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抑制肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响
1
作者
王志超
李田昌
李远征
《中国医药导刊》
2008年第2期261-263,共3页
目的:研究抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C-alpha(PKCα),蛋白激酶C-betaⅡ(PKCβⅡ)表达的影响,探讨抑制RAS减少糖尿病心血管事件的机制。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为(1)糖尿病对照组,(2)糖...
目的:研究抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C-alpha(PKCα),蛋白激酶C-betaⅡ(PKCβⅡ)表达的影响,探讨抑制RAS减少糖尿病心血管事件的机制。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为(1)糖尿病对照组,(2)糖尿病贝那普利干预组(10mg·kg^(-1)·day^(-1)),(3)糖尿病厄贝沙坦干预组(40mg·kg^(-1)·day^(-1)),(4)正常对照组。干预4周后用免疫组织化学方法对心脏组织PKCα、PKCβⅡ半定量测定,并进行对比分析。结果:与正常对照组相比,糖尿病组心脏PKCα、PKCβⅡ的表达增加。贝那普利,厄贝沙坦均能显著降低糖尿病心脏PKCα、PKCβⅡ的表达,且厄贝沙坦组PKCβⅡ表达比贝那普利降低更明显。结论:①PKC途径是糖尿病心血管并发症的机制之一;②抑制RAS减少糖尿病心血管事件可能与其调节PKC的表达有关。
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关键词
蛋白激酶c异构酶
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素Ⅱ
Ⅰ型受体拮抗剂
糖尿病
心血管事件
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题名
抑制肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响
1
作者
王志超
李田昌
李远征
机构
首都医科大学附属同仁医院心血管中心
出处
《中国医药导刊》
2008年第2期261-263,共3页
文摘
目的:研究抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C-alpha(PKCα),蛋白激酶C-betaⅡ(PKCβⅡ)表达的影响,探讨抑制RAS减少糖尿病心血管事件的机制。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为(1)糖尿病对照组,(2)糖尿病贝那普利干预组(10mg·kg^(-1)·day^(-1)),(3)糖尿病厄贝沙坦干预组(40mg·kg^(-1)·day^(-1)),(4)正常对照组。干预4周后用免疫组织化学方法对心脏组织PKCα、PKCβⅡ半定量测定,并进行对比分析。结果:与正常对照组相比,糖尿病组心脏PKCα、PKCβⅡ的表达增加。贝那普利,厄贝沙坦均能显著降低糖尿病心脏PKCα、PKCβⅡ的表达,且厄贝沙坦组PKCβⅡ表达比贝那普利降低更明显。结论:①PKC途径是糖尿病心血管并发症的机制之一;②抑制RAS减少糖尿病心血管事件可能与其调节PKC的表达有关。
关键词
蛋白激酶c异构酶
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素Ⅱ
Ⅰ型受体拮抗剂
糖尿病
心血管事件
Keywords
Protein kinase
c
isoenzyme
Angiotensin-
c
onverting enzyme inhibitor
Angiotensin Ⅱ typeⅠ re
c
eptor blo
c
ker
Diabetes
c
ardiovas
c
ular evants
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抑制肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响
王志超
李田昌
李远征
《中国医药导刊》
2008
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