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抑制肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响
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作者 王志超 李田昌 李远征 《中国医药导刊》 2008年第2期261-263,共3页
目的:研究抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C-alpha(PKCα),蛋白激酶C-betaⅡ(PKCβⅡ)表达的影响,探讨抑制RAS减少糖尿病心血管事件的机制。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为(1)糖尿病对照组,(2)糖... 目的:研究抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C-alpha(PKCα),蛋白激酶C-betaⅡ(PKCβⅡ)表达的影响,探讨抑制RAS减少糖尿病心血管事件的机制。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为(1)糖尿病对照组,(2)糖尿病贝那普利干预组(10mg·kg^(-1)·day^(-1)),(3)糖尿病厄贝沙坦干预组(40mg·kg^(-1)·day^(-1)),(4)正常对照组。干预4周后用免疫组织化学方法对心脏组织PKCα、PKCβⅡ半定量测定,并进行对比分析。结果:与正常对照组相比,糖尿病组心脏PKCα、PKCβⅡ的表达增加。贝那普利,厄贝沙坦均能显著降低糖尿病心脏PKCα、PKCβⅡ的表达,且厄贝沙坦组PKCβⅡ表达比贝那普利降低更明显。结论:①PKC途径是糖尿病心血管并发症的机制之一;②抑制RAS减少糖尿病心血管事件可能与其调节PKC的表达有关。 展开更多
关键词 蛋白激酶c异构酶 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体拮抗剂 糖尿病 心血管事件
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