高糖作用下脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子基因表达与蛋白激酶C通路的关系

目的观察高糖作用人脐静脉内皮细胞时血管内皮生长因子mRNA和蛋白的表达与蛋白激酶C通路被激活和抑制的关系。方法提取并体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入不同浓度葡萄糖(5.5、11、22及44mmol/L)、蛋白激酶C激活剂和阻断剂并分别作用不同时间,应用逆转录聚合酶链反应检测血管内皮生长因子mR-NA水平,免疫细胞化学检测血管内皮生长因子及蛋白激酶C蛋白表达。结果经高糖处理的人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子mRNA的转录水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),但脐静脉内皮细胞经22 mmol/L葡萄糖作用72 h或佛波酯作用6 h,血管内皮生长因子mRNA水平不再升高,而呈下降趋势(P<0.05)。经22 mmol/L葡萄糖作用72 h后,血管内皮生长因子蛋白表达也逐渐下降。蛋白激酶C在22 mmol/L葡萄糖处理2 h后出现膜转位。而蛋白激酶C抑制剂GF109203X可阻断上述现象。结论高糖能引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子mR-NA和蛋白表达增高。高糖引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子基因表达增高,其机制与高糖激活蛋白激酶C通路有关。

针刺强刺激对类痛经大鼠镇痛效应及二酰甘油/蛋白激酶C信号通路的影响

目的观察针刺强刺激对类痛经大鼠的镇痛效应及二酰甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路的影响。方法40只雌性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、针刺弱刺激组和针刺强刺激组,每组10只,适应性饲养7 d后,采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素注射法建立类痛经模型。其中,空白组与模型组不予针刺干预,针刺弱刺激组予Φ0.20 mm×1.5 mm揿针治疗,针刺强刺激组给予Φ0.25 mm×40 mm一次性针灸针进行深刺并行平补平泻手法,两组分别留针20 min后,观察大鼠的扭体反应。比较4组的扭体潜伏期和扭体评分,子宫平滑肌细胞内Ca 2+平均荧光强度(MFI),血清和子宫组织中的DAG水平,钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)水平和PKCγ蛋白表达的变化。结果模型组的扭体潜伏期短于空白组[(251±90)s比(505±76)s]、扭体评分高于空白组[(34.2±25.0)分比(5.9±2.1)分](P<0.01);针刺弱刺激组、针刺强刺激组的扭体潜伏期长于模型组[(354±109)s、(513±76)s比(251±90)s](P<0.05或P<0.01),针刺强刺激组的扭体评分低于模型组[(9.9±6.6)分比(34.2±25.0)分](P<0.01);针刺强刺激组的扭体潜伏期长于针刺弱刺激组(P<0.01)、扭体评分低于针刺弱刺激组[(9.9±6.6)分比(23.1±11.9)分](P<0.05)。模型组大鼠子宫平滑肌细胞内Ca 2+MFI显著高于空白组(P<0.01),针刺强刺激组和针刺弱刺激组大鼠子宫平滑肌细胞内Ca 2+MFI均明显低于模型组(578±134、588±288比1099±872)(P<0.05)。模型组血清和子宫组织中的DAG水平均明显高于空白组(P<0.01),针刺强刺激组和针刺弱刺激组血清和子宫组织中的DAG水平均明显低于模型组[(8.5±2.6)μg/L、(9.0±3.6)μg/L比(14.4±3.1)μg/L,(6.5±3.4)μg/L、(7.3±2.6)μg/L比(13.4±4.2)μg/L](P<0.01)。模型组的CaMKⅡ水平显著低于空白组(P<0.01),PKCγ蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);针刺强刺激组的CaMKⅡ水平显著高于模型组(0.24±0.07比0.17±0.07)(P<0.01),PKCγ蛋白表达水平明显低于模型组(0.39±0.10比0.71±0.18)(P<0.01);针刺强刺激组的PKCγ蛋白表达水平低于针刺弱刺激组(0.39±0.10比0.62±0.22)(P<0.05)。结论针刺强刺激类痛经大鼠三阴交穴能更好地缓解大鼠的腹痛,且镇痛效应优于针刺弱刺激,其机制可能与DAG/PKC通路引起子宫平滑肌细胞内Ca 2+水平降低相关。

二十味沉香丸预防低氧性肺动脉高压时对蛋白激酶C通路的影响

目的:探讨二十味沉香丸预防慢性低氧造成的肺动脉高压时对蛋白激酶C的影响及意义。方法:Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):1正常对照组;2高原低氧组;3药物干预组,接受不同的干预,共30天。测各组大鼠肺动脉压,小动脉平滑肌细胞核密度,肺组织PKC活性检测及蛋白的表达。结果:药物干预组与正常对照组比较,肺动脉压高(P<0.05),但与高原低氧组相比较,肺动脉显著降低(P<0.05)。药物干预组、高原低氧组小动脉平滑肌细胞核密度显著高于正常对照组(P<0.05)。高原低氧组、药物干预组鼠肺组织中的PKC活性较正常对照组显著性增高(P<0.05)。高原低氧组、药物干预组较正常对照组PKC的表达显著性增高(P<0.05)。结论:二十味沉香丸可能通过增强蛋白激酶C通路的表达缓解慢性低氧造成的肺动脉高压形成。

大黄灵仙方对LPS诱导的肝内胆管组织损伤大鼠炎症反应及Wnt5a-Ca;-PKC信号转导通路的影响

目的:探讨大黄灵仙方对LPS诱导的肝内胆管组织损伤大鼠Wnt5a-钙离子(Ca;)-活化蛋白激酶C(PKC)信号转导通路及炎症反应的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、大黄灵仙方组(320 mg/kg)、炎症信号阻断剂组(PDTC+SB203580,120 mg/kg+10 mg/kg)、大黄灵仙方+信号阻断剂组(320 mg/kg+120 mg/kg+10 mg/kg),每组12只。采用胆总管注射内毒素LPS构建肝内胆管组织损伤模型,分别于造模前和造模后连续给药3 d,2次/d。末次给药12 h后,ELISA检测血清总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6水平;截取胆管周围组织,HE染色观察组织病理变化;荧光免疫法检测胆管组织细胞内Ca;水平;RT-qPCR和Western blot检测胆管组织Wnt5a、骨桥蛋白(OPN)、PKC mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清TBIL、TBA、TNF-α、IL-6水平、胆管组织细胞内Ca;水平、胆管组织Wnt5a、OPN、PKC mRNA及蛋白、IL-6蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,炎症信号阻断剂组及大黄灵仙方组大鼠TBIL、TBA、TNF-α、IL-6水平、细胞内Ca;水平、Wnt5a、OPN、PKC mRNA及蛋白、IL-6蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与炎症信号阻断剂组及大黄灵仙方组相比,大黄灵仙方+信号阻断剂组上述指标进一步降低(P<0.05)。结论:大黄灵仙方可能通过抑制Wnt5a-Ca;-PKC信号通路活化降低肝内胆管组织损伤大鼠炎症反应。

铅暴露对大鼠体内离子浓度及相关PKC信号通路分子的影响

目的通过观察铅暴露大鼠体内不同离子浓度含量的改变，阐明铅通过破坏不同离子浓度在体内各系统的平衡状态，影响离子介导的蛋白激酶C（proteinkinaseC，PKC）信号通路分子的调控作用，为探讨铅毒性作用机制的生物途径提供实验依据。方法80只断乳SD雄性大鼠，按体重随机分为对照，0．1，0．2和0．3mg／ml醋酸铅（PbC4HeOn·3H2O）浓度组，通过饮水建立大鼠铅暴露模型，利用大鼠血铅浓度确定建模成功；通过观察铅暴露大鼠血中离子Ca^2＋，Fe^2＋，Mg^2＋，Zn^2＋，Cu^2＋和P^3＋浓度的变化以及Westernblot验证铅暴露大鼠脑组织离子相关信号通路分子PKC的表达改变，探讨离子浓度变化对铅暴露大鼠脑组织信号通路分子PKC表达的影响。结果铅暴露大鼠血Zn^2＋，Fe^2＋，Ca^2＋和P^3＋离子浓度减低，与对照组比较差异有统计学显著性意义（P〈0．05）；铅暴露大鼠血Cu^2＋离子浓度减低，与对照组无统计学显著性意义（P〉0．05）；铅暴露大鼠血Mg^2＋离子浓度升高，与对照组比较差异有统计学显著性意义（P〈0．05）；Westernblot结果进一步证实铅暴露大鼠脑组织信号通路分子PKC磷酸化增加显著（P〈0．05）。结论慢性铅暴露可以竞争性抑制大鼠体内部分离子的吸收和利用，且铅暴露诱导的体内离子浓度改变可活化PKC信号通路分子的表达。

蛋白激酶C信号通路在温石棉致肺成纤维细胞的细胞周期和凋亡改变中的作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)信号通路与温石棉致人胚肺成纤维细胞 (HEPF)的细胞周期及细胞凋亡改变的联系。方法 利用流式细胞技术测定PKC的抑制剂或激活剂对温石棉处理兔肺泡巨噬细胞 (AM)的培养上清液致HEPF的细胞周期和凋亡改变的影响。同时设立空白对照、正常对照 (不加粉尘的AM)、阴性对照 (标准TiO2 )和阳性对照 (标准SiO2 )。结果 温石棉处理AM的上清液刺激HEPF增殖时 ,HEPF的G2 /M期细胞百分比为 7.2 % ,高于各对照组 ,而细胞凋亡百分率为 3.5 % ,低于各对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;PKC抑制剂C2 5H2 4 N4 O2 使温石棉所致HEPF增殖时的S期细胞百分比由 37.8%减少到2 7.3% ,凋亡百分率由 3.5 %增加到 2 2 .7% ,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,而PKC激活剂PMA能使此S期细胞百分比增加。结论 温石棉所致HEPF增殖时的细胞周期变化与其上游PKC信号通路有关 。

淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路的影响

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白78/蛋白激酶R样内质网激酶/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路的影响。方法:采用大鼠骨髓基质干细胞定向诱导分化为成骨细胞的方法,将成骨细胞随机分成5组:对照组(只含成骨细胞)、LPS组(成骨细胞中加入终浓度为500 ng·ml^-1LPS)、ICA低、中、高剂量组(分别在LPS组基础上加入终浓度为1,10,100μmol·L^-1ICA)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用对硝基苯棕榈酸酯(PNPP)法检测成骨细胞碱性磷酸酶(AKP)活性的变化情况,采用ELISA法检测成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白表达情况,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路相关蛋白表达情况。结果:骨髓基质干细胞经定向诱导后,符合成骨细胞形态学表现,AKP染色呈阳性反应,Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色结果显示:细胞质染色呈棕黄色;与对照组相比,LPS组细胞48 h时的吸光度(A)值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、Bax、GRP78、磷酸化的PERK(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF2α)、CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,ICA各剂量组细胞48 h时的A值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved-caspase-3、Bax、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过抑制GRP78/PERK/CHOP信号通路活化,抑制LPS诱导的成骨细胞凋亡。

脊柱推拿对“椎骨错缝”大鼠DRG神经元PKCε/TRPV1通路的影响

目的:观察腰椎“椎骨错缝”模型大鼠痛行为和背根神经节(DRG)神经元中蛋白激酶Cε(PKCε)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和磷酸化TRPV1(p-TRPV1)的影响,探讨脊柱推拿的镇痛效应和机制。方法:将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、手法治疗组,每组8只,通过外部连接固定方法制备“椎骨错缝”模型。手法治疗组大鼠在造模后第15天开始对两侧L3~S1夹脊穴进行5 N、2 Hz、10 min/次、连续14 d的模拟手法治疗。检测各组大鼠不同时间节点机械痛和热痛的改变,取DRG,用免疫荧光技术和Western Blot技术检测PKCε、TRPV1和p-TRPV1表达情况及蛋白含量。结果:造模后,模型组大鼠PWT、PWL均较空白组和假手术组显著下降(P<0.01),干预后第10、14天,手法治疗组大鼠PWT、PWL较模型组显著升高(P<0.01)。免疫荧光显示,模型组与手法治疗组大鼠DRG中PKCε、TRPV1受体表达较治疗前均明显,手法治疗组较模型组PKCε、TRPV1受体表达具有明显抑制趋势。模型组和手法治疗组DRG中PK Cε、TRPV1、p-TRPV1蛋白含量显著高于空白组和假手术组(P<0.01),手法治疗组DRG中PKCε、TRPV1、p-TRPV1蛋白含量显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脊柱推拿可以改善“椎骨错缝”腰痛大鼠疼痛,其机制可能是抑制PKCε/TRPV1信号通路开放并抑制TRPV1磷酸化而获效。

基于代谢组学探讨升降散加减调控PKC信号通路截断溃疡性结肠炎的机制研究

目的:探讨升降散加减治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法:将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪肠溶片0.5 g/kg组、升降散加减0.75、1.5、3 g/kg组。除正常对照组外,其余各组均以2.5%葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium salt,DSS)溶液诱导溃疡性结肠炎大鼠模型建立。连续给药治疗10 d后,观察各组大鼠一般情况,评价疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠组织病理学形态;ELISA法测定血清白细胞介素6(IL-6)、IL-17、生物活性因子(SP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;免疫组化法(IHC)检测大鼠结肠组织黏蛋白2(MUC2)的表达;利用液质联用技术分析大鼠血清差异性代谢物,借助MetaboAnalyst网站富集代谢通路;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织CXC趋化因子配体5(CXCL5)、趋化因子受体4(CXCR4)、整合素(Integrin-β3)、蛋白激酶C-α(PKC-α)蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠结肠长度明显缩短,DAI评分明显升高(P<0.05),结肠黏膜上皮缺损,可见大量淋巴细胞浸润,杯状细胞明显减少,大鼠血清IL-6、IL-17、SP、TNF-α含量明显升高(P<0.05),大鼠结肠组织MUC2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),CXCL5、CXCR4、Integrin-β3、PKC-α蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组相比,升降散加减各组大鼠结肠长度明显增加(P<0.05),升降散加减1.5、3 g/kg组和美沙拉嗪肠溶片0.5 g/kg组大鼠DAI评分明显降低(P<0.05),升降散加减1.5、3 g/kg组大鼠结肠组织杯状细胞结构、数量及结肠黏膜得到不同程度修复,各给药组大鼠血清IL-6、IL-17、SP、TNF-α含量明显降低,结肠组织MUC2和CXCL5、CXCR4、Integrin-β3、PKC-α蛋白表达明显下调(P<0.05)。代谢组学结果显示,升降散加减给药后溃疡性结肠炎大鼠的代谢物水平发生改变,鉴定出18个差异代谢物和1条与炎症相关的代谢通路。结论:升降散加减可能通过阻断PKC信号通路激活,改善UC大鼠炎症状态,起到治疗作用。

骨质疏松分子生物学研究专家共识

骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。

莪术提取物对大鼠颈动脉PCI术后血管再狭窄预防作用及机制研究

目的探究莪术提取物对大鼠颈动脉经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后血管再狭窄的预防作用及作用机制。方法选取50只SD健康雄性大鼠,10只作为假手术组,其余40只均做颈动脉PCI球囊扩张损伤处理,假手术组大鼠不插入球囊导管,其余操作均与手术组相同,操作完成后将40只大鼠随机分为模型组、阳性对照组及低、高剂量莪术提取物组,每组各10只。假手术组、模型组在术前1 d至术后28 d使用2 mL生理盐水灌胃;阳性对照组在术前1 d使用1.5 mg/kg依维莫司灌胃,术后连续28 d使用0.75 mg/kg依维莫司灌胃;低、高剂量莪术提取物组在术前1 d至术后28 d使用0.5、2.5 mg/kg莪术提取物灌胃。干预结束后观察血管病理组织学变化,内膜、中膜面积,血管组织中炎症相关指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)]水平,血管增殖相关指标[转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)]水平及蛋白激酶C/细胞外信号调节激酶(PKC/ERK)信号通路蛋白PKCζ、ERK1/2表达量变化。结果与假手术组比较,模型组、阳性对照组及低、高剂量莪术提取物组内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积比均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组及低、高剂量莪术提取物组内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积比均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组比较,低、高剂量莪术提取物组内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积比均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与低剂量莪术提取物组比较,高剂量莪术提取物组内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积比均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、阳性对照组及低、高剂量莪术提取物组TNF-α、IL-1β、TGF-β1、MMP-2、VEGF、Ang-Ⅱ水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、低、高剂量莪术提取物组TNF-α、IL-1β、TGF-β1、MMP-2、VEGF、Ang-Ⅱ水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组比较,低、高剂量莪术提取物组TNF-α、IL-1β、TGF-β1、MMP-2、VEGF、Ang-Ⅱ水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与低剂量莪术提取物组比较,高剂量莪术提取物组TNF-α、IL-1β、TGF-β1、MMP-2、VEGF、Ang-Ⅱ水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论莪术提取物可预防颈动脉PCI术后血管再狭窄的发生,其作用机制可能与抑制PKC/ERK信号通路,抑制血管异常增生、炎症反应相关。

Host cellular signaling induced by influenza virus

A wide range of host cellular signal transduction pathways can be stimulated by influenza virus infection. Some of these signal transduction pathways induce the host cell's innate immune response against influenza virus, while others are essential for efficient influenza virus replication. This review examines the cellular signaling induced by influenza virus infection in host cells, including host pattern recognition receptor (PRR)-related signaling, protein kinase C (PKC), Raf/MEK/ERK and phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/Akt signaling, and the corresponding effects on the host cell and/or virus, such as recognition of virus by the host cell, viral absorption and entry, viral ribonucleoprotein (vRNP) export, translation control of cellular and viral proteins, and virus-induced cell apoptosis. Research into influenza virus-induced cell signaling promotes a clearer understanding of influenza virus-host interactions and assists in the identification of novel antiviral targets and antiviral strategies.

电针诱导神经生长因子透血脑屏障效应及其机制分析

目的:观察电针"百会""哑门"诱导外源性神经生长因子(NGF)透过血脑屏障的效应及其促透效应与蛋白激酶C(PKC)信号传导通路的相关性。方法:采用急性反复脑缺血再灌注法制造脑缺血学习记忆障碍大鼠模型,3周后,将动物随机分为模型对照组、NGF组(尾静脉注射NGF)、电针组(电针"百会""哑门")、NGF+电针组(尾静脉注射NGF,同时"百会""哑门"通以电针)、NGF+H7+电针组(尾静脉注射NGF后注射异喹啉磺酰类H7,同时"百会""哑门"通以电针),另设假手术组,每组均8只大鼠。采用ELISA法检测各组大鼠脑组织中NGF含量。结果:NGF组大鼠脑组织中NGF含量与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);NGF+电针组大鼠脑组织中NGF含量与假手术组、模型对照组、NGF组及电针组比较均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);NGF+H7+电针组与NGF+电针组比较,脑组织中NGF含量有下降趋势,但差异不具统计学意义(P>0.05)。结论:"百会""哑门"电针能诱导NGF透过血脑屏障,使大鼠脑组织中NGF含量明显提高,该促透作用与PKC信号通路相关性不明显。

中药糖肾方调节糖尿病肾病患者磷脂代谢研究

本文研究了中药糖肾方对糖尿病肾病患者磷脂代谢的影响。采用正相HPLC-MS/TOF的方法进行血浆磷脂含量测定,观察糖尿病肾病Ⅲ期和Ⅳ期患者在给药前、给药3个月后和给药6个月后等不同阶段内血浆磷脂含量的变化,主要关注磷脂组学研究得到的潜在生物标记物。结果显示,与给药前相比,患者在常规西医治疗基础上服用糖肾方6个月后,PE750、PI885、PC792、PC826、PC830、PC854和PC802含量显著上升,LPC540含量下降,均趋于正常水平,但每个化合物的改善程度和起效时间不尽相同;在常规西医治疗基础上服用糖肾方的效果优于单独使用西医治疗组,其中糖尿病肾病Ⅳ期患者表现更为明显。实验结果表明,糖肾方对糖尿病肾病引起的体内磷脂代谢紊乱有一定的调节改善作用,可能与直接或间接抑制体内蛋白激酶C通路,降低磷脂酶A2活性有关;糖肾方可能用于治疗糖尿病肾病,至少可作为辅助治疗药物。

乙酰胆碱、蛙皮素和P物质对人食管下括约肌张力调节的细胞内信号转导机制

目的观察蛋白激酶C（PKC）和钙调蛋白信号转导通路在乙酰胆碱、蛙皮素和P物质对人食管下括约肌钩状纤维和套索纤维张力调节中的作用。方法应用PKC信号通路特异性阻断剂H7和钙调蛋白信号通路特异性阻断剂CGS9343B，以食管和胃底环形肌作对照，测定抑制套索纤维和钩状纤维肌细胞收缩的情况。结果乙酰胆碱与蛙皮素和P物质引起的收缩，应用H7（5±1）％、（5±2）％、（6±2）％和无钙培养（4±1）％、（6±1）％、（3±1）％的方法，可以有效阻断钩状纤维的收缩（22±1）％、（23±1）％、（24±1）％；以CGS9343B（3±1）％、（4±2）％、（6±1）％和4mmol/L锶离子处理（5±2）％、（3±1）％、（6±2）％可以有效阻断套索纤维（23±2）％、（24±2）％、（26±1）％的收缩。结论人食管下括约肌的套索纤维细胞依赖钙调蛋白信号通路和内源性钙离子释放产生最大收缩效应。钩状纤维细胞依赖PKC信号通路和外源性钙离子流入产生最大收缩效应。