华泽兰根化学成分及其抑制α-葡萄糖苷酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B的活性研究

为研究华泽兰Eupatorium chinense根部的化学成分及其抗糖尿病活性,采用正相硅胶柱色谱、薄层色谱、凝胶柱色谱及半制备高效液相色谱等色谱方法,从华泽兰根部分离得到15个单体化合物,并通过现代波谱技术鉴定其结构分别为:8 S-9-hydroxythymol(1)、8,10-dehydro-9-hydroxythymol(2)、1-[4-hydroxy-3-methoxy-5-(3-methylbut-3-en-1-ynyl)phenyl]wethanone(3)、speciosin L(4)、(R)-8-hydroxy-9-isobutyryloxythymol(5)、1,4-[13C]-1,2,3,4-tetrahydro-5-naphthyl-amin(6)、eupatriol(7)、3β,6-hydroxytremetone(8)、泽兰酮(9)、(2 R,3 S)-5-acetyl-6-hydroxyl-2-isopropenyl-3-ethoxy-dihydrofuran(10)、(2 R,3 S)-5-乙酰基-6-羟基-2-异丙烯基-3-乙氧基-苯并二氢呋喃(11)、6-羟基-2 H-苯并呋喃-3-酮(12)、3,5-dimethyl-2,3-dihydrobenzofuran(13)、2,4-bis-(5-acetyl-6-hydroxy-benzofuran-2-yl)-4-methyl-pent-1-ene(14)、1,1′-[[(2 E)-4-methylpent-2-ene-2,4-diyl]bis(6-hydroxy-1-benzofuran-2,5-diyl)]diethanone(15)。其中化合物3为首次从泽兰属植物中分离获得,化合物14为首次从华泽兰中分离获得。采用对硝基苯基-β-吡喃半乳糖苷法与对硝基苯磷酸盐法分别测定所有化合物对诱导糖尿病发生的α-葡萄糖苷酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的抑制活性进行评价,化合物3、4、5和12具有良好的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其IC 50值分别为3.7、10.1、21.3、22.5μg/mL,其中化合物3的抑制活性优于良性药阿卡波糖(4.6μg/mL);化合物1、3、4和12具有良好的PTP1B抑制活性,其IC 50值分别为15.2、8.6、2.2和21.2μg/mL,其中化合物3的抑制活性优于良性药齐墩果酸(12.5μg/mL),化合物4的抑制活性优于阳性药正钒酸钠(7.5μg/mL)和齐墩果酸(12.5μg/mL)。研究表明,炔类化合物3和4均具有较明显的α-葡萄糖苷酶和PTP1B抑制活性。利用分子对接技术计算化合物3和4分别与α-葡萄糖苷酶和PTP1B的相互作用,结果表明化合物3和4与α-葡萄糖苷酶和PTP1B均具有较强的结合力。本论文首次采用双靶点对华泽兰根部的化学成分进行了抗糖尿病活性及构效研究,发现化合物3和4可作为抗糖尿病的先导化合物。

盾叶木中具蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性的三萜类成分

目的研究盾叶木Macaranga adenantha枝的化学成分并进行蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制活性和人肿瘤细胞毒活性筛选。方法用硅胶和凝胶色谱分离化合物,用波谱学等方法鉴定结构;分别以体外酶学方法和MTT法测定化合物PTP1B抑制活性和细胞毒活性。结果从盾叶木乙醇提取物中分离得到8个化合物,分别鉴定为:齐墩果酸(Ⅰ)、3β-乙酰基齐墩果酸(Ⅱ)、3β-乙酰基齐墩果酸甲酯(Ⅲ)、3β,28-二羟基-12-烯-齐墩果烷(Ⅳ)、2α,3β-二羟基齐墩果酸(Ⅴ)、3β-乙酰氧基-11-烯-齐墩果烷-28,13-内酯(Ⅵ)、3β-乙酰氧基-11α,12α-环氧-齐墩果烷-28,13-内酯(Ⅶ)、3β-O-乙酰基木油醇酸(Ⅷ)。化合物Ⅰ, Ⅳ, Ⅴ抑制PTP1B酶的IC50分别为(7.2±0.3)、(12.4±5.5)、(6.2±0.9)、(7.6±1.7)μg/mL,所有化合物抑制几种肿瘤细胞的IC50均大于10μg/mL。结论8个化合物均为首次从该属植物中得到。化合物、、、为PTP1B酶抑制剂,所有化合物均无细胞毒活性。

蛋白酪氨酸磷酸酶1B在2型糖尿病初诊患者内脏脂肪组织的表达水平

目的:研究蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)在2型糖尿病发病中的作用。方法:将34例患者分为对照组、BMI正常的2型糖尿病初诊组(CDM组)和肥胖或超重的2型糖尿病初诊组(ODM组),测定空腹血糖、空腹胰岛素等临床指标,并以Western印迹法测定内脏脂肪组织中PTP-1B的表达水平。结果:ODM、CDM组较对照组已存在明显的胰岛素抵抗,但前两者胰岛素抵抗程度无明显差异,PTP-1B表达水平在上述3组逐渐降低(36.53±14.82,11.57±1.89,3.39±0.94);并且校正年龄和性别后PTP-1B表达水平与BMI呈正相关(r=0.67,P<0.01)。结论:PTP1B表达升高参与了胰岛素抵抗的发生,与2型糖尿病的发病关系密切;但PTP-1B的表达不仅与胰岛素抵抗因素相关,同时还受肥胖等因素的影响。

基于天然产物的蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制剂的虚拟筛选(英文)

蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)是治疗Ⅱ型糖尿病的靶点之一,筛选PTP1B抑制剂具有十分重要的意义.本文采用分子对接虚拟筛选方法,构建共含有42 296个小分子的天然产物库,分别与PTP1B靶点蛋白进行分子对接,以原配体的结合能量为阈值,经过三轮筛选选取打分值高于阈值的小分子进行药代动力学参数和毒性参数预测,最终筛选出3个PTP1B抑制剂,对苯醌类化合物7、异香豆素类衍生物10和Clavepictine类似物11.结合方式研究表明,3个候选抑制剂类药性良好,均具有较好的PTP1B抑制活性,其中化合物10和11的PTP1B抑制活性未见报道.对化合物10进行体外抑制活性检测,其IC50为(74.58±1.23)μmol/L,可作为潜在Ⅱ型糖尿病治疗药物.

妊娠期糖尿病患者胎盘组织胰岛素受体底物1、蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达及意义

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达及意义。方法选择GDM孕妇49例(GDM组),正常足月妊娠孕妇50例(正常组)。两组均于孕24~28周检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),采用胰岛素稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI);两组分娩后取胎盘组织,采用免疫组化ABC法检测胎盘组织IRS-1、PTP 1B。结果 GDM组FPG、FINS、HOMA-IR均高于正常组(P均<0.01),HOMA-ISI、HOMA-β%均低于正常组(P均<0.01)。正常组胎盘组织IRS-1阳性表达率为100%,GDM组为63.26%,两组比较P<0.01。正常组胎盘组织PTP 1B阳性表达率为56.00%,GDM组为91.83%,两组比较P<0.01。GDM患者胎盘组织PTP 1B与IRS-1表达呈负相关(r=-4.85,P<0.01);IRS-1与HOMA-IR呈负相关(r=-0.552,P<0.01),与HOMA-β%和HOMA-ISI无相关性(P>均0.05);PTP 1B与HOMA-IR呈正相关(r=0.563,P<0.01),与HOMA-β%和HOMA-ISI无相关性(P>均0.05)。结论 GDM患者胎盘组织IRS-1表达降低,PTP 1B表达升高,且均与HOMA-IR相关;胰岛素信号传导系统中信号蛋白表达异常可能与GDM发病有关。

六味地黄汤相关成分对蛋白酪氨酸磷酸酶1B的影响

目的研究六味地黄汤中芍药苷、没食子酸、丹皮酚、梓醇、马钱苷、莫诺苷、桃叶珊瑚苷、23-乙酰泽泻内酯醇B、薯蓣皂苷元9种重要单体成分对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的影响,以筛选PTP-1B的有效抑制剂。方法 PTP Assay Kit 1(R-R-L-I-E-D-A-E-pY-A-A-R-G)中孔雀绿磷酸检测法。结果所有单体均有不同程度的抑制PTP-1B的作用,其中莫诺苷、马钱苷、丹皮酚、23-乙酰泽泻内酯醇B、芍药苷、桃叶珊瑚苷的作用较明显,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论莫诺苷、马钱苷、丹皮酚、23-乙酰泽泻内酯醇B、芍药苷、桃叶珊瑚苷等成分可明显抑制PTP-1B,这可能是六味地黄汤降糖、降脂机制之一。

蛋白酪氨酸磷酸酶1B与型糖尿病的中药治疗

蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)是型糖尿病相关蛋白,是治疗型糖尿病一个重要的潜在靶点。型糖尿病的治疗关键是要寻到对PTP1B具有高度选择性的有效抑制剂。目前,有一些关于PTP1B抑制剂的文献报道,但这些抑制剂对PTP1B的选择力不够强。中药中有很多单味中药和复方制剂有降血糖作用,但其治疗糖尿病的作用机制还不很清楚,可能是中药制剂中的某个或某些成分与机体中PTP1B或其他糖尿病相关蛋白发生了作用等。开展药效学和基因芯片研究有利于深入探讨中药治疗型糖尿病的作用机制。

新型细胞分裂周期25磷酸酯酶B和蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制剂三唑并噻二唑-均三嗪的合成

以苯亚氨基为桥,设计合成了18个含有三唑并噻二唑和均三嗪双杂环的新型分子(4a^4i和5a^5i),并利用红外光谱、核磁共振谱和高分辨质谱等技术手段对其进行了结构表征。将吗啉和四氢吡咯分别与三聚氯氰发生双取代反应合成三嗪衍生物(1A和1B),然后将1A和1B分别与对氨基苯甲酸反应,合成重要中间体(2A和2B)。通过熔融法将8种脂肪酸与二氨基硫脲缩合得1,2,4-三唑衍生物3a^3h,最后将2A和2B在三氯氧磷和四丁基溴化铵催化下分别与3a^3h反应得目标产物。为了进一步比较3-脂肪基和3-苯基对药效活性的影响,利用相同方法设计合成了目标产物4i和5i。评价了目标产物对细胞分裂周期25磷酸酯酶B(Cdc25B)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制活性。结果发现:所有目标分子对Cdc25B均表现出良好的抑制活性,半抑制浓度(IC_(50)值)在2.40~0.31 mg/L之间,目标分子4a^4f和5a^5i的IC_(50)值均低于阳性参照物Na_3VO_4[(1.25±0.14)mg/L],有望成为潜在的Cdc25B抑制剂;在PTP1B测试中,14个目标分子具有优良的抑制活性,IC_(50)值在0.98~0.37 mg/L之间,低于阳性参照物齐墩果酸[(1.19±0.27)mg/L],有望成为潜在的PTP1B抑制剂。

蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因位点IVS6+G82A多态性与肥胖相关性高血压研究

目的探讨PTP1B基因位点IVS6+G82A多态性与肥胖高血压的相关性。方法选取来自上海、南京地区汉族高血压患者393例(其中男性210例,女性183例;年龄25～70岁,平均年龄56.59岁)和非高血压患者266例(其中男性141例,女性125例;年龄28～72岁,平均年龄57.03岁),根据体质量指数(BMI)是否≥24kg/m2分为超质量高血压组242例,单纯高血压组151例,超质量对照组116例,正常对照组150例。运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定PTP1B基因位点IVS6+G82A的多态性。结果超质量高血压组GG基因型及等位基因G频率高于单纯高血压组、超质量对照组和正常对照组。多元逻辑回归分析显示在超质量人群中,位点IVS6+G82A等位基因G、性别、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数是高血压发病的独立相关因素。以AA基因型为参照,GG基因型患肥胖相关性高血压的比值比(OR)为2.29(P<0.01)。在超质量高血压组中,GG基因型人群血清TC、LDL-C水平高于AA和AG(P<0.05)基因型人群。结论位点IVS6+G82A变异与肥胖高血压相关,并与患者脂代谢异常相关。

2型糖尿病合并冠心病患者蛋白酪氨酸磷酸酶1B水平的分析研究

目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在2型糖尿病及2型糖尿病合并冠心病患者外周血中的表达水平及意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病及正常人血清PTP1B水平,分析PTP1B水平与相关指标的关系。结果:2型糖尿病患者PTP1B水平明显高于正常人,比较差异有统计学意义(P<0.05);合并冠心病的糖尿病患者较单纯糖尿病患者升高更为明显,比较差异有统计学意义(P<0.05);PTP1B水平与BMI(r=0.52,P<0.05)、HOMA-IR(r=0.64,P<0.05)呈正相关。结论:2型糖尿病合并冠心病患者血清PTP1B水平升高,在促进疾病的发生发展中有重要意义。

大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因靶向RNA干扰重组腺病毒的构建

背景:研究者们早已发现蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase,PTP1B)可负性调节胰岛素信号转导,但目前制约PTP1B功能研究的重要环节是缺乏有效的工具。目的:拟构建PTP1B基因靶向RNA干扰重组腺病毒。设计、时间及地点:体外细胞学基因转染实验,于2007-05/12在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成。材料:293细胞由中科院上海细胞研究所提供,真核表达质粒psiRNA-PTP1B由上海吉凯生物公司合成,AdEasy-1菌、穿梭载体pAdTrack、大肠杆菌DH5α由本室保存,重组腺病毒PCR鉴定引物由上海生工生物公司设计合成。方法:由生物公司合成针对大鼠PTP1B mRNA的特异性siRNA真核表达质粒psiRNA-PTP1B,双酶切得到siRNA-PTP1B表达片段,插入pAdTrack载体上,获得转移质粒pAdTrack-siRNA-PTP1B。后者经线性化后,转化含有腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的大肠杆菌BJ5183进行同源重组,PacⅠ酶切鉴定,筛选出正确重组腺病毒质粒pAdEasy-siRNA-PTP1B,酶切线性化后转染293细胞包装成重组病毒颗粒。通过反复感染扩增病毒,采用氯化铯密度梯度离心法纯化重组腺病毒。主要观察指标:荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,鉴定重组腺病毒穿梭载体及重组腺病毒是否构建成功。结果:PacⅠ酶切鉴定证实重组腺病毒质粒pAd-siRNA-PTP1B构建成功,转染293细胞后有绿色荧光蛋白表达。PCR鉴定表明重组腺病毒中含有siRNA-PTP1B片断,成功构建了携带PTP1B干扰RNA的重组腺病毒Ad-siRNA-PTP1B,293细胞扩增纯化后,获得约3.6×109efu/mL滴度的重组腺病毒。结论:应用AdEasy-1系统可以高效快速制备表达PTP1B干扰RNA的重组腺病毒。

3,6-二取代三唑并噻二唑衍生物的合成及其对细胞分裂周期25B磷酸酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性评价

合成出了一系列含苯并咪唑/芳氧甲基骨架的3,6-二取代三唑并噻二唑衍生物3a^3l,其结构经傅里叶变换红外光谱仪(FT-IR)、核磁共振波谱仪(NMR)和元素分析得以确认。评价了它们对细胞分裂周期25B磷酸酶(Cdc25B)/蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的抑制活性,讨论了构效关系。生物活性测试结果显示,化合物3a对Cdc25B和PTP1B的抑制活性最高,其半数抑制浓度(IC 50)值分别为(0.46±0.02)μg/mL和(1.77±0.40)μg/mL。所得研究结果为开发新型Cdc25B/PTP1B抑制剂提供了参考依据。

乳腺癌及癌前病变中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达及意义

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)在乳腺浸润性导管癌(breast invasive ductal carcinoma,BIDC)及癌前病变组织中的表达及意义。方法采用原位杂交技术和免疫组化法分别检测30例BIDC、30例导管原位癌、20例不典型导管上皮增生、20例普通型导管上皮增生及10例正常乳腺组织中PTP1B mRNA及蛋白的表达。结果 PTP1B mRNA及蛋白在BIDC和导管原位癌组织中的阳性率分别为53.3%(16/30)、60.0%(18/30),50.0%(15/30)、56.7%(17/30),均明显高于癌前病变及正常乳腺组织(P<0.01)。PTP1B mRNA及蛋白在不典型导管上皮增生、普通型导管上皮增生及正常乳腺组织中的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PTP1B在乳腺癌发生、发展过程中可能起到类似原癌基因的作用,其有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。

肥胖与蛋白酪氨酸磷酸酶-1B的研究现状

蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(proteintyrosinephosphatase1B,PTP-1B)在人类各组织细胞中广泛表达,没有特异性受体,与细胞内不同蛋白底物作用可产生不同的生理反应,在体内主要受生长因子、蛋白激酶等的调节。目前研究发现在肥胖人群中存在胰岛素抵抗、瘦素抵抗、脂代谢异常等现象,这些现象与肥胖症的发病及发展关系密切;同时肥胖人群细胞内PTP-1B也表达明显增多,提示PTP-1B可能参与了肥胖症的发病。在动物实验中发现肥胖动物模型的PTP-1B表达增多;而其体重下降,PTP-1B表达也随之减少。PTP-1B基因缺失的小鼠在致肥胖饮食条件下也不出现肥胖,一系列动物实验进一步证实了PTP-1B与肥胖症之间的关系。这使人们普遍关注PTP-1B特异性抑制剂在肥胖治疗中的价值,文章主要介绍了PTP-1B的研究现状及其引起肥胖症的可能机制。

猪蛋白酪氨酸磷酸酶-1B基因第7内含子多态性与猪脂肪沉积性状的关联性

本研究旨在分析蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)基因部分SNP与猪脂肪沉积性状的关联性。选取国外瘦肉型猪种大约克夏16头、长白猪21头和中国脂肪型地方猪种梅山猪22头以及"大白×梅山"F2代资源家系213头为研究材料,利用PCR-Eco88I-RFLP方法检测PTP-1B基因第7内含子序列存在G/A突变的多态性,并进行方差分析。结果表明,大白和长白猪种为单一的A等位基因,而梅山猪种以杂合子GA基因型为主,对213头"大白×梅山"F2代资源家系进行性状关联分析,该位点与猪板油质量、内脂率、胸腰椎间背膘厚等脂肪沉积性状显著相关(P<0.05),且杂合子GA基因型个体的板油质量和内酯率都最低(GA基因型个体<GG基因型个体<AA基因型个体),这可能是杂种优势的体现。而GG基因型个体的胸腰椎间背膘厚最低(GG基因型个体<GA基因型个体<AA基因型个体)。结果提示,提高G等位基因频率可显著减少脂肪沉积,该SNP可能是改良猪脂肪沉积性状的重要分子标记位点。

蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)与2型糖尿病及肥胖的关系

蛋白质酪氨酸磷酸酶 1B(PTP1B)是一种在体内广泛表达的胞内蛋白质酪氨酸磷酸酶 ,在调节胰岛素敏感性和能量代谢的过程中起着重要作用。通过抑制PTP1B可增加胰岛素和瘦蛋白 (leptin)的活性 ,为寻找 2型糖尿病。

蛋白酪氨酸磷酸酶1B与GDM胰岛素信号转导

蛋白酪氨酸磷酸酶1B与胰岛素抵抗密切相关,主要通过胰岛素信号转导通路导致信号转导障碍。胰岛素抵抗(IR)是妊娠期糖尿病(GDM)发病的主要原因,胰岛素受体信号传导障碍可能是GDM发生的重要机制。探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B与GDM胰岛素信号转导的关系,进一步研究GDM胰岛素抵抗发生的机制,以早期预防和干预GDM,减少母儿并发症。

微小RNA-204-5p靶向蛋白质酪氨酸磷酸酶1B基因对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞氧化应激的影响

目的探讨miR-204-5p对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞H9C2氧化应激的调控作用机制。方法体外培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,构建心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+miR-con组、缺氧复氧+miR-204-5p组、缺氧复氧+miR-204-5p+pcDNA组、缺氧复氧+miR-204-5p+pcDNA-蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblotting)检测miR-204-5p和PTP1B的表达。双荧光素酶报告基因实验和Westernblotting验证miR-204-5p和PTP1B的靶向调控关系。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测心肌细胞存活率。试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)水平变化。流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况。结果缺氧复氧处理可显著抑制心肌细胞miR-204-5p表达,促进PTP1B表达。PTP1B是miR-204-5p的靶基因,miR-204-5p可负性调控PTP1B的表达。缺氧复氧处理显著抑制细胞存活,降低SOD水平,提高LDH、ROS和MDA水平,促进细胞凋亡。过表达miR-204-5p可降低LDH、ROS和MDA水平,促进细胞存活,降低细胞凋亡;过表达PTP1B可部分削弱miR-204-5p过表达对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。结论miR-204-5p通过靶向下调PTP1B抑制心肌细胞氧化应激,促进细胞存活,抑制细胞凋亡,对心肌细胞发挥保护作用。

葛根素对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察葛根素对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组10只(给予基础饲料)和模型组20只(给予高脂饲料)。模型组大鼠给予高脂喂养4周后,随机分为2亚组:胰岛抵抗组(10只),继续高脂饮食;葛根素治疗组(10只),继续高脂饮食同时,腹腔注射葛根素注射液。期间在继续高脂肪饮食喂养第6周,葛根素治疗组大鼠死亡1只。干预6周后,用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTP1B蛋白含量。结果在胰岛素抵抗状态时,大鼠肝组织中PTP1B蛋白与对照组相比,含量增加90.5%(<0.01);葛根素干预能明显降低PTP1B的表达,与胰岛素抵抗组相比减少32.8%(<0.01)。结论葛根素干预能改善机体胰岛素抵抗,可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关。

代谢综合征患者内脏脂肪组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达增多

目的研究蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)在代谢综合征(MS)发病中的作用。方法51例患者分为对照(NC)组、2型糖尿病(T2DM)组和MS组,测定FPG、FIns,Western印迹法测定内脏脂肪组织PTP-1B表达水平。结果与NC组相比,T2DM组和MS组FPG、Ln(HOMA-IR)和PTP-1B表达水平明显升高。与T2DM组相比,MS组腰围和PTP-1B显著升高。校正年龄后PTP-1B与FPG、Ln(HOMA-IR)、腰围(WC)和SBP均呈正相关。结论内脏脂肪组织PTP-1B表达升高与肥胖、糖代谢紊乱等MS危险因素明显相关,可见内脏脂肪组织PTP-1B表达异常与MS发生发展关系密切。