常对照减弱。正常人表皮中ＰＫＣα的表达主要分布于表皮上层，而ＰＫＣβⅠ的表达主要分布于表皮中下层。提示ＰＫＣα和ＰＫＣβⅠ参与了银屑病的异常病理生理过程，ＰＫＣα可能与角朊细胞的过度增殖有关，而ＰＫＣβⅠ可能与角朊细胞的分化异常关系较密切。